Цель исследования: определить изменения органов и систем при дисплазии соединительной ткани (ДСТ), влияющие на кислотопродуцирующую функцию желудка у пациентов с ДСТ и симптомами диспепсии Материалы и методы: В рандомизированное контролируемое одномоментное сравнительное исследование методом поперечного среза включен 151 пациент. Критериями включения в исследование были: наличие симптомов диспепсии, отсутствие тяжелой органической патологии, способной проявляться симптомами диспепсии (лихорадка, рвота с кровью, анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ, мелена) и язвенных и эрозивных повреждений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, Возраст от 18 до 29 лет, отсутствие факта проведения эрадикационной терапии H. pylori в анамнезе, прерывание приема препаратов, влияющих на желудочную кислотность согласно длительности периода полувыведения, информированное согласие на участие в исследовании. Включенным в исследование пациентам проводилось общеклиническое обследование (сбор жалоб, анамнеза, общеклиническое обследование), скрининг на наличие ДСТ, определение вегетососудистой реактивности (аппарат для диагностики ВСР «Нерософт», Россия)). Учитывая отсутствие четких референсных значений для кислотопродуцирующей функции желудка (КФЖ) было принято решение о наборе 2 групп лиц без диспепсии. Для них применялись те же критерии включения, что и для 2 первых групп кроме наличия симптомов диспепсии. Исследовательская когорта включала 4 группы. 1 группа состояла из 42 пациентов с диспепсией и ДСТ, 2 группа - из 36 пациентов с диспепсией без ДСТ, 3 группа - из 37 пациентов с ДСТ без диспепсических жалоб. Последняя 4 группа - 37 здоровых добровольцев без ДСТ и без диспепсических симптомов. Пациентам всех 4 групп была проведено общеклиническое обследование, анкетирование с помощью опросника GSRS для пациентов гастроэнтерологического профиля, 24-часовая рН-метрия (ацидогастромонитор «Гастроскан-24», г. Фрязино, Московская обл., Россия), исследование сывороточного уровня пепсиногенов I и II гастрина-17, IgG к H. pylori («ВЕКТОР БЕСТ» Новосибирск, Россия), эндоскопическая лазерная допплеровская флоуметрия («ЛАКК-2», Россия). Результаты. У пациентов с ДСТ с симптомами диспепсии в 77% случаев встречается постпрандиальный дистресс-синдром. Клинико-функциональными маркерами билиарного варианта нарушения КФЖ являются рефлюкс-гастрит (17,8%), деформация желчного пузыря (30%). Маркерами гипоацидного - нарушение микроциркуляции в стенке желудка (26,2%), гастроптоз (42%), деформация грудной клетки (23%), гипергастринемия (25,6%). Заключение. Снижение кислотности желудочного сока у пациентов с ДСТ обусловлено двумя основными механизмами. Наиболее частым фактором является нарушение моторики желудка с формированием дуодено-гастрального рефлюкса, приводящего к забрасыванию содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и нарушению секреторной функции желез. У части пациентов процесс прогрессирует до атрофического изменения слизистой оболочки желудка, сопровождающегося истинным дефицитом продукции соляной кислоты. Оба механизма ведут к существенному снижению кислотообразующей способности желудка, влияя на процессы пищеварения и защитные свойства желудочно-кишечного тракта.