Целью исследования являлась оценка гастропротективного эффекта препарата Алфлутоп, раствор для инъекций (К. О. Биотехнос С. А., Румыния) на модели развития гастропатии у крыс, вызванной приемом диклофенака. Материалы и методы: крысам ежедневно (20 дней) вводили Алфлутоп (внутримышечно) и диклофенак (внутрижелудочно). Для определения уровня содержания простагландинов в гомогенатах желудков были сформированы 4 группы по 20 крыс (на 21-й день - эвтаназия 50% животных из каждой группы, на 41-й день - оставшихся); для патоморфологического исследования желудков - 2 группы по 20 крыс (на 21-й день - эвтаназия 50% животных из каждой группы, на 35-й день - оставшихся). Результаты: диклофенак привел к развитию повреждений слизистой оболочки желудка. У 30% животных, получавших диклофенак сочетанно с препаратом Алфлутоп, патологических отклонений не выявлено, тогда как у 100% животных, получавших только диклофенак, наблюдались патологические изменения. На 35-й день исследования выявлено снижение частоты и выраженности десквамации эпителия в группе, получавшей Алфлутоп и диклофенак, по сравнению с контролем. Анализ уровня простагландинов (ПГ) в гомогенатах желудка показал, что диклофенак снизил уровни PGE2 , PGF2α и метаболита PGI2-6-keto-PGF1α. После отмены диклофенака уровни ПГ продолжали снижаться, наиболее существенным было снижение PGF2α и 6-keto-PGF1α (до 16 и 20 раз) по сравнению с контролем. Алфлутоп привел к нормализации уровней PGE2 и 6-keto-PGF1α к 41-му дню эксперимента, нормализация уровня PGF2α , сниженного на фоне введения диклофенака, произошла на 21-й день, на 41-й день концентрации PGF2α превышали значения контрольной группы. Заключение: таким образом, Алфлутоп способствовал более быстрому восстановлению нарушенного в результате приема диклофенака синтеза ПГ. Обсуждаются возможные механизмы гастропротективного действия препарата Алфлутоп.