Обоснование исследования. Исследование синдрома верхней брыжеечной артерии (СВБА, или синдрома Уилки) является важным шагом для более глубокого понимания механизмов его этиопатогенеза. Анализ анатомо-антропометрических особенностей у пациентов с этим синдромом способен внести значительный вклад в создание предиктивных моделей, позволяющих прогнозировать его развитие на основе исходных конституциональных и морфометрических параметров. Это имеет особую значимость при планировании программ коррекции массы тела, включая диетологические подходы и бариатрические операции. Цель. Проанализировать взаимосвязь метаболических и анатомо-антропометрических факторов, влияющих на развитие синдрома Уилки, на основе данных клинического случая. Материалы и методы. Представлен случай клинического наблюдения синдрома Уилки у 20-летней пациентки П., который возник вследствие целенаправленного снижения массы тела, по причине излишнего веса, через 3,5 месяца с начала низкокалорийного питания. Подробно, в хронологической последовательности, описаны ключевые релевантные характеристики пациентки, полученные в ходе физикального, лабораторного и визуализирующих методов обследования, включая, как общие (ИМТ, конституциональный тип телосложения), так и специфические морфометрические параметры аортомезентериального пространства и анатомии органов брюшной полости (ОБП) на фоне похудения. Статья содержит краткий обзор научной литературы, посвящённый изучению влияния анатомо-антропометрических предпосылок на формирование синдрома Уилки. Результаты. Данные, полученные в результате исследования, указывают на ключевые факторы, способствующие развитию синдрома Уилки у нашей пациентки. Среди них можно выделить два ведущих механизма. Первый связан с выраженным и быстрым общим снижением массы тела достигшим дефицита массы тела (ИМТ-18,0 кг/м²), в результате которого, катаболическая утрата забрюшинного жирового слоя и в частности переднего параренального и непарного срединного пространств, привела к критическому сужению аортомезентериального пространства (АМП) с уменьшением аортомезентериального угла (АМУ) и расстояния (АМР) до 6° и 3 мм соответственно, это вызвало компрессию проходящего в нем нижнего отдела части двенадцатиперстной кишки (ДПК) с нарушением ее проходимости. К тому же астенический конституциональный тип телосложения пациентки предполагает, изначально, более острый угол отхождения ВБА. В этих областях, по данным КТ - исследования ОБП и забрюшинного пространства (ЗП) и компьютерно-томографической (КТ) ангиографии брюшной аорты (БА) и ее ветвей наблюдается увеличение напряженности анатомических структур, расположенных спереди нижнего отдела ДПК. По нашему мнению, гастроптоз и гастроэктазия, развившиеся вследствие катаболического ослабления связочного аппарата желудка и переполнения его содержимым, вызвали компрессию задней брюшной стенки и анатомических структур ЗП (второй механизм), способствуя усугублению аортомезентериальной компрессии ДПК. Кроме того, выявленный у пациентки сколиоз нижне-грудопоясничного отдела позвоночника II степени может являться дополнительным фактором риска синдрома Уилки поскольку, сколиоз и висцероптоз развиваются на фоне слабости мышечно-связочного аппарата в основе которых лежит соединительнотканная дисплазия. Заключение. Данный клинический случай представляет интерес ввиду редкости и многофакторного характера заболевания. У пациентов с выраженной потерей массы тела, связанной с недостаточным питанием или другими истощающими состояниями, которые госпитализированы с подозрением на «острый живот», при дифференциальной диагностике следует учитывать вероятность синдрома Уилки. На этапе обследования стандартные лабораторные и инструментальные методы, такие как эндоскопия, ультразвуковое исследование и контрастная рентгенография, могут быть полезными, однако не обладают достаточной чувствительностью и специфичностью. При этом, основные биохимические параметры, показатели красной крови и лейкоцитарная формула при поступлении в клинику могут оставаться в пределах референсных значений с незначительными сдвигами. Компьютерная томография с ангиографией и 3D-реконструкцией является наиболее информативным способом диагностики. Этот метод дает возможность не только наглядно определить ущемление ДПК между аортой и ВБА, но и провести детальный анализ анатомических и антропометрических особенностей, которые способствуют его развитию.
Rationale. Research on Superior Mesenteric Artery Syndrome (SMAS, or Wilkie’s Syndrome) is a crucial step towards a deeper understanding of its etiopathogenetic mechanisms. The analysis of anatomical and anthropometric characteristics in patients with this syndrome can significantly contribute to the development of predictive models. These models would allow for the forecasting of SMAS development based on baseline constitutional and morphometric parameters. This is particularly significant when planning body mass correction programs, including dietary approaches and bariatric surgery. Objective: To analyze the relationship between metabolic and anatomical-anthropometric factors influencing the development of Wilkie’s syndrome, based on clinical case data. Materials and Methods. We present a case of Wilkie’s syndrome in a 20-year-old female patient (P.), which developed following intentional weight loss due to obesity, approximately 3.5 months after initiating a low-calorie diet. The key relevant patient characteristics, obtained through physical examination, laboratory tests, and imaging studies, are described in detail in chronological order. These include both general parameters (BMI, somatotype) and specific morphometric measurements of the aortomesenteric space and abdominal organ anatomy following weight loss. The article also includes a brief review of the scientific literature focused on the influence of anatomical and anthropometric predispositions on the development of Wilkie’s syndrome. Results. The data obtained from the investigation point to key factors that contributed to the development of Wilkie’s syndrome in our patient. Two primary mechanisms can be identified. The first mechanism is related to pronounced and rapid systemic weight loss, resulting in a body mass deficit (BMI 18.0 kg/m²). This catabolic loss of the retroperitoneal fat layer - specifically from the anterior pararenal and the unpaired median spaces - led to a critical narrowing of the aortomesenteric space. This was evidenced by a reduction of the aortomesenteric angle (AMA) and aortomesenteric distance (AMD) to 6° and 3 mm, respectively. This narrowing caused compression of the third part of the duodenum passing through this space, resulting in its obstruction. Furthermore, the patient’s asthenic somatotype suggests a pre-existing, more acute origin angle of the Superior Mesenteric Artery (SMA). The second mechanism involves gastropotosis and gastrectasis, which developed due to a catabolic weakening of the gastric ligaments and subsequent food retention. In our view, this led to compression against the posterior abdominal wall and the underlying retroperitoneal structures, thereby exacerbating the aortomesenteric compression of the duodenum. Additionally, the patient was found to have grade II thoracolumbar scoliosis, which may represent an additional risk factor for Wilkie’s syndrome. Both scoliosis and visceroptosis can develop against a background of muscular-ligamentous laxity, which has its basis in connective tissue dysplasia. Conclusion. This clinical case is of interest due to the rarity and multifactorial nature of the disease. In patients with significant weight loss related to malnutrition or other wasting conditions who are hospitalized with a suspected “acute abdomen,” Wilkie’s syndrome should be considered as a differential diagnosis. During the initial workup, standard laboratory and instrumental methods - such as endoscopy, ultrasonography, and contrast radiography - can be useful but lack sufficient sensitivity and specificity. Furthermore, upon admission, key biochemical parameters, red blood cell indices, and the leukocyte formula may remain within reference ranges or show only minor deviations. Computed tomography angiography with 3D reconstruction is the most informative diagnostic method. This technique not only allows for the direct visualization of duodenal compression between the aorta and the superior mesenteric artery but also enables a detailed analysis of the underlying anatomical and anthropometric features contributing to its development.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.