С ростом использования широкого спектра металлов в промышленности и быту, проблемы, связанные с загрязнением окружающей среды, приобрели серьезные масштабы. Алюминий (Al) является токсичным металлом для живых систем, так как обладает свойствами ксенобиотика. Накопление алюминия связано с повреждением органов-мишеней, прежде всего печени и почек. Поллютант индуцирует различные биохимические дисфункции в организме, однако настоящий процесс до конца не изучен. Цель исследования - оценка метаболических изменений в печени и почках лабораторных животных после воздействия гидроксида алюминия в условиях подострого эксперимента. На протяжении 2 месяцев, для изучения повреждающего действия металла, крысы трех экспериментальных групп ежедневно перорально получали водный раствор гидроксида алюминия в различных дозах. По окончании эксперимента, для проведения биохимических исследований, использовали сыворотку крови подопытных животных. Определяли активность аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ); содержание общего белка (ОБ), альбумина; уровень мочевой кислоты (МК), мочевины и креатинина. В результате проведенных биохимических исследований установлено, что подострое воздействие гидроксида алюминия в различных дозах значительно усиливало нарушения в работе печени и почек экспериментальных животных, с сопутствующими изменениями уровня индикаторных ферментов и метаболитов. Предполагается, что токсические эффекты алюминия обусловлены образованием активных форм кислорода (АФК) и генерацией свободных радикалов. Накопление алюминия в печени экспериментальных животных приводит к повреждению гепатоцеллюлярных клеток и желчного протока, ухудшает транспортную функцию органа. Повышенная выработка свободных радикалов, вызванная ксенобиотиком, наряду со сниженной выделительной способностью нефронов, способствует функциональным изменениям в почках.
Aluminum is a toxic metal for living systems. Aluminum accumulation is associated with damage to target organs: the liver and kidneys. The pollutant induces biochemical dysfunctions in the body, but the actual process is not fully understood. The purpose of the study was to evaluate metabolic changes in the liver and kidneys of laboratory animals after exposure to aluminum hydroxide in a subacute experiment. For 2 months, rats of three experimental groups received an aqueous solution of aluminum hydroxide daily orally in various doses. At the end of the experiment, the blood serum of experimental animals was used to conduct biochemical studies. The activity of aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, and alkaline phosphatase was determined; content of total protein, albumin; levels of uric acid, urea and creatinine. It was found that subacute exposure to aluminum hydroxide in various doses significantly increased disturbances in the liver and kidneys of experimental animals, with concomitant changes in the level of indicator enzymes and metabolites. The toxic effects of aluminum are due to the formation of reactive oxygen species and the generation of free radicals. The accumulation of aluminum in the liver of experimental animals leads to damage to hepatocellular cells and the bile duct. Increased production of free radicals, along with decreased excretory capacity of the nephrons, contributes to functional changes in the kidneys.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.