Голубкина Елена Вадимовна, к. м. н., доцент кафедры клинической фармакологии, Астрахань, Россия
Elena V. Golubkina, Department of Clinical Pharmacology, assistant professor, сandidate of medical sciences, Astrakhan, Russia
Сорокин Владимир Михайлович, к. б. н., старший научный сотрудник, лаборатория туляремии, Ростов-на-Дону, Россия
Vladimir M. Sorokin, Tularemia Laboratories, senior researcher, candidate of biological sciences, Rostov-on-Don, Russia
Умерова Аделя Равильевна, д. м. н., заведующая кафедрой клинической фармакологии, Астрахань, Россия
Adele R. Umerova, Head of the Department of Clinical Pharmacology, MD, Astrakhan, Russia
Камнева Наталия Вячеславовна, д. м. н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней, Астрахань, Россия
Nataliya. V. Kamneva, Department of Propaedeutic of Internal Diseases, assistant professor, MD, Astrakhan, Russia
Цель исследования. Доказать, что повышенное кислотообразование у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки связано с воздействием именно вирулентных штаммов хеликобактера, а не с персистированием невирулентных штаммов.
Материалы и методы. Больные с обострением язвенной болезнью и больные с обострением хронического панкреатита с сопутствующим гастритом сравнивались по уровню рН в антральном отделе и теле желудка, а также по принадлежности хеликобактера, если таковой обнаруживался в гастробиоптате, к вирулентным штаммам (наличие cagA гена, особенно в сочетании с vacA, аллель s1/m1).
Результаты. У больных язвенной болезнью средние значения рН были достоверно ниже, как в антральном отделе, так и в теле желудка, чем у больных хроническим панкреатитом. Наличие хеликобактера в биоптате удалось обнаружить лишь у половины больных — как в группе пациентов с язвенной болезнью, так и в группе пациентов с хроническим панкреатитом (с сопутствующим гастритом). Генетически выявились достоверные различия: у больных язвенной болезнью преобладали вирулентные штаммы, а у больных хроническим панкреатитом (с сопутствующим гастритом) — невирулентные (критерий Манна-Уитни, р=0,001). Поскольку нет данных, что хеликобактер имеет сродство к сильно кислой среде, по сравнению с умеренно кислой, делается вывод, что первичным звеном патогенеза язвенной болезни является колонизация желудка вирулентными штаммами, а гиперацидность есть следствие их цитотоксичности.
Objective. To prove that increased acid production in patients with gastric ulcer and duodenal ulcer is associated with the impact of the virulent strains of Helicobacter pylori but due not to the persistence of non-virulent strains.
Materials and methods. Patients with active gastroduodenal ulcer and patients with active chronic pancreatitis accompanied by the gastritis were compared in the respect of the level of pH in the antrum and corpus gastricum, as well as Helicobacter pylori virulence according to the presence cagA gene, especially in combination with vacA allele s1 / m1 (if any of the strains were found in gastric biopsy specimen).
Results. In patients with gastric ulcer the average values of pH were significantly lower, both in the antrum and corpus gastricum, than in patients with chronic pancreatitis accompanied by gastritis. Helicobacter pylori strains were found only in half of the patients, either in the gastric ulcer group or in the group of chronic pancreatitis accompanied by the gastritis. Significant difference was revealed after virulent genes identification: virulent strains prevailed in patients with gastric ulcer and in contrast to the prevalence of non-virulent strains in patients with chronic pancreatitis accompanied by the gastritis (Mann-Whitney test, p = 0.001). Since there is no available data that Helicobacter has an affinity for a highly acidic medium in comparison with moderately acidic medium, it is concluded that just primary colonization of the stomach with virulent strains results in hyperacidity (as the consequence of cytotoxicity) and that persistence of non-virulent strains hardly effects hyperacidity.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.