Хотя большинству пациентов с гиперурикемией никогда не суждено испытать приступ подагры или симптомы мочекаменной болезни, повышенный уровень мочевой кислоты сегодня - признанный фактор риска сердечно-сосудистой заболеваемости и исходов. С этих позиций, снижение мочевой кислоты в крови признается желательным. Использование классических уратснижающих препаратов соответствует парадигме, в которой каждому фактору риска, подлежащему коррекции, противопоставляется препарат с искомой направленностью эффекта. Расширенное применение у пациентов с бессимптомной гиперурикемией классических ингибиторов ксантиноксидазы, высоко эффективных для снижения мочевой кислоты крови сопряжено с целым рядом негативных последствий, среди которых потенциально тяжелые заболевания, необходимость подбора доз и их мониторирование, снижение приверженности к средствам, доказавшим свою эффективность как кардио- и ренопротективные препараты. Новые данные о роли инфламмасомы -комплекса внутриклеточных белков, активация которых обеспечивает образование интерлейкинов IL-1β, IL-18, позволяют расценивать гиперурикемию лишь как один из триггеров воспаления. Эти знания позволяют сделать акцент в проблеме почечных и сердечно-сосудистых заболеваний, сопряженных с гиперурикемией, на способность известных кардиологических препаратов (статинов и ингибиторов натрий-глюкозного транспортера 2 типа - ИНГЛТ-2) снижать активность инфламмасомы NLRP3, добиваясь оптимальной терапевтической эффективности. Такая стратегия представляется единственно правильной в отношении пациентов с бессимптомной гиперурикемией, также применима и при подагре, уменьшая потребность в классической уратснижающей терапии, препятствуя неизбежной полифармации.
Although most patients with hyperuricemia are never destined to experience an attack of gout or symptoms of urolithiasis, elevated uric acid levels are now a recognized risk factor for cardiovascular morbidity and outcomes. From these perspectives, lowering uric acid in the blood is recognized as desirable. The use of classical urate-lowering drugs is consistent with a paradigm in which each risk factor to be corrected is contrasted with a drug with the desired direction of effect. The extended use in patients with asymptomatic hyperuricemia of classical xanthine oxidase inhibitors, which are highly effective in reducing blood uric acid, is associated with a number of negative consequences, including potentially severe morbidity, the need for dose selection and monitoring, and decreased adherence to agents proven to be effective as cardio- and renoprotective agents. New data on the role of the inflammasome, a complex of intracellular proteins whose activation ensures the formation of interleukins IL-1β, IL-18, allow us to regard hyperuricemia as only one of the triggers of inflammation. This knowledge allows us to emphasize in the problem of renal and cardiovascular diseases associated with hyperuricemia the ability of known cardiac drugs (statins and sodium-glucose transporter type 2 inhibitors - INGLT-2) to reduce the activity of NLRP3 inflammasome, achieving optimal therapeutic efficacy. This strategy seems to be the only correct one in patients with asymptomatic hyperuricemia, also applicable in gout, reducing the need for classical urates-lowering therapy, preventing the inevitable polypharmacy.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.