Цель исследования: определить влияние генетической предрасположенности и рациона питания на риск развития тяжелого течения острого алкогольно-алиментарного панкреатита. Материалы и методы. Проанализированы результаты диагностики и лечения 547 пациентов с острым алкогольно-алиментарным панкреатитом, у 97 из них было тяжелое течение. В качестве материала исследования использованы образцы ДНК крови пациентов. Проведено анкетирование пациентов с использованием детализированного опросника по питанию, оценивали качественный, количественный состав потребляемой пищи. Стандартным методом ФХЭ выделяли геномную ДНК. Генотипирование проводили на анализаторе MALDI-TOF MassARRAY-4. Изучали роль следующих полиморфных вариантов: SPINK1 C>T (rs6580502), PRSS1 C>T (rs10273639), CFTR A>G (rs213950), TNF-308 G>A (rs1800629), IL1B A>G (rs16944), IL5 A>G (rs2069812), IL6 G>C (rs1800795), IL10 T>C (rs1800896), CETP G>A (rs708272) и LPL T>G (rs320). Статистический анализ проводили с использованием программ SNPStats и Statistica 10.0. Результаты. В ходе проведенного исследования мы установили, что носительство генотипов A/A rs2069812 IL5, G/G-G/C rs1800795 IL6 и T/Т rs320 LPL повышает риск развития тяжелого течения острого панкреатита. Злоупотребление алкоголем повышает риск тяжелого течения заболевания у носителей генотипов T/T SPINK1 (rs6580502) и A/A CFTR (rs213950). Постоянное воздействие алиментарного фактора риска, проявляющееся в повышенном потреблении жирной пищи повышает риск у носителей G/A-A/A rs 16944 IL1B, пониженное потребление белков и углеводов с пищей - у носителей G/A-A/A rs2069812 IL5, углеводов - у носителей G/A-A/A rs708272 СЕТР. Заключение. Предиктивная диагностика играет важную роль в профилактике тяжелого течения острого панкреатита, устранение воздействия факторов риска у носителей ассоциированных с тяжелым течением заболевания генотипов позволит добиться положительных успехов в профилактике заболевания, добиться снижения частоты осложнений и развитии его тяжелого течения, снизить летальность.
The aim of the study: to determine the influence of genetic predisposition and diet on the risk of severe acute pancreatitis (АР). Materials and methods. The results of diagnostics and treatment of 547 patients with acute pancreatitis were analyzed, 97 of them had a severe АР. Patients' blood DNA samples were used as research material. Detailed questionnaire on nutrition was carried out, the qualitative and quantitative composition of the food consumed was assessed. Genomic DNA was isolated using the standard PCE method. Genotyping was performed on a MALDI-TOF MassARRAY-4 analyzer. The role of the following polymorphic variants was studied: SPINK1 C>T (rs6580502), PRSS1 C>T (rs10273639), CFTR A>G (rs213950), TNF -308 G>A (rs1800629), IL1B A>G (rs16944), IL5 A>G (rs2069812), IL6 G>C (rs1800795), IL10 T>C (rs1800896), CETP G>A (rs708272) and LPL T>G (rs320). Statistical analysis was performed using SNPStats and Statistica 10.0 software. Results. In our study, we found that carriers of A/A rs2069812 IL5, G/G-G/C rs1800795 IL6 and T/T rs320 LPL genotypes increased the risk of severe acute pancreatitis. Alcohol abuse increases the risk of severe disease in carriers of T/T SPINK1 (rs6580502) and A/A CFTR (rs213950) genotypes. Constant exposure to alimentary risk factor manifested by increased consumption of fatty foods increases the risk in carriers of G/A-A/A rs 16944 IL1B, reduced protein and carbohydrate intake with food - in carriers of G/A-A/A rs2069812 IL5, carbohydrate - in carriers of G/A-A/A rs708272 CETP. Conclusion. Predictive diagnostics plays an important role in the prevention of severe acute pancreatitis, eliminating the effects of risk factors in carriers of genotypes associated with a severe course of the disease will make it possible to achieve positive success in the prevention of AP, to reduce the frequency of complications and the development of its severe course, to reduce mortality.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.