Согласно общепринятой концепции, персистирующий диффузный воспалительный процесс в собственной пластинке слизистой оболочки желудка, протекающий в рамках поверхностного неатрофического хронического гастрита, у ряда пациентов имеет потенциал к трансформации в хронический атрофический гастрит (ХАГ), который является первым этапом многоступенчатой модели канцерогенеза желудка (каскад Correa). ХАГ характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей специализированных клеток желудочных желез и патологическими изменениями эпителиальных клеток (метаплазия). Принято выделять два основных подтипа ХАГ: экзогенный (EMAG в иностранной литературе) и аутоиммунный (AMAG в иностранной литературе). Этиологическим базисом экзогенного ХАГ преимущественно является инфекция H. pylori, а в основе аутоиммунного ХАГ лежит иммунная агрессия к париетальным клеткам эпителия желудка. Верификация ХАГ возможна только путем патоморфологического исследования. Атрофия и кишечная метаплазия могут быть обратимы при устранении этиологического фактора и длительном лечении пациента, детальная стратегия которого пока не разработана. Однако, применение цикличной или постоянной терапии цитопротекторами представляется наиболее перспективной стратегией на сегодня.