Цель. В статье рассматривается частота поражения слизистых оболочек органов полости рта и тканей пародонта при обострении хронического эрозивного гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori и герпесвирусной инфекцией. Результат. В результате исследования было установлено, что у пациентов, страдающих хроническим эрозивным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori и герпесвирусной инфекцией, Helicobacter pylori выявлялся в 100% случаев как в слизистой оболочке желудка при исследовании биоптатов методом ПЦР, уреазным тестом, микроскопии мазков, так и в ротовой полости, как при исследовании уреазным тестом, так и методом ПЦР, при этом степень обсеменения расценивалась как высокая и средняя. В зависимости от степени тяжести заболевания все пациенты были разделены на 2 группы. При оценке стоматологического статуса было установлено, что достоверно чаще в первой группе исследования по сравнению со второй выявлялись высокий и очень высокий показатель КПУ (χ²=14,280 при р<0,01); индекс гигиены очень плохой и неудовлетворительный (χ²=11,752; χ²=11,509, при р<0,01 соответственно); гингивит тяжелой степень (χ²=20,847 при р<0,01); тяжелое воспаление дёсен (χ²=14,849 при р<0,01); третья стадия пародонтита (χ²=26,615при р<0,01). В контрольной группе явлений пародонтита не отмечалось. Выводы. Инфекция Helicobacter pylori служит фоновым фактором формирования воспалительных заболеваний пародонта, инициируя развитие активного эрозивного гастрита, патогенетически тесно связанных с гингивитом и пародонтитом.