Субклиническое повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) - ключевого индикатора недостаточности тиреоидной функции - положительно коррелирует с биохимическими показателями гепатоцеллюлярного повреждения. Тиреоидные гормоны - трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) - выступают в роли фундаментальных биохимических регуляторов, определяющих метаболический гомеостаз как в гепатоцитах, так и в организме в целом. Инновационный класс лекарственных средств - THR-β агонисты, обладающие направленным воздействием на гепатоциты за счёт селективной активации изоформы рецептора THR-β, экспрессирующейся преимущественно печени и регулиющей ряд метаболических процессов. Высокая краткосрочная эффективность и безопасность, подтверждённая в исследовании MAESTRO-NASH, позволили рассматривать ресметиром (и класс THR-β агонистов в целом) как новое перспективное направление терапии МАСГ и фиброза печени. Подтверждение антифибротического потенциала ресметирома показано по полученным результатам улучшения стадии фиброза ≥1 без ухудшения активности НАЖБП у 24,2%, получавших 80 мг, и у 25,9%, получавших 100 мг, против 14,2% на плацебо. Было выявлено положительное влияние терапии на ключевые биохимические маркеры. Наряду со значимым снижением активности печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, ГГТ), был зафиксирован выраженный гиполипидемический эффект в отношении ЛПНП: снижение на 13,6% (80 мг) и 16,3% (100 мг) к 24-й неделе против минимального изменения в группе плацебо (+0,1%, p<0,001).