Пищевые нарушения и гастроинтестинальные проявления широко распространены у детей с расстройствами аутистического спектра (РАС), однако остаются гетерогенными по клиническим проявлениям и механизмам формирования. В представленном обзоре обобщены современные данные о роли сенсорной дисфункции и микробиоты кишечника в формировании пищевого поведения и гастроинтестинальных симптомов при РАС. Показано, что сенсорные фенотипы, прежде всего сенсорное избегание и сенсорный поиск стимулов, являются ключевыми детерминантами пищевой избирательности, структуры рациона и характера гастроинтестинальных жалоб. Рассматриваются патофизиологические основы оси «мозг-кишечник-микробиота», включая изменения микробиотного профиля, нарушения барьерной функции кишечника и признаки хронического низкоуровневого воспаления, которые могут усиливать врождённые сенсорные особенности и способствовать закреплению патологических пищевых паттернов у отдельных подгрупп детей с РАС. Отдельное внимание уделено генетическим и эпигенетическим механизмам, влияющим на сенсорную обработку, рецепторную чувствительность и регуляцию аппетита, что частично объясняет высокую межиндивидуальную вариабельность клинических проявлений и неоднородную эффективность стандартных диетологических вмешательств. Подчёркивается необходимость фенотипически ориентированного подхода к оценке пищевых и гастроинтестинальных нарушений при РАС, основанного на комплексном анализе сенсорных особенностей, пищевого поведения и состояния желудочно-кишечного тракта.
Eating disorders and gastrointestinal manifestations are widespread in children with autism spectrum disorders (ASD), but they remain heterogeneous in clinical manifestations and mechanisms of formation. This review summarizes current data on the role of sensory dysfunction and intestinal microbiota in the formation of eating behavior and gastrointestinal symptoms in ASD. It has been shown that sensory phenotypes, primarily sensory avoidance and sensory search for stimuli, are key determinants of nutritional selectivity, dietary structure, and the nature of gastrointestinal complaints. The pathophysiological foundations of the brain-gut-microbiota axis are considered, including changes in the microbiota profile, impaired intestinal barrier function, and signs of chronic low-level inflammation, which may enhance innate sensory features and contribute to the consolidation of pathological eating patterns in certain subgroups of children with ASD. Special attention is paid to the genetic and epigenetic mechanisms affecting sensory processing, receptor sensitivity, and appetite regulation, which partially explains the high interindividual variability of clinical manifestations and the heterogeneous effectiveness of standard dietary interventions. The need for a phenotypically oriented approach to the assessment of nutritional and gastrointestinal disorders in ASD is emphasized, based on a comprehensive analysis of sensory characteristics, eating behavior and the state of the gastrointestinal tract.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.