Цель исследования

nogr

Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология

Experimental and Clinical Gastroenterology

1682-8658

«Global Media Technologies»

10.31146/1682-8658-ecg-174-2-91-94

nogr-1269

Research Article

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

EXPERIMENTAL GASTROENTEROLOGY

Участие механизмов передачи сигнала и регуляции генов каскадом MAPK р38 (митоген-активируемых протеинкиназ) в репарации повреждений серозной оболочки брюшной полости

The participation of signal transduction and gene regulation mechanisms in the cascade of MAPK p38 (mitogen-activated protein kinases) in the repair of damage to the serous membrane of the abdominal cavity

Шурыгина

И. А.

Shurygina

I. A.

irinashurygina@gmail.com

Аюшинова

Н. И.

Ayushinova

N. I.

Родионова

Л. В.

Rodionova

L. V.

Чепурных

Е. Е.

Chepurnyh

E. E.

Шурыгин

М. Г.

Shurygin

M. G.

ФГБНУ «Иркутский научный центр хирургии и травматологии»РоссияIrkutsk Scientific Center of Surgery and TraumatologyRussian Federation

2020

02052020

17429194

2020

Шурыгина И.А., Аюшинова Н.И., Родионова Л.В., Чепурных Е.Е., Шурыгин М.Г.

Shurygina I.A., Ayushinova N.I., Rodionova L.V., Chepurnyh E.E., Shurygin M.G.

Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.

This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.

https://www.nogr.org/jour/article/view/1269

Цель исследования

Цель исследования: оценка активности р38 МАРК при повреждении серозной оболочки.

Материал и методы

Материал и методы. На 40 крысах линии Вистар моделировали спаечный процесс в брюшной полости. Проводили иммуногистохимическое окрашивание зоны спайкообразования на p38 MAPK и p38 MAPK Phospho. с помощью Real-time ПЦР исследовали экспрессию генов, кодирующих р38 МАР в зоне повреждения. 5 интактных животных служили в качестве контроля.

Результаты

Результаты. При имммуногистохимическом окрашивании зоны повреждения установлено, что пик активности р38 приходится на 14 сутки, фосфорилированной части р38 МАРК — на третьи. При оценке экспрессии генов p38 MAPK установлено, что пик активности генов Mapk12 приходился на 3-и и 14-е сутки, Mapk13 — на 12 часов и 7 суток, Mapk11 и Mapk14 — на 14-е сутки. Достоверность различий по сравнению с интактными животными (р < 0,05) для MAPK12 — отмечена в срок 3 суток, для MAPK13 — на 12 часов, 3 и 7 суток

Заключение

Заключение. Таким образом, в ходе исследования нами выявлена экспрессия р38 МАРК каскада при естественном течении репаративного процесса. Показано, что активация каскада начинается с 6 часов после повреждения и сохраняется до 30 суток с максимумом выраженности активности на 14 сутки.

Objective

Objective: to assess the activity of р38 МАРК in serosal injury.

Material and methods

Material and methods. We modelled adhesive process in abdomen in 40 Wistar rats. Adhesion zone was immunohistochemically stained for p38 MAPK and p38 MAPK Phospho. Expression of р38 МАР-coding genes was studied the in the injured zone using RT PCR. The control group consisted of 5 intact Wistar rats.

Results

Results. As a result of immunohistochemical staining of adhesion zone we determined that peak of p38 expression is registered on the 14th day after surgery, but phosphorylated p38 MAPK activity peak — on the 3rd day. Assessment of p38 MAPK genes expression showed that Mapk12 genes was expression peaks on the 3rd и 14th day, Mapk13 — in 12 hours and on the 7th day, Mapk11 and Mapk14 — on the 14th day. Statistical significance in comparison with data obtained in intact animals (р < 0,05) for MAPK12 was registered on the 3rd day, for MAPK13 — in 12 hours, on the 3rd and 7th day.

Conclusion

Conclusion. Our research allowed us to determine р38 МАРК cascade expression in non-changed reparative process. It was found that p38 MAPK cascade activation starts from the 6thhour after the surgery and lasts up to 30th day with its maximum on the 14th day.

спаечная болезньбрюшная полостьp38 МАР-киназаэкспериментальные исследования

peritoneal adhesionsabdominal cavityp38 MAP kinaseexperimental studies

References1

Kyriakis J.M., Avruch J. Mammalian MAPK signal transduction pathways activated by stress and inflammation: a 10-year update. Physiol. Rev. 2012, vol. 92, no.2, pp. 689–737. doi: 10.1152/physrev.00028.2011.

De Boer W. I. Perspectives for cytokine antagonist therapy in COPD. Drug Discov. Today. 2005, vol. 10, no.2, pp. 93–106. doi: 10.1016/S1359–6446(04)03300–8.

Шурыгина И.А., Шурыгин М. Г., Зеленин Н. В., Аюшинова Н. И. Воздействие на митогенактивируемые протеинкиназы как новое направление регуляции роста соединительной ткани. Бюллетень сибирской медицины. – 2017. – Т. 16, № 4. – С. 75–86.

Shurygina I. A., Shurygin M. G., Zelenin N. V., Ayushinova N. I. Infl uence on mitogen-activated protein kinases as a new direction of connective tissue growth regulation. Bulletin of Siberian Medicine. 2017, vol. 16, no. 4, pp. 75–86. doi: 10.20538/1682–0363–2017–4–86–93.

Yue X.J., Guo Y., Yang H. J., Feng Z. W., Li T., Xu Y. M. Transforming growth factor-β1 induces fibrosis in rat meningeal mesothelial cells via the p38 signaling pathway. Mol. Med. Rep. 2016, vol. 14, no.2, pp. 1709–1713. doi: 10.3892/mmr.2016.5411.

Luo Y.H., Ouyang P. B., Tian J., Guo X. J., Duan X. C. Rosiglitazone inhibits TGF-β 1 induced activation of human Tenon fi broblasts via p38 signal pathway. PLoS One. 2014, vol. 9, no.8, e105796. doi: 10.1371/journal.

pone.0105796. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4140818/ (Accessed 26 November2019).

Shurygina I.A., Shurygin M. G., Ayushinova N. I., Granina G. B., Zelenin N. V. Mechanisms of connective tissue formation and blocks of mitogen activated protein kinase. Front. Chem. Sci. Eng. 2012, vol. 6, no.2, pp. 232–237. doi:10.1007/s11705–012–1286–1.

Shurygin M.G., Shurygina I. A. Compounds, pharmaceutical compositions and a method for the prophylaxis and treatment of the adhesion process. WO patent N2012156938, 2012.

Шурыгина И.А., Аюшинова Н. И., Чепурных Е. Е., Шурыгин М. Г. Способ профилактики спаечной болезни брюшной полости. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2017. – № 10 (146). – С. 83–87.

Shurygina I. A., Ayushinova N. I., Chepurnyh E. E., Shurygin M. G. Method of prevention of abdominal cavity adhesive disease. Experimental & clinical gastroenterology. 2017, vol. 146, no.10, pp. 83–87.

Аюшинова Н. И., Шурыгина И. А., Шурыгин М. Г., Лепехова С. А., Балыкина А. В., Малгатаева Е. Р., Попова А. Д., Янкелевич С. А. Экспериментальная модель для разработки способов профилактики спаечного процесса в брюшной полости. Сибирский медицинский журнал (Иркутск). – 2012. – Т. 109, № 2. – С. 51–53.

Ayushinova N. I., Shurygina I. A., Shurygin M. G., et al. Eksperimental’naya model’ dlya razrabotki sposobov profi laktiki spaechnogo processa v bryushnoj polosti [Experimental model for developing of ways to prevent adhesions in the abdominal cavity]. Siberian Medical Journal (Irkutsk). 2012, vol. 109, no. 2, pp. 51–53.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.