Одним из заболеваний, протекающих под «маской» синдрома раздраженного кишечника (СРК), является дисахаридазная недостаточность, развивающаяся вследствие недостаточности ферментов гидролиза дисахаридов. Вероятность наличия дисахаридазной недостаточности у пациента с СРК-подобными симптомами достаточно высока и достигает 22-26%. Непереносимость дисахаридов развивается на фоне врожденной или приобретенной недостаточности галактозидаз. Бета-галактозидаза - фермент, который часто называют лактазой, катализирует реакцию гидролитического отщепления нередуцирующих остатков бета- D-галактозы в молочном сахаре - дисахариде лактозы. Нарушение или снижение синтеза бета-галактозидазы является причиной непереносимости молока и молочных продуктов. Непереносимость лактозы диагностируется на основании тщательного сбора жалоб, анамнеза, проведения физического осмотра и медицинских анализов. Прослеживается связь симптомов с приемом молочных продуктов. В связи с этим пациенту, впервые обратившемуся с симптомами СРК, рекомендуется ведение пищевого дневника. Плохая переносимость молока проявляется уже через 1-1,5 часа после употребления молочных продуктов. Появляются урчание, боли в животе, жидкий стул, вздутие живота. Выраженность клинических проявлений дефицита лактазы часто не коррелирует со степенью снижения активности фермента. Непереносимость молочного сахара связана не только с уровнем и активностью фермента, но и с количеством ферментирующих лактозу бактерий. Лактазная недостаточность сочетается с проявлениями избыточного бактериального роста в тонкой кишке, что оказывает влияние на клинические симптомы и их длительность. Диагностика осуществляется путем проведения дыхательного водородного теста для подтверждения избыточной колонизации тонкой кишки. Лечение непереносимости лактозы заключается в изменении рациона питания, приеме ферментов, содержащих лактазу, и лечении основного заболевания у пациентов со вторичной лактазной недостаточностью.
One of the diseases that occurs under the “mask” of irritable bowel syndrome (IBS) is disaccharidase deficiency, which develops due to the deficiency of disaccharide hydrolysis enzymes. The probability of disaccharidase deficiency in a patient with IBS-like symptoms is quite high and reaches 22-26%. Disaccharide intolerance develops against the background of congenital or acquired galactosidase deficiency. Beta-galactosidase is an enzyme, often called lactase, that catalyzes the reaction of hydrolytic cleavage of non-reducing residues of beta-D-galactose in milk sugar, the disaccharide lactose. Impaired or decreased synthesis of beta-galactosidase is the cause of intolerance to milk and dairy products. Lactose intolerance is diagnosed based on a thorough collection of complaints, anamnesis, physical examination and medical tests. A connection between symptoms and the intake of dairy products is traced. In this regard, a patient who has come to the doctor for the first time with IBS symptoms is recommended to keep a food diary. Poor milk tolerance appears within 1-1.5 hours after consuming dairy products. Rumbling, abdominal pain, loose stools and bloating appear. The severity of clinical manifestations of lactase deficiency often does not correlate with the degree of decrease in enzyme activity. Lactose intolerance is associated not only with the level and activity of the enzyme, but also with the number of lactose-fermenting bacteria. Lactase deficiency is combined with manifestations of excessive bacterial growth in the small intestine, which affects the clinical symptoms and their duration. Diagnosis is made by performing a hydrogen breath test to confirm excessive colonization of the small intestine. Treatment of lactose intolerance involves dietary changes, taking lactase-containing enzymes, and treating the underlying disease in patients with secondary lactase deficiency.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.