Цель. Изучить частоту наличия Helicobacter pylori (НР), эффективность эрадикационного лечения, факторы, определяющие неудачу лечения среди врачей г. Читы. Материалы и методы. Обследовано 164 человек в возрасте от 19 до 73 лет (средний возраст 45,34±13,15 лет), из них 93 врача и 71 пациент, не имеющий отношения к медицинской деятельности. Наличие инфекции НР у 112 человек исследовалось путем определения антигена (АГ) в кале. 98 человек были обследованы на наличие ДНК НР в биоптатах слизистой оболочки желудка (СОЖ) и мутации А2142G, A2143G и T2717C в геноме бактерии, обеспечивающих ее резистентность к кларитромицину методом ПЦР. 59 врачей провели эрадикационное лечение НР разными схемами. Контроль эрадикации проводился через 6-8 недель после окончания терапии путем определения АГ НР в кале. Проведено генетическое тестирование у 30 врачей на носительство полиморфных генов CYP2C19*2: G681A (P227P), CYP2C19*3: G636A (W212X), CYP2C19*17: C-806T, MDR1 (ABCB1: C3435T) методом ПЦР и изучено влияние выявленных генетических особенностей на результаты лечения. Статистическая обработка проведена методом описательной статистики, критерия x2 и критерия Фишера для малых выборок (программное обеспечение Биостатистика). Результаты. АГ НР в кале определялся у 62,5% обследованных. В группе врачей инфицированными оказались 66,3% человек, в сравниваемой популяции - 50% (р=0,187). ДНК НР в СОЖ была обнаружена у 49 человек, что составило 50% от обследованных, из них у 73,8% врачей и у 32,1% человек - не медицинских работников (р<0,001). При условии соблюдения режима терапии эффективность всех схем эрадикации составила 72,5% (схемы с кларитромицином - 72,7%, с джозамицином - 100%, с тетрациклином и метронидазолом - 43%, с левофлоксацином - 85,7%). Несоблюдение режима терапии было отмечено у 8 человек. Эффективность в этой группе составила 12,5% (р≤0,01). Мутации в геноме НР, обеспечивающие устойчивость к кларитромицину, обнаружены в 38,8%: в группе врачей - в 45,2%, среди пациентов, не имеющих отношения к медицинской деятельности, - в 27,8% случаев (р=0,368). При отсутствии генотипической резистентности эффективная эрадикация имела место у 42,1%, при наличии резистентных штаммов - у 16,7% (р=0,364). При генотипировании CYP2С19 ультрабыстрые и быстрые метаболизаторы составили 30%, нормальные - 46,7%, промежуточные - 20% и медленные - 3,3%. Эффективность всех схем эрадикации среди ультрабыстрых и быстрых метаболизаторов отмечена у 55,5%, схемы с кларитромицином - у 16,7% (р>0,05). При наличии мутантных аллелей СТ и ТТ MDR1 эффективная эрадикация на фоне лечения всеми схемами регистрировалась у 69,2%-70%, на фоне схемы с кларитромицином - у 37,5% врачей (р>0,05). Заключение. Медицинские работники входят в группу риска по инфицированию Helicobacter pylori. У врачей инфекция определяется в 1,3-2,3 раза чаще (при исследовании разными методами), чем у пациентов, не связанных с медицинской деятельностью. Эффективность всех схем эрадикации составила 72,5%. Худшие результаты продемонстрировала схема с тетрациклином и метронидазолом (43%). При несоблюдении режима терапии вероятность успешного лечения была снижена в 5,8 раз. Отмечена тенденция к снижению уровня эрадикации при формировании генотипической резистентности к кларитромицину в геноме Helicobacter pylori, у носителей мутантных аллелей с ультрабыстрым и быстрым метаболизмом CYP2C19 и у носителей генотипа ТТ MDR1. Выявленные причины неэффективности антихеликобактерного лечения у врачей г. Читы не отличались от общей популяции. Исключение составила генотипическая устойчивость Helicobacter pylori к кларитромицину, которая имела тенденцию к более частому формированию у врачей.