Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 917 561 9505

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com


Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

SCImago Journal & Country Rank

№ 02 (162) 2019

  • Уважаемые коллеги!
    У вас в руках номер нашего журнала, основная тема которого – заболевания кишечника и связанные с ними патологические состояния.
    Открывает номер передовая статья Н.А Золотовой, Х. М. Архиевой и О. В. Зайратьянца из ФГБНУ «Научно-исследовательский институт морфологии человека» о современных представлениях о строении и функции эпителиального барьера толстой кишки и его нарушениях при язвенном колите. Нарушение функции эпителиального барьера приводит к развитию воспалительного ответа на нормальные кишечные антигены, что, по мнению авторов, является инициальным механизмом разв ития язвенного колита.
    В разделе «Клиническая гастроэнтерология» проблему различных аспектов ВЗК развивают ряд статей. Зинкевич О. Д., Абдулганиева Д. И. и соавт. из Казани проводили определение активности фекальной β-глюкуронидазы- фермента, который в кишечнике гидролизует связь между глюкуроновой кислотой и ксенобиотиками, а также эндогенными компонентами, делая их менее растворимыми, более токсичными и увеличивая их гепато-энтеральную рециркуляцию. Авторы установили, что активность фекальной β-глюкуронидазы при БК и ЯК при разной степени тяжести не отличалась от нормы, соответственно этот показатель не может служить объективным лабораторным критерием для определения степени тяжести ВЗК и прогнозирования течения болезни и, по всей видимости, не имеет существенного значения в патогенезе ВЗК. Г. Г. Бабаева и З. М. Бабаев (Баку) предложили новый подход к оценке клинического состояния больных с язвенным колитом и болезнью Крона для создания системы мониторинга за этой непростой категорией пациентов. Бикбавова Г. Р., Ливзан М. А. и соавт. из Омского государственного медицинского университета оценивали влияние алиментарного фактора на развитие язвенного колита, и пришли к заключению о возможном влиянии недостатка пищевых волокон и избыточного потребления сахара на возникновение язвенного колита.
    Тему влияния индивидуально подобранной гипоаллергенной диеты и её эффективность в лечении и поддержании длительной ремиссии у больных с воспалительными заболеваниями кишечника продолжает совместное исследование наших коллег из Санкт-Петербурга и Москвы.
    Л. С. Орешко и соавт. (Санкт-Петербург) предложили использование остеопатической коррекции, направленной на мобилизацию компенсаторно-приспособительных механизмов организма для купирования гастроэнтерологической симптоматики, нормализации пропульсивной и тонической активности ЖКТ у больных целиакией. Канцеропревенция является одним из ключевых направлений современной медицины, поэтому в нашем выпуске есть несколько статей по этой тематике. Крайне актуальной является работа А. Н. Волкова и соавт. (Кемерово) по изучению полиморфизма гена опухолевого супрессора TP53 среди здоровых доноров и больных раком прямой кишки.
    Коллектив авторов из Абакана изучили частоту, экспрессию и симультанность факторов риска колоректального рака у пациентов госпитального контингента. Профессор Костюченко Л. Н. и соавт., (Московский клинический научно-практический центр им. А. С. Логинова) сделали вывод о том, что анемия злокачественных новообразований при колоректальном раке может развиваться не только как результат самого злокачественного образования, но и возникать ятрогенным путём как следствие химиотерапии и неадекватного нутриционного сопровождения у больных с высоким нутриционном риском. Авторы предложили пути коррекции этого состояния.
    Несмотря на многочисленные работы, посвященные исследованию механизмов развития СРК, эффективность комплексной терапии при данном заболевании оказывается недостаточной. Тихонова Т. А., Козлова И. В., Федотов Э. А. (Саратов) определили предикторы рефрактерного течения синдрома раздраженного кишечника с учетом генетических маркеров и психологических особенностей пациентов. А. Э. Лычкова и соавт. выявили особенности моторной функции толстой и тонкой кишки при синдроме раздраженной кишки с запором и при долихосигме, что позволяет скорректировать лечение и повысить его эффективность.
    Волевач Л. В., Сарсенбаева А. С., Габбасова Л. В., Демидова Н. А., Гарипова Р. А., Гурьев Р. Д., Камалова А. А. (ФГБОУ ВО Башкирский государственный медицинский университет) продемонстрировали эффективность обучения для лиц молодого возраста с хроническим некалькулезным холециститом на примере личностно ориентированной образовательной программы.
    Раздел «Хирургическая гастроэнтерология» затрагивает проблемы и возможности эндоскопических методик в лечении пациентов с низкими рубцовыми стриктурами толстой кишки (Габриэль С. А., Дурлештер В. М., Гучетль А. Я., Крушельницкий В. С., Дынько В. Ю., Тлехурай Р. М., Кортиева А. Т., Игнатенко В. В.), а также проблемы дооперационного стадирования и определения метастазов в регионарных параректальных лимфатических узлах (Волкова С. Н., Сташук Г. А., Вишнякова М. В., Черменский Г. В., Левченко С. В. ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского», Москва, ГБУЗ «Городская клиническая больница № 24» ДЗ Москвы).
    Экспериментальная работа М. Г. Рябкова и соавт. расширяет наши представления о морфологических изменениях кишечной стенке при острой ишемии. Две статьи посвящены крайне актуальной теме, затрагивающей роль микробиоты в поддержании здоровья и развитии патологии. Сотрудники Научно-исследовательского института морфологии человека экспериментально доказали морфологические изменения в постнатальном развитии толстой кишки от периода новорожденности к препубертатному возрасту и изменения состава её микрофлоры, связанные с переходом с молочного вскармливания на твердый корм. Галушко Е. А., Гордеев А. В. (Научно-исследовательский институт ревматологии им. В. А. Насоновой) представили нашему вниманию прекрасный обзор современных данных о клеточно-молекулярных механизмах патогенеза спондилоартритов, позволяющих ревматологам выдвинуть гипотезу о концепции «болезни барьерного органа», в основе которой лежит нарушение иммунной толерантности к аутологичной синантропной микрофлоре у генетически предрасположенных лиц.
    Статья Кошелева Э. Г. и соавторы КТ диагностика заболеваний, проявляющихся утолщением стенки толстой кишки освещает нозологии и патологические состояния, сопровождающиеся утолщением кишечной стенки при компьютерной томографии. И. В. Сичинава и соавт. в своей лекции дали оценку особенностям и течения и приверженности назначенной терапии у подростка с язвенным колитом на конкретном клиническом примере. О. А. Громова и соавт. по результатам транскриптомных и протеомных исследований показали, что лактитол характеризуется уникальными механизмами всасывания и переработки, отличающим его от других пребиотиков.
    В следующей лекции описаны наиболее распространенные железодефицитные синдромы (ЖДС) при воспалительных заболеваниях кишечника. Представлены современные принципы дифференциальной диагностики ЖДС, достоинства и недостатки стандартных методов коррекции дефицита железа и анемии в этой группе больных.
    Коллективом авторов под руководством В. А. Максимова представлены результаты систематического анализа перспективного лактобактериального штамма Lactobacillus paracasei CNCM I-1572 (L.casei DG; L.paracasei DG), который хорошо выживает в условиях желудка и кишечника, поддерживает нормальную микробиоту и тормозит рост патогенных бактерий, проявляет терапевтическое действие при многих заболеваниях ЖКТ.
    А. П. Власов и соавт. (Саранск) на основании собственного опыта рекомендуют включение в традиционную терапию Ремаксола у больных с неопухолевой механической желтухой в первые три дня после операции, так как препарат приводит к подавлению интенсивности перекисного окисления липидов (ПОЛ), снижению фосфолипазной активности, купированию эндогенной интоксикации и гипоксии, восстановлению коагуляционно-литического состояния крови.
    Профессора И. В. Долгалев и В. Н. Дроздов рекомендуют соблюдать алгоритм ведения первичных пациентов с симптомами диспепсии в широкой клинической практике, что будет способствовать улучшению качества жизни и прогноза пациентов с диспепсическими расстройствами.
    Наш выпуск завершается двумя клиническими примерами о редкой форме кишечной инвагинации у ребенка и трудном дифференциальном диагнозе поражения печени у пожилого больного с эритремией.
    Уважаемые коллеги! Мы постарались сделать наш выпуск максимально полезным и интересным для вас!
    Хорошего прочтения!

    Ответственный за номер редактор,.

    д. м. н., профессор, профессор кафедры гастроэнтерологии Центральной государственной медицинской академии Управления делами Президента РФ

    Мария Дмитриевна Ардатская
       
    1. Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт морфологии человека», 117418, г. Москва, Россия
    2. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ингушский государственный университет», 386001, г. Магас, Россия
    3. Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Образования «Московский государственный медикостоматологический университет имени А. И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 127473, г. Москва, Россия

    Ключевые слова: толстая кишка, эпителиальный барьер, слизь, гликокаликс, муц ины, плотные контакты, иммунная система, язвенный колит

    Резюме:В толстой кишке присутствует огромное количество комменсальных бактерий и пищевых антигенов, в тоже время в кишечник могут попадать и патогенные микроорганизмы. Макроорганизму необходимо сохранять толерантность к первым и развивать эффективный иммунный ответ на последние. Ведущую роль в реализации этой задачи играет эпителиальный барьер толстой кишки. Нарушение функции эпителиального барьера приводит к развитию воспалительного ответа на нормальные кишечные антигены, что, по мнению ряда авторов, является инициальным механизмом развития язвенного колита. Данный обзор посвящен современным представлениям о строении и функции эпителиального барьера толстой кишки и его нарушениям при язвенном колите.

      1. Merga Y., Campbell B. J., Rhodes J. M. Mucosal barrier, bacteria and infl ammatory bowel disease: possibilities for therapy. Dig Dis. 2014;32(4):475–83. doi: 10.1159/000358156.
      2. Roda G., Sartini A, Zambon E, Calafi ore A, Marocchi M, Caponi A, Belluzzi A, Roda E. Intestinal epithelial cells in infl ammatory bowel diseases. World J Gastroenterol. 2010; 16(34):4264–71.
      3. Zolotova N. A., Makarova O. V. Barrier function of colonic mucins in health and ulcerative colitis. Clinical and experimental morphology. 2016; 3(19): 69–74.
      4. Geremia A., Biancheri P, Allan P, Corazza GR, Di Sabatino A. Innate and adaptive immunity in infl ammatory bowel disease. Autoimmun Rev. 2014; 13(1):3–10. doi: 10.1016/j.autrev.2013.06.004.
      5. Tkachev A. V., Mkrtchyan L. S., Nikitina K. E. Features of epidemiology and etiopathogenesis of infl ammatory bowel disease: state of the problem. Nauchnaya mysl’ Kavkaza. 2001; 2: 175–180.
      6. Coskun M. Intestinal epithelium in infl ammatory bowel disease. Front Med (Lausanne). 2014; 1:24. doi: 10.3389/ fmed.2014.00024.
      7. Deplancke B., Gaskins H. R. Microbial modulation of innate defense: goblet cells and the intestinal mucus layer. Am J Clin Nutr. 2001; 73(6):1131S-1141S.
      8. Mogilnaja G. M., Mogilnaja V. L. A gastrointestinal protective barrier. Morphologiya. 2007; 132(6): 9–16
      9. Jonckheere N., Skrypek N., Frénois F., Van Seuningen I. Membrane-bound mucin modular domains: from structure to function. Biochimie. 2013; 95(6):1077–86. doi: 10.1016/j.biochi.2012.11.005.
      10. Corfi eld A. P., Carroll D., Myerscough N., Probert C. S. Mucins in the gastrointestinal tract in health and disease. Front Biosci. 2001; 6: D1321–57.
      11. Pelaseyed T., Bergström J. H., Gustafsson J. K., Ermund A., Birchenough G. M., Schütte A., van der Post S., Svensson F., Rodríguez-Piñeiro A. M., Nyström E. E., Wising C., Johansson M. E., Hansson G. C. Th e mucus and mucins of the goblet cells and enterocytes provide the fi rst defense line of the gastrointestinal tract and interact with the immune system. Immunol Rev. 2014; 260(1):8–20. doi: 10.1111/imr.12182.
      12. Tobisawa Y., Imai Y., Fukuda M., Kawashima H. Sulfation of colonic mucins by N-acetylglucosamine 6-O-sulfotransferase-2 and its protective function in experimental colitis in mice. J Biol Chem. 2010; 285(9):6750–60. doi: 10.1074/jbc.M109.067082.
      13. Kim Y. S., Ho S. B. Intestinal goblet cells and mucins in health and disease: recent insights and progress. Curr Gastroenterol Rep. 2010; 12(5):319–30. doi: 10.1007/ s11894–010–0131–2.
      14. Corfi eld A. P., Wagner S. A, O’Donnell L. J, Durdey P., Mountford R. A., Clamp J. R. Th e roles of enteric bacterial sialidase, sialate O-acetyl esterase and glycosulfatase in the degradation of human colonic mucin. Glycoconj J. 1993; 10(1):72–81
      15. Johansson M. E., Gustafsson J. K., Sjöberg K. E., Petersson J., Holm L., Sjövall H., Hansson G. C. Bacteria penetrate the inner mucus layer before infl ammation in the dextran sulfate colitis model. PLoS One. 2010; 5(8): e12238. doi: 10.1371/journal.pone.0012238
      16. Pullan R. D., Th omas G. A., Rhodes M., Newcombe R. G., Williams G. T., Allen A., Rhodes J. Th ickness of adherent mucus gel on colonic mucosa in humans and its relevance to colitis. Gut. 1994; 35(3):353–9.
      17. Dorofeev A. E., Vasilenko I. V., Rassokhina O. A. Izmeneniya ehkspressii MUC2, MUC3, MUC4, TFF3 v slizistoj obolochke tolstogo kishechnika u bol’nykh nespetsifi cheskim yazvennym kolitom [Changes in the expression of MUC2, MUC3, MUC4, TFF3 in the mucous membrane of the large intestine in patients with ulcerative colitis]. Gastroenterologіya – [Gastroenterologiya], 2013; 1(47): 80–84.
      18. Bustos D., Negri G, De Paula JA, Di Carlo M, Yapur V, Facente A, De Paula A. Colonic proteinases: increased activity in patients with ulcerative colitis. Medicina (B Aires). 1998;58(3):262–4.
      19. Tsai H. H., Dwarakanath AD, Hart CA, Milton JD, Rhodes JM. Increased faecal mucin sulphatase activity in ulcerative colitis: a potential target for treatment. Gut. 1995 Apr;36(4):570–6.
      20. Moehle C., Ackermann N, Langmann T, Aslanidis C, Kel A, Kel-Margoulis O, Schmitz-Madry A, Zahn A, Stremmel W, Schmitz G. Aberrant intestinal expression and allelic variants of mucin genes associated with infl ammatory bowel disease. J Mol Med (Berl). 2006; 84(12):1055–66
      21. Senapati S., Ho SB, Sharma P, Das S, Chakraborty S, Kaur S, Niehans G, Batra SK. Expression of intestinal MUC17 membrane-bound mucin in infl ammatory and neoplastic diseases of the colon. J Clin Pathol. 2010; 63(8):702–7. doi: 10.1136/jcp.2010.078717.
      22. Van Klinken B. J., Van der Wal JW, Einerhand AW, Büller HA, Dekker J. Sulphation and secretion of the predominant secretory human colonic mucin MUC2 in ulcerative colitis. Gut. 1999; 44(3):387–93.
      23. Tytgat K. M., van der Wal JW, Einerhand AW, Büller HA, Dekker J. Quantitative analysis of MUC2 synthesis in ulcerative colitis. Biochem Biophys Res Commun. 1996; 224(2):397–405.
      24. Hanski C., Born M, Foss HD, Marowski B, Mansmann U, Arastéh K, Bachler B, Papenfuss M, Niedobitek F. Defective post-transcriptional processing of MUC2 mucin in ulcerative colitis and in Crohn’s disease increases detectability of the MUC2 protein core. J Pathol. 1999; 188(3):304–11.
      25. Weiss A.A Babyatsky MW, Ogata S, Chen A, Itzkowitz SH. Expression of MUC2 and MUC3 mRNA in human normal, malignant, and infl ammatory intestinal tissues. J Histochem Cytochem. 1996; 44(10):1161–6.
      26. Johansson M. E., Sjövall H., Hansson G. C. Th e gastrointestinal mucus system in health and disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013; 10(6):352–61. doi: 10.1038/ nrgastro.2013.35
      27. Higuchi T., Orita T, Nakanishi S, Katsuya K, Watanabe H, Yamasaki Y, Waga I, Nanayama T, Yamamoto Y, Munger W, Sun HW, Falk RJ, Jennette JC, Alcorta DA, Li H, Yamamoto T, Saito Y, Nakamura M. Molecular cloning, genomic structure, and expression analysis of MUC20, a novel mucin protein, up-regulated in injured kidney. J Biol Chem. 2004; 279(3):1968–79.
      28. Longman R. J., Poulsom R, Corfield AP, Warren BF, Wright NA, Th omas MG. Alterations in the composition of the supramucosal defense barrier in relation to disease severity of ulcerative colitis. J Histochem Cytochem. 2006; 54(12):1335–48.
      29. Itoh Y., Kamata-Sakurai M, Denda-Nagai K, Nagai S, Tsuiji M, Ishii-Schrade K, Okada K, Goto A, Fukayama M, Irimura T. Identification and expression of human epiglycanin/MUC21: a novel transmembrane mucin. Glycobiology. 2008; 18(1): 74–83.
      30. Pallesen L. T., Berglund L, Rasmussen LK, Petersen TE, Rasmussen JT. Isolation and characterization of MUC15, a novel cell membrane-associated mucin. Eur J Biochem. 2002; 269(11): 2755–2763.
      31. Yamamoto-Furusho J., Ascaño-Gutiérrez I., Furuzawa- Carballeda J., Fonseca-Camarillo G. Mucin 16 (MUC16) and mucin 20 (MUC20) over-expression in colonic mucosa is associated with histological remission in patients with ulcerative colitis. J Crohns Colitis. First published online. 2014; 8(Issue Supplement 1): S139. doi: https://doi.org/10.1016/S1873–9946(14)60306–8
      32. Petersson J., Schreiber O, Hansson GC, Gendler SJ, Velcich A, Lundberg JO, Roos S, Holm L, Phillipson M. Importance and regulation of the colonic mucus barrier in a mouse model of colitis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2011; 300(2): G327–33. doi: 10.1152/ajpgi.00422.2010.
      33. Sheng Y. H., Lourie R, Lindén SK, Jeff ery PL, Roche D, Tran TV, Png CW, Waterhouse N, Sutton P, Florin TH, McGuckin MA. Th e MUC13 cell-surface mucin protects against intestinal infl ammation by inhibiting epithelial cell apoptosis. Gut. 2011; 60(12):1661–70. doi: 10.1136/ gut.2011.239194.
      34. Bach S. P., Renehan A. G., Potten C. S. Stem cells: the intestinal stem cell as a paradigm. Carcinogenesis. 2000; 21(3): 469–476.
      35. Ross M. H., Pawlina W. Histology: A text and atlas: with correlated cell and molecular biology. – Baltimore: MD: Lippincott Wiliams & Wilkins, 2006. 906 p.
      36. Ham A. W., Cormack D. H. Histology [Russian translation], Vol.4, Moscow.1983. 246 p.
      37. Noah T. K., Donahue B., Shroyer N. F. Intestinal development and differentiation. Exp Cell Res. 2011; 317(19):2702–10. doi: 10.1016/j.yexcr.2011.09.006.
      38. Treuting P. M., Dintzis S. M., Frevert C. W. et al. Comparative anatomy and histology: a mouse and human atlas. Amsterdam: Elsevier/Academic Press. XII, 2012. 461 p.
      39. Myllärniemi H., Nickels J. Scanning electron microscopy of Crohn’s disease and ulcerative colitis of the colon. Virchows Arch A Pathol Anat Histol. 1980; 385(3): 343–350.
      40. Barkas F., Liberopoulos E., Kei A., Elisaf M. Electrolyte and acid-base disorders in infl ammatory bowel disease // Ann Gastroenterol. 2013; 26(1): 23–28.
      41. Parfenov A. I. Infl ammatory bowel diseases in the XXI century. EkspKlinGastroenterol. 2012; (3):3–6.
      42. Gledhill A., Hall P. A., Cruse J. P., Pollock D. J. Enteroendocrine cell hyperplasia, carcinoid tumours and adenocarcinoma in long-standing ulcerative colitis. Histopathology. 1986; 10(5): 501–508.
      43. El-Salhy M., Danielsson A., Stenling R., Grimelius L. Colonic endocrine cells in infl ammatory bowel disease. J Intern Med. 1997; 242(5): 413–419.
      44. Rybakova M. G., Botina A. V., Solov’eva O.I. [Immunomorphological characteristics of mucosal and endocrine cells of the colon in patients with chronic ulcerative colitis]. Arkh Patol. 2005; 67(2): 30–33.
      45. Gunawardene A. R., Corfe B. M., Staton C. A. Classifi cation and functions of enteroendocrine cells of the lower gastrointestinal tract. Int J Exp Pathol. 2011; 92(4):219–31. doi: 10.1111/j.1365–2613.2011.00767.x.
      46. Manocha M., Khan W. I. Serotonin and GI Disorders: An Update on Clinical and Experimental Studies. Clin Transl Gastroenterol. 2012; 3: e13. doi: 10.1038/ ctg.2012.8
      47. Chen M, Gao L, Chen P, Feng D, Jiang Y, Chang Y, Jin J, Chu FF, Gao Q. Serotonin-exacerbated DSS-induced colitis is associated with increase in MMP-3 and MMP-9 expression in the mouse colon. Mediators Infl amm. 2016; 2016:5359768. doi: 10.1155/2016/5359768.
      48. Coates M. D., Mahoney CR, Linden DR, Sampson JE, Chen J, Blaszyk H, Crowell MD, Sharkey KA, Gershon MD, Mawe GM, Moses PL. Molecular defects in mucosal serotonin content and decreased serotonin reuptake transporter in ulcerative colitis and irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2004; 126(7): 1657–1664.
      49. El-Salhy M., Mazzawi T, Gundersen D, Hatlebakk JG, Hausken T. Th e role of peptide YY in gastrointestinal diseases and disorders (review). Int J Mol Med. – 2013; 31(2):275–82. doi: 10.3892/ijmm.2012.1222.
      50. Yarilin A. A. Immunologiya: uchebnik [Immunology: a textbook]. Moscow, GEOTАR Media, 2010. 752 p.
      51. Bennett K. M., Parnell E. A., Sanscartier C. Parks S., Chen G., Nair M. G., Lo D. D. Induction of Colonic M Cells during Intestinal Infl ammation. Am J Pathol. 2016; 186(5):1166–79. doi: 10.1016/j.ajpath.2015.12.015
      52. Fratila O., Ilias T., Maghiar T. T., Puscasiu M., Puscasiu D. Ultrastructural aspects of the colonic epithelium in ulcerative colitis. Studia Universitatis “Vasile Goldiș”, Seria Ştiințele Vieţii (Life Sciences Series). 2008; 18: 215–218
      53. Groschwitz K. R., Hogan S. P. Intestinal barrier function: molecular regulation and disease pathogenesis. J Allergy Clin Immunol. 2009; 124(1):3–20; quiz 21–2. doi: 10.1016/j.jaci.2009.05.038.
      54. Delva E., Tucker D. K., Kowalczyk A. P. Th e desmosome. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2009; 1(2): a002543. doi: 10.1101/cshperspect.a002543.
      55. Zhang C., Liu L. W., Sun W. J., Qin S. H., Qin L. Z., Wang X. Expressions of E-cadherin, p120ctn, β-catenin and NF-κB in ulcerative colitis. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2015; 35(3):368–373. doi: 10.1007/ s11596–015–1439–9.
      56. Lu Z., Ding L., Lu Q., Chen Y. H. Claudins in intestines: Distribution and functional signifi cance in health and diseases. Tissue Barriers. 2013; 1(3): e24978. doi: 10.4161/tisb.24978.
      57. Günzel D., Yu A. S. Claudins and the modulation of tight junction permeability. Physiol Rev. 2013; 93(2):525–69. doi: 10.1152/physrev.00019.2012.
      58. Schmitz H., Barmeyer C., Fromm M., Runkel N, Foss HD, Bentzel CJ, Riecken EO, Schulzke JD. Altered tight junction structure contributes to the impaired epithelial barrier function in ulcerative colitis. Gastroenterology. 1999; 116(2): 301–309.
      59. Oshima T., Miwa H., Joh T. Changes in the expression of claudins in active ulcerative colitis. J Gastroenterol Hepatol. 2008; 23 Suppl 2: S146–50. doi: 10.1111/j.1440– 1746.2008.05405.x.
      60. Brubaker S. W., Bonham K. S., Zanoni I., Kagan J. C. Innate immune pattern recognition: a cell biological perspective. Annu Rev Immunol. 2015; 33:257–90. doi: 10.1146/annurev-immunol-032414–112240
      61. McClure R., Massari P. TLR-Dependent Human Mucosal Epithelial Cell Responses to Microbial Pathogens. Front Immunol. 2014; 5:386. doi: 10.3389/fi mmu.2014.00386.
      62. Peterson L. W., Artis D. Intestinal epithelial cells: regulators of barrier function and immune homeostasis. Nat Rev Immunol. 2014; 14(3):141–53. doi: 10.1038/ nri3608.
      63. Oswald I. P. Role of intestinal epithelial cells in the innate immune defence of the pig intestine. Vet Res. 2006; 37(3): 359–368.
      64. Bamias G., Kaltsa G., Ladas S. D. Cytokines in the Pathogenesis of Ulcerative Colitis. Discov Med. 2011; 11(60): 459–467.
     


    Для цитирования:
    Золотова Н. А., Архиева Х. М., Зайратьянц О. В. Эпителиальный барьер толстой кишки в норме и при язвенном колите. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 4–13. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-4-13
    Загрузить полный текст

    1. Казанская государственная медицинская академия — филиал федерального государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 420012, г. Казань, Россия
    2. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 420012, г. Казань, Россия
    3. Государственное автономное учреждение здравоохранения «Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан», 420064, г. Казань, Россия

    Ключевые слова: воспалительные заболевания кишечника, язвенный колит, болезнь Крона, фекальная β-глюкуронидаза

    Резюме:Цель: исследовать активность β-глюкуронидазы в экстрактах кала у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника — ЯК и БК при различной степени тяжести и определить значимость как лабораторного критерия в диагностике, лечении и прогнозе течения ВЗК. Материалы и методы. В исследование проспективно было включено 105 человек — 82 пациентов с ВЗК (29 пациента с БК, 53 пациентов с ЯК) и 23 здоровых добровольцев без клинических и лабораторных признаков воспалительных процессов в организме и заболеваний кишечника, составивших группу сравнения. Всем определялась активность β-глюкуронидазы в фекалиях с применением фенолфталеин глюкуронида в качестве субстрата. Результаты. Активность β-глюкуронидазы в кале у больных с ВЗК не отличалась от группы здоровых: при ВЗК этот показатель составлял 86,81±8,4 мкМ/г/час, а в норме 76,04±10,13мкМ/г/час (р>0,05). Мы также не обнаружили достоверных различий в активности фермента ни у пациентов с БК и ЯК по сравнению с нормой, ни между собой. При обеих формах ВЗК не обнаружено достоверных различий в активности фермента при тяжелой, легкой и средней степени тяжести ни по сравнению с нормой, ни между собой. Заключение. Установлено, что активность фекальной β-глюкуронидазы при БК и ЯК при разной степени тяжести не отличалась от нормы. Определение активности фекальной β-глюкуронидазы не может служить объективным лабораторным критерии для определения степени тяжести ВЗК и прогнозирования течения болезни и, по всей видимости, не имеет существенного значения в патогенезе ВЗК.

      1. Bien J. Th e intestinal microbiotadysbiosis and Clostridium diffi cile infection: is there a relationship with infl ammatory bowel disease? / J. Bien, V. Palagani, P. Bozko // Th erapAdvGastroenterol. – 2013. – № 6. – P. 53–68.
      2. Monaghan T. M. Pathogenesis of Clostridium diffi cile Infection and Its Potential Role in Infl ammatory Bowel Disease / T. M. Monaghan, A. Cockayne, Y. R. Mahida // Infl amm Bowel Dis. – 2015. – № 21 (8). – Р. 1957–1966.
      3. Mroczyńska M, Galecka M, Szachta P, Kamoda D, Libudzisz Z, Roszak D. Beta-glucuronidase and Beta-glucosidase activity in stool specimens of children with infl ammatory bowel disease.// Pol J Microbiol. 013;62(3):319–25.
      4. Samuel J. Pellock and Matthew R. Redinbo. Glucuronides in the gut: Sugar-driven symbioses between microbe and host// J. Biol. Chem. (2017) 292(21) 8569–8576
      5. McBain A. J., Macfarlane G. T. (1998) Ecological and physiological studies on large intestinal bacteria in relation to production of hydrolytic and reductive enzymes involved in formation of genotoxic metabolites. J Med Microbiol 47: 407–416
      6. Shiau S. Y., Chang G. W. (1983) Eff ects of dietary fi ber on fecal mucinase and β-glucuronidase activity in rats. J Nutr 113: 138–144
      7. Kim DH, JinYH (2001) Intestinal bacterial β-glucuronidase activity of patients with colon cancer. Arch Pharm Res 24: 564–567
      8. Ивашкин В. Т. Проект клинических рекомендаций по диагностике и лечению взрослых пациентов с язвенным колитом / В. Т. Ивашкин, Ю. А. Шелыгин, Д. И. Абдулганиева и др. // Колопроктология. – 2013. – № 3(45). – С. 2–21.
      9. Ивашкин В. Т. Проект клинических рекомендаций по диагностике и лечению взрослых пациентов с язвенным колитом / В. Т. Ивашкин, Ю. А. Шелыгин, Д. И. Абдулганиева и др. // Колопроктология. – 2013. – № 3(45). – С. 22–38.
      10. James D. Lewis Use of the Non-invasive Components of the Mayo Score to Assess Clinical Response in Ulcerative Colitis / James D. Lewis, ShaokunChuai, Lisa Nessel et al. // Infl amm Bowel Dis. – 2008. – № 14(12). – Р. 1660–1666.
      11. Best W. R. Rederived values of the eight coeffi cients of the Crohn’s disease activity index (CDAI) / W. R. Best, J. M. Becktel, J. W. Singleton // Gastroenterology. – 1979. – № 77. – Р. 843–846.
      12. Qin X. Etiology of infl ammatory bowel disease: a unifi ed hypothesis./ Qin X// World J Gastroenterol. 2012 Apr 21; 18(15): 1708–1722.
      13. Qin XF. Impaired inactivation of digestive proteases by deconjugated bilirubin: the possible mechanism for infl ammatory bowel disease. Med Hypotheses 2002; 59: 159–163 [PMID: 12208202DOI: 10.1016/S0306– 9877(02)00243–8]
      14. McIntosh FM, Maison N, Holtrop G, Young P, Stevens VJ, Ince J, et al. Phylogenetic distribution of genes encoding beta-glucuronidase activity in human colonic bacteria and the impact of diet on faecal glycosidase activities. // Environ Microbiol. 2012
     


    Для цитирования :
    Зинкевич О. Д., Сафина Н. А., Абдулганиева Д. И., Коровина М. О., Мухаметова Д. Д., Одинцова А. Х., Зималеева Д. Э. Активность фекальной β-глюкуронидазы у больных с воспалительными заболеваниями кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 14–18. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-14-18
    Загрузить полный текст

    1. Азербайджанский Государственный Институт Усовершенствования Врачей имени А. Алиева, кафедра Терапии (с курсом физиотерапии), Баку AZ1012, Азербайджан
    2. Национальный Центр Онкологии, отделение инвазивной диагностики и лечения, Баку AZ1122, Азербайджан

    Ключевые слова: язвенный колит, болезнь Крона, воспалительные заболевания кишечника, эндотелтальная дисфункция, степень тяжести

    Резюме:Цель исследования: создание системы мониторинга за состоянием больных с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК). Материал и методы. В период с августа 2015 года по декабрь 2018 года на клинической базе кафедры терапии АзГИУВ, отделения инвазивной диагностики и лечения Национального Центра Онкологии, медицинского центра «Memorial Klinika» обследовано 246 больных с ВЗК. У всех обследуемых определяли содержание гомоцистеина, высокочувствительного С-реактивного белка (в/ч-CРБ), витамина D и уровень тромбоцитов в крови, альбумин в моче, кальпротектин в кале. Больным при необходимости проводились повторные исследования (всего 426). Результаты исследования: в общей группе больных ВЗК из проведенных 426 исследований в 369(86,6%) случаях отмечалось повышенное содержание в крови гомоцистеина, в 405 (95,0%) — уровня в/ч СРБ, в 322 (75,5%) — тромбоцитоз, в 411 (96,4%) — снижение содержания витамина D, в 308 (72,3%) обнаружен альбумин в моче, а в 411 (96,4%) — выявлено повышенное содержание кальпротектина в кале. При раздельном анализе выявления каждого из данных показателей в группах ЯК и БК какой-либо разницы выявлено не было (р > 0.05). Была выявлена корреляция некоторых показателей эндотелиальной дисфункции и степени тяжести клинического течения у больных с воспалительными заболеваниями кишечника. Предложенный новый подход оценки клинического состояния больных с ВЗК позволяет при установленном диагнозе не прибегать к повторным дорогостоящим исследованиям и получать в режиме реального времени результаты, дающие возможность оценить тяжесть состояния больного. Исследованы наиболее доступные как в практическом (доступность /наличие в лабораторной сети), так и в экономическом плане исследования показателей эндотелиальной дисфункции. Этими показателями стали: гомоцистеин, тромбоциты, высокочувствительный СРБ, витамин D в крови, кальпротектин в кале и микроальбумин в моче.

      1. Ng SC, Shi HY, Kaplan GG et al. Worldwide incidence and prevalence of infl ammatory bowel disease in the 21st century: a systematic review of population-based studies. Lancet.2018 Dec 23;390(10114):2769–2778.doi: 10.1016/S0140–6736(17)32448–0.
      2. Th ird European Evidence-based Consensus on Diagnosis and Management of Ulcerative Colitis. Part1/2. J Crohns Colitis jjx008.DOI: https://doi.org/10.1093/ecco-jcc/jjx008
      3. 3rd European Evidence-based Consensus on the Diagnosis and Management of Crohn’s Disease 2016: Part 1: Diagnosis and Medical Management. J Crohns Colitis (2017) 11 (1): 3–25.DOI: https://doi.org/10.1093/ecco-jcc/jjw168
      4. Edward L. Barnes et al. New Biomarkers for Diagnosing Infl ammatory Bowel Disease and Assessing Treatment Outcomes. Infl amm Bowel Dis. 2016 Dec; 22(12): 2956– 2965.doi: 10.1097/MIB.0000000000000903
      5. Norouzinia M., Chaleshi V. et al. Biomarkers in infl ammatory bowel diseases: insight into diagnosis, prognosis and treatment. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2017 Summer; 10(3): 155–167. PMID: 29118930
      6. Derkacz A. et al. Diagnostic Markers for Nonspecifi c Infl ammatory Bowel Diseases. Disease Markers Volume 2018, Article ID7451946, 16 p. https://doi.org / 10.1155/2018/7451946
      7. Babayeva G. H., Babayev Z. M. Chastota viyavleniya nekotorix markerov endotelialnoy disfunksii u bolnix s vospalitelnimi zabolevaniyami kishechnika. Terapevticheskiy arxiv. 2018, no.4, pp.12–16. (In Russ.)
      8. Babayeva G. H., Samedova T. A., Babayev Z. M., Huseynova F. R. O roli defi sita vitamina D pri nekotorix patologicheskix sostoyaniyax.[About some vitamin D defi ciencies in certain pathological conditions]. Saglamliq. 2018, no. 2, pp.23–32. (In Russ.)
     


    Для цитирования :
    Бабаева Г. Г., Бабаев З. М. Новый подход к оценке клинического состояния больных с язвенным колитом и болезнью Крона. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 19–23. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-19-23
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России, 644099, Омск, Россия
    2. БУЗ Омской области «Областная клиническая больница», 644111, Омск, Россия

    Keywords: язвенный колит, факторы питания, сахар, пищевой рацион

    Резюме:Цель исследования. Оценить влияние факторов питания на риск развития язвенного колита на основе анализа потребляемых пищевых продуктов. Оценить значимость потребления отдельных нутриентов в его развитии у населения Западной Сибири. Материалы и методы: проведен опрос 81 пациента с язвенным колитом и 39 здоровых респондентов. Исследован профиль пищевых привычек больных язвенным колитом (до установления диагноза) в сравнении со здоровыми респондентами. Результаты. Пищевой рацион больных язвенным колитом до появления первых признаков болезни отличается редким потреблением свежих и приготовленных овощей и фруктов в малых порциях, употреблением большего количества сахара с чаем и/или кофе по сравнению со здоровыми. Также пациенты плохо переносили молоко и кисломолочные продукты перед дебютом заболевания. Заключение. Наше исследование подтверждает возможное влияние недостатка пищевых волокон и избыточного потребления сахара на возникновение язвенного колита.

      1. Molodecky N. A., Soon I. S., Rabi D. M. et al. Increasing incidence and prevalence of the infl ammatory bowel diseases with time, based on systematic review // Gastroenterology. – 2012. – № 142. Р. 46–54.
      2. Ordás I., Eckmann L., Talamini M. et al. Ulcerative colitis // Lancet. – 2012. – № 380. – Р.1606–1619.
      3. Geerling B. J., Dagnelie P. C., Badart-Smook A. et al. Diet as a risk factor for the development of ulcerative colitis // Am J Gastroenterol. – 2000. – № 95. – Р.1008–1013.
      4. Sakamoto N., Kono S., Wakai K. et al. Epidemiology Group of the Research Committee on Infl ammatory Bowel Disease in Japan. Dietary risk factors for infl ammatory bowel disease: a multicenter case-control study in Japan // Infl amm Bowel Dis. – 2005. – № 11. – Р.154–163.
      5. Li F., Liu X., Wang W., Zhang D. Consumption of vegetables and fruit and the risk of infl ammatory bowel disease: a meta-analysis // Eur J Gastroenterol Hepatol. –2015. – № 27. – Р.623–633.
      6. Galvez J., Rodriguez-Cabezas M.E., Zarzuelo A. Eff ects of dietary fi ber on infl ammatory bowel disease // Mol Nutr Food Res. 2005, № 49, pp. 601–608.
      7. Chan S. S., Luben R., van Schaik F. et al. Carbohydrate intake in the etiology of Crohn’s disease and ulcerative colitis // Infl amm Bowel Dis. 2014, № 20, pp.2013–2021.
      8. John S., Luben R., Shrestha S. S. et al. Dietary n-3 polyunsaturated fatty acids and the aetiology of ulcerative colitis: a UK prospective cohort study // Eur J Gastroenterol Hepatol. – 2010. – № 22. – Р. 602–606.
      9. Ananthakrishnan A. N., Khalili H., Konijeti G. G. et al. Long-term intake of dietary fat and risk of ulcerative colitis and Crohn’s disease // Gut. – 2014. – № 63. – Р.776–784.
      10. Ivashkin V. T., Shelygin Yu.A., Khalif I. L., Belousova E. A., et al. Clinical guide of russian association of gastroenterology and russian association of coloproctology on diagnostics and treatment of ulcerative colitis. Koloproktologia. 2017;1:6–30.
      11. CINDI dietary guide, Copenhagen, WHO Regional Offi ce for Europe, 2003. – 42 p. (document EUR/00/5018028, E70041R).
     


    Для цитирования:
    Бикбавова Г. Р., Ливзан М. А., Совалкин В. И., Турчанинов Д. В., Третьякова Т. В., Лопатина О. Е., Панова Т. Ю. Влияние алиментарного фактора на развитие язвенного колита. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 24–27. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-24-27
    Загрузить полный текст

    1. ФГБУЗ Клиническая больница № 122 им. Л. Г. Соколова, Санкт-Петербург
    2. СПб ГУЗ Детская городская больница № 2 св. Марии Магдалины, Санкт-Петербург, Россия
    3. ГБОУ ВПО Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия
    4. ФГБОУ ВПО Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова, Москва, Россия

    Ключевые слова: язвенный колит, диета при язвенном колите, профилактика обострений язвенного колита, специфическая диета, пищевая сенсибилизация

    Резюме:Предложен новый принцип составления диеты у больных язвенным колитом (ЯК). В течение 4 лет наблюдали и комплексно обследовали 60 больных ЯК, получавших стандартное лечение. У 1 группы больных (n=30) в качестве диетотерапии использовали индивидуальную специфическую элиминационную гипоаллергенную диету (ИСЭГ диету), подобранную в условиях in vitro и составленную методом исключения из рациона питания тех продуктов, которые могли быть источником пищевой сенсибилизации, а также непищевых аллергенов, поступающих с продуктами питания. Для выявления аллергических реакций I, III и IY типов с пищевыми аллергенами использовали комплекс методов — ИФА (IgE специфические) и РТМЛ в модификации Н. Н. Матышевой и Л. С. Косицкой. Больные 2 группы (n=30) получали cтандартный стол с механическим и химическим щажением (стол № 4).У больных ЯК выявлена высокая степень сенсибилизации к антигенам пищевых продуктов. Использование ИСЭГ диеты способствовало более быстрому наступлению и длительному сохранению клинической и эндоскопической ремиссии, чем в группе стандартной диеты, без использования кортикостероидов и тиопуринов, а также существенному уменьшению числа рецидивов болезни. Диета пациентов ЯК должна быть гипоаллергенной. Наилучшие результаты наблюдаются при составлении диеты на основании комплексного индивидуального скрининг-тестирования пищевых аллергенов, с использованием методов лабораторной диагностики, основанных на реакциях клеточного типа и методов выявления специфических антител к пищевым антигенам. Результаты 4 летнего наблюдения за больными ЯК показывают высокую эффективность ИСЭГ диеты в лечении и поддержании ремиссии у пациентов.

      1. Лечебное питание при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона у детей / О. А. Тутина, Э. Н. Федулова, В. Н. Копейкин [и др.] // Педиатрическая фармакология. – 2008. – Т., № 5. – С. 110–115.
      2. Элина А. А. Клинические проявления и особенности течения неспецифического язвенного колита и болезни Крона // Новости медицины и фармации. Гастроэнтерология. – 2013. – № 2 (451). – С. 14–19.
      3. Авалуева Е.Б., Александров А. И., Багненко С. Ф., Бацков С. С., Голофеевский В. Ю., Гольцов В. Р., Гуслев А. Б., Еремина Е. Ю., Жигалова Т. Н., Захаренко С. М., Захарченко М. М., Иванов С. В., Калиновский В. П., Лапаев И. Б., Лучкин А. Н., Матвеева И. И., Медведева О. И., Михайлов А. П., Назаров В. Е., Новикова В. П. Европейский консенсус по диагностике и лечению болезни Крона / пер. Е. А. Белоусовой // РМЖ. – 2012. – № 15. – С. 714–747.
      4. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению взрослых и больных язвенным колитом // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2015. – № 1. – С. 48–65.
      5. Diet in the pathogenesis and treatment of infl ammatory bowel diseases / D. Lee, L. Albenberg, C. Compher [et al.] // Gastroenterology. – 2015. – Vol. 148 (6). – P. 1087–1106.
      6. Белогурова М.Б., Гончар Н. В., Григович И. Н., Думова Н. Б., Корниенко Е. А., Косенко И. М., Луппова Н. Е., Мельникова И. Ю., Новикова В. П., Приворотский В. Ф., Пронина Е. В., Храмцова Е. Г. Детская гастроэнтерология. Практическое руководство / Под редакцией И. Ю. Мельниковой. Москва, 2018. Сер. Библиотека врача-специалиста
      7. Фролькис. А. В. Заболевания кишечника. – СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2003. – 192 с.
      8. Рот М., Бернхардт В. Воспалительные заболевания кишечника. Практическое руководство / под ред. проф. В. Ю. Голофеевского, С. И. Ситкина. – СПб.: Dr. Falk Pharma, 2007. – 60 с.
      9. Барановский Ю.А., Назаренко Л. И., Райхельсон К. Л. Пищевая непереносимость: учебно-методическое пособие. – СПб.: Издательство «Диалект», 2006. – 136 с
      10. Гурина О.П., Степанова А. А., Дементьева Е. А., Блинов А. Е., Варламова О. Н., Блинов Г. А. Взаимосвязь показателей специфического гуморального иммунитета и показателей аутоагрессии при воспалительных заболеваниях кишечника у детей. В сборнике: Воронцовские чтения. Санкт-Петербург – 2018 материалы XI Российской научно-практической конференции. 2018. С. 17–18.
      11. Гурина О.П., Степанова А. А., Дементьева Е. А., Блинов А. Е., Варламова О. Н., Блинов Г. А. Особенности аутоиммунных реакций при болезни Крона у детей. Клиническая лабораторная диагностика. 2018. Т. 63. № 1. С. 44–50.
      12. Гурина О.П., Дементьева Е. А., Блинов А. Е., Варламова О. Н., Блинов Г. А. Иммунологический профиль у детей с болезнью Крона. Медицинская иммунология. 2017. Т. 19. № S. С. 159.
      13. Reddavide R, Rotolo O, Caruso MG, Stasi E, Notarnicola M, Miraglia C, Nouvenne A, Meschi T, De’ Angelis GL, Di Mario F, Leandro G. Th e role of diet in the prevention and treatment of Infl ammatory Bowel Diseases. Acta Biomed. 2018 Dec 17;89(9-S):60–75. doi: 10.23750/abm. v89i9-S.7952.
      14. Новик Г.А., Ткаченко М. А. Гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии у детей // Лечащий врач. – 2012. – № 1. – C. 16–25.
      15. Pearlman M, Akpotaire O. Diet and the Role of Food in Common Gastrointestinal Diseases. Med Clin North Am. 2019 Jan;103(1):101–110. doi: 10.1016/j.mcna.2018.08.008. Review.
      16. DeGeeter C, Guandalini S. Food Sensitivities: Fact Versus Fiction. Gastroenterol Clin North Am. 2018 Dec;47(4):895–908. doi: 10.1016/j.gtc.2018.07.012. Epub 2018 Oct 5. Review.
      17. Новикова В.П., Ревнова М. О., Листопадова А. П. Синдром раздраженной кишки и пищевая аллергия у детей. Педиатр. 2018. Т. 9. № 2. С. 71–77.
      18. Aleksandrova K, Romero-Mosquera B, Hernandez V. Diet, Gut Microbiome and Epigenetics: Emerging Links with Infl ammatory Bowel Diseases and Prospects for Management and Prevention.Nutrients. 2017 Aug 30;9(9). pii: E962. doi: 10.3390/nu9090962. Review.
      19. Матышева Н. Н. Новый способ определения специфической сенсибилизации организма к пищевым аллергенам // Медицинская иммунология. – 2000. – Т. 2, № 2. – С. 113–252.
      20. Халиф И.Л., Лоранская И. Д. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона): клиника, диагностика и лечение. – М.: «Миклош», 2004. – 88 с.
      21. Общая аллергология / под ред. Г. Б. Федосеева. – СПб.: Нормед–Издат, 2001. – Т. 1. – С. 501.
      22. Митин Ю. А. Лабораторная диагностика аллергических заболеваний. Методические рекомендации. – СПб., 2010. – 144 с.
      23. Неспецифические воспалительные заболевания кишечника / под ред. Г. И. Воробьева, И. Л. Халифа. – М.: Миклош, 2008 – C. 400.
      24. Lochs H. Disturbed intestinal permeability is a pathogenetic factor for infl ammatory bowel diseasе? // Falk Symp. – 1997. – N98. – P. 65.
     


    Для цитирования:
    Крюкова О. А., Матышева Н. Н., Дрыгин А. Н., Хавкин А. И. Использование индивидуально подобранной гипоаллергенной диеты в лечении больных с воспалительными заболеваниями кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 28–35. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-28-35
    Загрузить полный текст

    1. ЧОУ ДПО «Институт остеопатии», 191024, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Дегтярная, д. 1, лит. А
    2. ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова», Министерства здравоохранения Российской Федерации, 191015, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41
    3. ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет», 199034, Россия, Санкт-Петербург, Университетская наб., 7/9

    Ключевые слова: остеопатическая коррекция, соматические дисфункции, моторно-эвакуаторные функции пищеварительного тракта, целиакия

    Резюме:В статье представлены результаты оценки клинической эффективности методов остеопатической коррекции в лечении моторно-эвакуаторных расстройств пищеварительного тракта у пациентов с целиакией на основании сравнения клинических и инструментальных данных. Материалы и методы: обследовано 26 больных с целиакией в возрасте от 18 до 35 лет, у которых при общеклиническом, эндоскопическом и ПЭГЭГ — исследованиях были выявлены расстройства двигательной активности пищеварительного тракта. Обследованным проводилось 5 сеансов остеопатического лечения, направленного на коррекцию моторно-эвакуаторных расстройств желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Результаты: у обследованных выявлены нарушения тканевой подвижности, свидетельствовавшие о региональных соматических дисфункциях, а также комбинированные нарушения моторики верхних и нижних отделов пищеварительного тракта в обе фазы исследования ПЭГЭГ. Использование остеопатической коррекции соматических дисфункций, направленной на мобилизацию компенсаторно-приспособительных механизмов организма, оказалось эффективным для купирования гастроэнтерологической симптоматики, нормализации пропульсивной и тонической активности ЖКТ. Заключение: остеопатическая коррекция может быть использована в лечении пациентов с нарушением моторики пищеварительного тракта.

      1. Berseth CL (1996) Gastrointestinal motility in the neonate. Clin Perinatol. 1996; 23(2):179–90.
      2. Cuomo R, Sarnelli G. Food intake and gastrointestinal motility. A complex interplay. – Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2004; 14:173–179
      3. Уголев, А. М. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функции / А. М. Уголев. – Л.: Наука, 1985. – 315 с
      4. Физиология человека: учебник в 2-х т. Т. 2 / под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2003. – 656 с.
      5. Оноприев В. В. Функциональные нарушения верхних отделов пищеварительной системе при рубцово-язвенном дуоденостенозе. Кубанский научный медицинский вестник. 2006; 7: 93–101.
      6. Физиология человека: учебник в 3-х т. Т. 3 / под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. – М.: Мир, 2005. – 228 с., ил.
      7. Миронов А.В. и др. Влияние операции холецистэктомии на моторику органов желудочно-кишечного тракта / А. В. Миронов, В. А. Петухов, В. С. Савельев, М С. Магомедов, В. И. Ревякин и др. // Эндоскопическая хирургия. – 2007. -№ 3. – С. 32–38.
      8. Авдеев, В. Г. Клинические проявления, диагностика и лечение расстройств моторной функции двенадцатиперстной кишки / В. Г. Авдеев // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. –1997.  – № 5. – С. 83–88.
      9. Стродс Я. Я. Возможности диагностики и коррекции нарушений дуоденальной проходимости / Я. Я. Стродс, А. Я. Паварс, В. А. Меднис // Современные аспекты теоретической и практической гастроэнтерологии: Сб. науч. ст. – Рига, 1988. С. 163–166.
      10. Гайворонский И.В., Нечипорук Г. И. Функциональная анатомия пищеварительной системы: учебное пособие. – Санкт-Петербург: «ЭЛБИ-СПб», 2008, 71 с.
      11. Шептулин А. А. Диагностика и лечение нарушений моторики желудочно-кишечного тракта / А. А. Шептулин // Русский медицинский журнал. – 1997. – Т. 5. – № 22 (https://www.rmj.ru/articles/gastroenterologiya/ DIAGNOSTIKA_I_lechenie_narusheniy_MOTORIKI_ gheludochno-kishechnogo_TRAKTA/).
      12. Паолетти, Серж. Фасции. Роль тканей в организме человека. 3-е изд., испр. и доп. – Санкт-Петербург: «Нева Пресс», – 2012. – 308 c.
      13. Барраль, Ж. П. Висцеральные манипуляции. – М.: Издательство МИГ, 1999. – 287 с.
      14. Остеопатическая диагностика соматических дисфункций. Клинические рекомендации / Д. Е. Мохов [и др.]. – СПб.: Невский ракурс, 2015. – 90 с.
      15. Остеопатические приемы диагностики и коррекции органов желудочно-кишечного тракта / А. А. Скоромец, И. А. Егорова, А. А. Карпеев, Т. И. Кравченко, Д. Е. Мохов. метод. пособие. – СПб.: МАПО. Институт остеопатической медицины, 2010. – 16 c.
      16. Мохов, Д. Е. Современный взгляд на методологию остеопатии / Д. Е. Мохов, Е. С. Трегубова, В. О. Белаш, – С. 59–65 И
      17. Мохов, Д. Е. Остеопатия как доказательная медицина / Д. Е. Мохов, А. Т. Марьянович // Российский остеопатический журнал. – 2013. – № 1–2. – С. 138–154.
      18. Мохов, Д. Е. Современная методология остеопатии / Д. Е. Мохов // M., Невроньюс. – 2015. – № 1 – С. 8–9.
      19. Рекомендации по диагностике и лечению целиакии взрослых. / Л. Б. Лазебник, Е. И. Ткаченко, Л. С. Орешко и др.// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2015. – № 5 (117). – С. 3–12.
      20. Ступин, В. А. Функциональная гастроэнтерология. Инструментальные методы исследования: пособие для врачей / В. А. Ступин. – М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2009. – 28 с.
      21. Смирнова, Г. О. Периферическая электрогастроэнтерография в клинической практике: пособие для врачей / Г. О. Смирнова, С. В. Силуянов / под ред. проф. В. А. Ступина. – М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2009. – 20 с.
     


    Для цитирования:
    Орешко А. Ю., Мохов Д. Е., Орешко Л. С., Трегубова Е. С., Селиверстов П. В., Семенова Е. А. Функциональные нарушения двигательной активности пищеварительного тракта и их коррекция с использованием остеопатического воздействия у больных целиакией. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 36–44. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-36-44
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кемеровский государственный медицинский университет» Минздрава России, 650056, Кемерово, Россия
    2. Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», 650002, Кемерово, Россия

    Ключевые слова: рак прямой кишки, TP53, rs1042522, Arg72Pro

    Резюме:Цель исследования. Изучить частоты генетических вариантов маркера rs1042522 (Arg72Pro) гена TP53 среди лиц без онкопатологий и больных раком прямой кишки. Материалы и методы. С помощью аллель-специфической ПЦР проводили генотипирование маркера rs1042522 с последующим сопоставлением частот аллелей и генотипов в двух группах обследованных: группе сравнения (n=119) и группе больных раком прямой кишки (n=105). Результаты. Доля минорного аллеля Pro с предполагаемым патологическим эффектом в группе сравнения составила 26,9%, а среди больных раком прямой кишки — 26,7%. Частота генотипа Pro/Pro в двух группах — 6,7% и 5,7% соответственно. Отличия показателей не были статистически достоверными. Заключение. На основании полученных данных можно заключить, что сами по себе отдельные аллельные и генотипические варианты маркера rs1042522 (Arg72Pro) гена TP53 не сопряжены с повышенным риском возникновения рака прямой кишки. Опираясь на данные литературы, можно допустить этиологическое значение данного полиморфизма в сочетании с иными генетическими и негенетическими факторами, что требует дальнейшего исследования.

      1. Копнин Б.П., Копнин П. Б., Хромова Н. В., Агапова Л. С. Многоликий р53: разнообразие форм, функций, опухольсупрессирующих и онкогенных активностей. Клиническая онкогематология. 2008; 1(1): 2–9.
      2. Horn H.F., Vousden K. H. Coping with stress: multiple ways to activate p53. Oncogene, 2007, vol. 26, no. 9, pp. 1306–1316.
      3. Wilson J. M. Gendicine: the fi rst commercial gene therapy product. Hum Gene Th er., 2005, vol. 16, pp. 1014–1015.
      4. Olivier M., Hollstein M., Hainaut P. TP53 mutations in human cancers: origins, consequences, and clinical use. Cold Spring Harb Perspect Biol., 2010, vol. 2, pp. 1–17.
      5. Любченко Л.Н., Семьянихина А. В., Фу Р. Г., Прозоренко Е. В. и др. Синдром Ли-Фраумени: TP53-ассоциированные первично-множественные злокачественные опухоли. Вестник РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. 2012; 23(2): 52–58.
      6. Aizat A.A., Shahpudin S. N., Mustapha M. A., Zakaria Z. et al. Association of Arg72Pro of P53 polymorphism with colorectal cancer susceptibility risk in Malaysian population. Asian Pacifi c J Cancer Prev., 2011, vol. 12, pp. 2909–2913.
      7. Koushik A., Tranah G. J., Ma J., Stampfer M. J. et al. P53 Arg72Pro polymorphism and risk of colorectal adenoma and cancer. Int. J. Cancer, 2006, vol. 119, pp. 1863–1868.
      8. Song H., Kweon S., Kim H. N. P53 codon 72 polymorphism in patients with gastric and colorectal cancer in a Korean population. Gastric Cancer, 2011, vol. 14, pp. 242–247.
      9. Bland J.M., Altman D. G. Statistics notes: Th e odds ratio. B.M.J., 2000, vol. 320, p. 1468.
      10. Csejtei A., Tibold A., Varga Z. GSTM, GSTT and p53 polymorphisms as modifi ers of clinical outcome in colorectal cancer. Anticancer Research, 2008, vol. 28, pp. 1917–1922.
      11. Степанов В. А. Геномы, популяции, болезни: этническая геномика и персонифицированная медицина. Acta Naturae. 2010; 2(4): 19–34.
      12. Brevik А., Amit D., Onland-Moret N. Polymorphisms in base excision repair genes as colorectal cancer risk factors and modifi ers of the eff ect of diets high in red meat. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev., 2010, vol. 19, pp. 3167–3173.
     


    Для цитирования:
    Волков А. Н., Падюкова А. Д., Зинчук П. В., Кутихин А. Г. Полиморфизм гена опухолевого супрессора tp53 среди здоровых доноров и больных раком прямой кишки. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 45–49. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-45-49
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Хакасский государственный университет им. Н. Ф. Катанова», 655000, Республика Хакасия, г. Абакан, Россия
    2. Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Крымский федеральный университет им. В. И. Вернадского» Медицинская академия имени С. И. Георгиевского, 295051, Республика Крым, г. Симферополь, Россия

    Ключевые слова: колоректальный рак, анамнез жизни, факторы риска

    Резюме: Цель. Изучить частоту, экспрессию и симультанность факторов риска колоректального рака у пациентов госпитального контингента. Материалы и методы. Ретроспективно исследованы статистические данные 1690 пациентов с колоректальным раком (КРР). Клинические признаки оценивались по историям болезни 180 пациентов с КРР, отобранных методами случайной выборки и систематического отбора построения выборки (каждая десятая из генеральной совокупности всех пациентов с КРР). Анкетированием пациентов с КРР, на основании их информированного согласия, изучены факторы риска у 80 человек (случайная выборка; каждый второй от среднего ежегодного числа пациентов с КРР). Результаты. Доля женщин составила 52,5%, мужчин — 47,5%. Средний возраст пациентов 69 (61–77) лет. До манифестации заболевания фиксировалась избыточная масса тела в 40,9% случаев, ожирение в 39,4% случаев. Женщины с колоректальным раком чаще, чем мужчины имели сахарный диабет 2 типа в 4 раза (р=0,015), холецистэктомию в 2,5 раза (р=0,09), сочетанную патологию в 3 раза (р=0,24) и длительный анамнез по воспалительным заболеваниям кишечника в 5 раз (р<0,05). У мужчин с колоректальным раком чаще, чем у женщин встречалась гиподинамия (в 5 раз, р=0,003) и курение (в 2 раза, р=0,23). Заключение. Факторами риска колоректального рака являлись возраст 55 лет и более, избыточная масса тела и ожирение, сахарный диабет 2 типа.

      1. Клинические рекомендации по диагностике и лечению больных раком прямой кишки, 2014. http:// oncology-association.ru/docs/recomend/dec2015/41vzrek.pdf (Дата обращения 8.12.2016).
      2. Practice Guidelines the World Gastroenterology Society and the International Union for the prevention of digestive system cancer: Screening for colorectal cancer (2008). Available at: http://www.worldgastroenterology. org/UserFiles/fi le/guidelines/colorectal-cancer-screening-russian-2008.pdf. (accessed 8 December 2016).
      3. Fedorov V. E., Podelyakin K. A. Epidemiologicheskie aspektyi kolorektalnogo raka [Epidemiological aspects of colorectal cancer]. Medicinskij al’manah, 2017, no.4(49), pp.145–148.
      4. Kushi L. H., Doyle C., McCullough M., Rock C. L. American Cancer Society guidelines on nutrition and physical activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity. CA Cancer J Clin. 2012; vol.62, no.1, pp.30–67. doi:10.3322/caac.20140
      5. World Cancer Research Fund. Food, nutrition, physical activity, and the prevention of cancer: a global perspective. Washington, DC: World Cancer Research Fund/American Institute of Cancer Research (2007). Available at: https://www.wcrf.org/sites/default/fi les/ english.pdf (accessed 8 December 2016).
      6. Akinyemiju T., Wiener H., Pisu M. Cancer-related risk factors and incidence of major cancers by race, gender and region; analysis of the NIH-AARP diet and health study. BMC Cancer. 2017, vol. 17, pp. 597.
      7. Жунусова Г. С. Разработка панелей генетических маркеров для скрининга семейных и спорадических случаев колоректального рака в казахстанских популяциях: дисс. д-ра философии. – Астана. 2014. – 125 с.
      8. Животовский А. С., Кутихин А. Г., Брусина Е. Б., Цитко Е. А. Эпидемиология колоректального рака: обзор факторов риска. Эпидемиология и вакцинопрофилактика. – 2013 – № 1 (68). – C. 58–64.
     


    Для цитирования:
    Штыгашева О. В., Агеева Е. С., Гузарь Я. Р. Анамнестические предикторы колоректального рака. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 50–54. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-50-54
    Загрузить полный текст

    1. Московский клинический научно-практический центр Департамента здравоохранения города Москвы (МКНЦ), 111123, Москва, Россия
    2. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия
    3. ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
    4. Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Образования «Московский государственный медикостоматологический университет имени А. И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 127473, г. Москва, Россия

    Keywords: препараты нутритивного действия

    Резюме:В литературе мало сведений о возникающих дизэлектролитемиях при неадекватно подобранной парентерально-энтеральной коррекции. В полной мере это относится к коррекции железодефицитных состояний при колоректальном раке (КРР). Материал и методы. На обследовании находились 51 пациент с КРР (Т3N1М0 и Т4N0М1) и дефицитом железа различной выраженности. Нутриционный статус оценивали по параметрам известного алиметационно-волемического диагноза (АВД). Возникающие вследствие хронической кровопотери железодефицитные состояния оценивали по содержанию сывороточного железа, ферритина, трансферрина, уровню Нв и Нt, количеству и среднему объёму эритроцитов, среднему содержанию Нв в эритроците. Контрольную группу составили 10 больных с железодефнцитными анемиями. Результаты. Одним из компонентов АВД является определение дефицитов электролитов, в т. ч. железа. При дефиците свободного железа в плазме до 11%, снижению уровня гемоглобина и Ht, незначительном уменьшении количества эритроцитов и нормальных параметрах ферритина, среднего объёма эритроцита и содержания Нв в нём достаточным оказывалась нутритивная коррекция смесями, содержащими 3,0–3,5 мг железа в 100 г сухого продукта. При более высоком дефиците железа требовалось дополнительное парентеральное введение его препаратов: в структуру нутритивной коррекции в качестве фармаконутриента дополнительно вводили препараты несорбированного или сорбированного на специальной матрице (ironMatrix) железа, которая гарантировала стабильность комплекса железа и контролируемое его высвобождение в организме. При этом сорбированное железо обеспечивало более высокую безопасность (осложнений не наблюдали ни в одном из проведенных исследований). Выводы: 1. Анемия злокачественных новообразований при колоректальном раке может развиваться не только как результат самого злокачественного образования, но и возникать ятрогенным путём как следствие химиотерапии и неадекватного нутриционного сопровождения у больных с высоким нутриционном риском. 2. Железодефицитные состояния (до развития клинически выраженной анемии) доступно корригировать с помощью комплексных программ нутритивной поддержки, в том числе при дополнительном использовании фармаконутриентов. И лишь при возникновении клинически значимой анемии следует прибегать к традиционным препаратам возмещения дефицита железа, а при их неэффективности использовать препараты эритропоэтина и/или гемотрансфузиям. 3. При наличии железодефицитных состояний дополнительная коррекция дефицита железа наиболее оптимальна при использовании препарата железа (III) ГО, отличающегося преимуществом (наличием специальной матрицы, позволяющей дозировано обеспечивать поступление железа и профилактировать осложнения, связанные с его передозировкой). Препарат железа (III) ГО — препарат выбора при проведении дополнительной фармаконутриентной коррекции у больных колоректальным раком, получающих высокодозную химиотерапию.

      1. Анемии (под ред. О. А. Рукавицына)..-М., Гэотар-Медиа, 2018.-165с.
      2. Нутрициология в онкологии пищеварительного тракта (под ред. И. Е. Хатькова, Л. Н. Костюченко). – М.,2018. – 346 с.
      3. J. Meyerhardt, M. Sanders / Colon cancer. Moscow., 2009.183 p.
      4. В. Дж. Маршалл. Клиническая биохимия. – М.,2015, С. 343–346.
      5. Переводчикова Н. И. Руководство по химиотерапии опухолевых заболеваний. 4-е изд. М., Практическая медицина, 2018, С. 208–223.
      6. Vartanian A. A. Iron metabolism, ferroptosis and cancer. – Russian journal of biotherapy. 2017; vol. 16:14–20. –6
      7. Fonseca-Nunes A., Jakszyn P., Agudo A. Iron and cancer risk – a systematic review and meta-analysis of the epidemiological evidence. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev2014;23:12–31. PMID: 24243555. –7
      8. Bregman, D. et al. Hepcidin levels predict non-responsiveness to oral iron therapy in patients with iron defi ciency anaemia. Am J Hematol 2013 Feb;88(2):97–10–8
      9. Ludwig H. et al. Iron metabolism and iron supplementation in cancer patients. Wiener klinische Wochenschrift 127.23–24 (2015): 907–919–9
      10. Gozzelino R., Arosio P. Iron Homeostasis in Health and Disease. Int J Mol Sci 2016;115. –10
      11. Kew M. C. Hepatic iron overload and hepatocellular carcinoma. Liver Cancer. 2014;3(1.:31–40. DOI: 10.1159/00034–11
      12. Cao J. Y., Dixon S. J. Mechanisms of ferroptosis. Cell Mol Life Sci 2016;73:2195–209. DOI: 10.1007/s00018–016–2194. PMID: 27048822. –12
      13. Kaminski M. M. et al. Inhibition of constitutively activated NF-κB induces ROS- and iron dependent cell death in cutaneous T cell lymphoma. Cancer Res 2009;69(6.:2365–74. DOI: 10.1158/0008–5472. PMID: 19258503–13
      14. Снеговой А. В., Аарго М. и др. Злокачественные опухоли.-2016.-№ 4.-с.368–377
      15. Злокачественные опухоли. Практические рекомендации Российского общества клинической онкологии. – М..2018.-с. 494–502 и 289–325.
      16. Ludwig H., Aapro M., Bokemeyer C. et al. Treatment patterns and outcomes in the management of anaemia in cancer patients in Europe: fi ndings from the Anaemia Cancer Treatment (ACT) study. Eur. J. Cancer 2009; 45: 1603–15–16
      17. Wang J., Pantopoulos K. Regulation of cellular iron metabolism // Biochem J. 2011; 434(Pt 3): 365–381–18
     


    Для цитирования:
    Костюченко Л. Н., Михайлянц Г. С., Данилов М. А., Атрощенко А. О., Круглов А. Д., Кузьмина Т. Н., Носкова К. К., Костюченко М. В., Жукова Л. Г., Лычкова А. Э., Говалешко А.Ю. Железодефицитные синдромы в клинической онкологии и их коррекция препаратами нутритивного действия. Экспери-ментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 55–67. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-55-67
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Саратов, Россия
    2. ООО «Медицинский Di Центр», Саратов, Россия

    Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, рефрактерность к лечению, генетический полиморфизм, психологические факторы

    Резюме:Цель: определить предикторы рефрактерного течения синдрома раздраженного кишечника с учетом генетических маркеров и психологических особенностей пациентов. Материалы и методы: обследован 101 пациент с СРК (73 — с рефрактерной формой СРК, 28 — с нерефрактерной формой). Проведен анализ триггерных факторов заболевания, оценка уровней дистресса, депрессии, тревоги, соматизации, агрессии, определение полиморфных вариантов генов COMT Val158Met, TLR9 G2848A, TLR9 T-1237C. Результаты: рефрактерный вариант СРК ассоциирован с дебютом в более раннем возрасте, социально-психологическими триггерами, внекишечной и негастроэнтерологической симптоматикой, высокими показателями дистресса, депрессии, тревоги, соматизации, агрессии. Обнаружена связь рефрактерности и некоторых клинических форм СРК с полиморфными вариантами определенных генов. Заключение: рефрактерный вариант синдрома раздраженного кишечника ассоциирован с определенными генетическими и психологическими факторами.

      1. Шептулин А.А., Визе-Хрипунова М. А. Римские критерии синдрома раздраженного кишечника IV пересмотра: есть ли принципиальные изменения? Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии 2016; 26(5): 99–103
      2. Drossman DA. Functional Gastrointestinal Disorders: History, Pathophysiology, Clinical Features, and Rome IV. Gastroenterology 2016; 150 (6): 1262–79
      3. Маев И.В., Черёмушкин С. В., Кучерявый Ю. А. Синдром раздраженного кишечника. Римские критерии IV. О роли висцеральной гиперчувствительности и способах ее коррекции М.: Прима Принт, 2016; 64
      4. Тихонова Т.А., Козлова И. В. Синдром раздраженного кишечника: эпидемиологические и патогенетические аспекты (обзор). Саратовский научно-медицинский журнал 2018; 14 (1): 53–60
      5. Лоранская И.Д, Козлова Ю. А. Поиск новых возможностей лечения синдрома раздраженного кишечника с рефрактерным течением. Фарматека 2013; 2: 73–78.
      6. Осадчук М.А., Бурдина В. О. Cиндром раздраженного кишечника с внекишечными проявлениями с позиций нейроэндокринной патологии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2015; 2 (114): 29–34.
      7. Буторова Л.И., Токмулина Г. М., Плавник Т. Э. и др. Римские критерии IV синдрома раздраженного кишечника: эволюция взглядов на патогенез, диагностику и лечение. Лечащий врач 2017; (3).
      8. Lackner JM, Jaccard J, Keefer L et al. Improvement in Gastrointestinal Symptoms Aft er Cognitive Behavior Th erapy for Refractory Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology 2018;155 (1): 47–57.
      9. Козлова И.В., Мялина Ю. Н., Бадиева О. Е. и др. Клинико-лабораторные критерии в оценке эффективности терапии пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Лечащий врач 2016;4:125–129.
      10. Козлова И.В., Лекарева Л. И., Мялина Ю. Н. и др. Психологические особенности пациентов с функциональными и воспалительными заболеваниями кишечника. Саратовский научно-медицинский журнал 2014; 10(1): 80–85.
      11. Полуэктова Е.А., Шептулин A. A., Ивашкин В. Т. и др. Возможности улучшения результатов лечения больных синдромом раздраженного кишечника. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 2006; 3: 16–27.
      12. Семенова Е.В., Иванов А. В. Роль одиночных нуклеотидных полиморфизмов ряда генов врожденного иммунитета в развитии синдрома раздраженного кишечника. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга 2017; (1): 30–41.
      13. Шарова И. А., Сташкевич Д. С., Евдокимов А. В., Иванова Е. Л. Полиморфизм генов основных цитокинов и толл-подобного рецептора 4 и вариабельность течения синдрома раздраженного кишечника у русских Челябинской области. Научно-методический электронный журнал «Концепт» 2017;39: 3241–3245 http://e-koncept.ru/2017/970975.htm
      14. Camilleri М, Katzka DA. Irritable Bowel Syndrome: Methods, Mechanisms, and Pathophysiology. Genetic epidemiology and pharmacogenetics in irritable bowel syndrome. American Journal of Physiology 2012; 302 (10): G1075-G1084.
      15. Spiller R, Lam C. An Update on Post-infectious Irritable Bowel Syndrome: Role of Genetics, Immune Activation, Serotonin and Altered Microbiome. J Neurogastroenterol Motil 2012; 18(3): 258–268.
      16. Morisky DE, Green LW, Levine DM. Concurrent and predictive validity of a self-reported measure of medication adherence. Med Care 1986; 24(1): 67–74.
      17. Blake MR, Raker JM, Whelan K. Validity and reliability of the Bristol Stool Form Scale in healthy adults and patients with diarrhoea‐predominant irritable bowel 693–703
      18. Смулевич A.Б., Яхно Н. Н., Терлуин Б. и др. Возможности применения русскоязычного четырырехмерного опросника для оценки дистресса, депрессии, тревоги и соматизации (4ДДТС) при психосоматических расстройствах пограничного уровня. Журнал неврологии и психиатрии 2014;11:60–66
      19. Buss AH, Durkee A. An inventory for assessing diff erent kinds of hostility. Journal of Consulting Psychology 1957; 21(4): 343–349.
      20. Arias В, Serretti А, Lorenzi С et al. Analysis of COMT gene (Val 158 Met polymorphism) in the clinical response to SSRIs in depressive patients of European origin. Journal of Aff ective Disorders 2006; 90 (2–3): 251–256
      21. Khan А, Khan Z, Warnakulasuriya S. Cancer-associated toll-like receptor modulation and insinuation in infection susceptibility: association or coincidence? Annals of Oncology 2016; 27 (6): 984–997.
      22. Carvalho А, Cunha С, Carotti А et al. Polymorphisms in Toll-like receptor genes and susceptibility to infections in allogeneic stem cell transplantation. Experimental Hematology 2009; 37 (9): 1022–1029.
      23. Вaune ВТ, Hohoff С, Berger К et al. Association of the COMT val158met Variant with Antidepressant Treatment Response in Major Depression. Neuropsychopharmacology 2008; 33: 924–932.
      24. Valverde-Villegas JM, Santos BP, Machado MB et al. G2848A and T-1237C polymorphisms of the TLR9 gene and susceptibility to infl ammatory bowel disease in patients from southern Brazil. John Wiley & Sons Ltd Tissue Antigens 2014; (83): 190–192.
      25. Cynthia KY, Cheung J, Wu CY. Genetic polymorphism in pathogenesis of irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol 2014; 20(47): 17693–17698.
      26. Ковш Е. М. Ермаков П. Н. Воробьева Е. В. Ассоциация полиморфного маркера VAL158MET гена COMT с уровнем агрессивности и стратегиями поведения в конфликте у девушек 18–24 лет. Северо-Кавказский психологический вестник 2015; 13 (3): 15–21
      27. Pontus Karling, Ake Danielsson, Mikael Wikgren et al. Th e Relationship between the Val158Met Catechol-oMethyltransferase (COMT) Polymorphism and Irritable Bowel Syndrome. PLoS ONE2011; 6(3): 1–5
      28. Агафонова Н. А. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника. М.: Форте принт 2013; 52с.
      29. Ковальчук Л.В., Свитич О. А., Ганковская Л. В. и др. Роль Toll-подобных рецепторов в патогенезе инфекционных заболеваний человека. Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье» 2012; 2: 147–153
     


    Для цитирования:
    Тихонова Т. А., Козлова И. В., Федотов Э. А. Генетические и психологические предпосылки к возникновению рефрактерного варианта синдрома раздраженного кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 68–74. DOI: 10.31146/1682-8658ecg-162-2-68-74
    Загрузить полный текст

    1. ГБУЗ Московский клинический научный центр им. А. С. Логинова ДЗМ, 111123, Москва, Россия

    Ключевые слова: Cиндром раздраженного кишечника, запоры, моторика кишки

    Резюме:Cиндром раздраженного кишечника (СРК) — функциональное заболевание кишечника, при котором рецидивирующая боль в животе ассоциируется с дефекацией или изменением функции кишечника. Несмотря на многочисленные работы, посвященные исследованию механизмов развития СРК, моторика кишки при данном заболевании изучена недостаточно. Цель — выявить особенности моторной функции толстой и тонкой кишки при синдроме раздраженной кишки с запором (СРК-З) и при долихосигме. Материал и методы. Методом электромиографии исследовано 84 больных СРК-З в сопоставлении с группой 25 больных долихосигмой и группой 35 больных с функциональным запором. Аппаратно-программным комплексом «Conan-M» измеряли частоту медленных волн тонкой и толстой кишки (больным с функциональным запором) и левых отделов ободочной кишки (больным СРК-З и долихосигмой). Результаты и обсуждение. Для СРК-З характерна гипомоторная дискинезия левых отделов с выраженными спастическими сокращениями гладких мышц циркулярного слоя кишки вследствие, возможно, активности возбуждающих серотонинергических влияний на спастическую активность циркулярного мышечного слоя или тормозных адренергических нейронов межмышечного (ауэрбаховского) нервного сплетения. При долихосигме выявлена гипомоторная дискинезия левых отделов толстой кишки вследствие растяжения механорецепторов афферентных нейронов интрамуральных рефлекторных дуг.

      1. Токмулина Г. М., и др. Римские критерии IV синдрома раздраженного кишечника: эволюция взглядов на патогенез, диагностику и лечение. Лечащий врач.2017;3:61–67.
      2. Gershon MD, Tack J. Th e serotonin signaling system: from basic understanding to drug development for functional GI disorders. Gastroenterology. 2007;132:397–414.
      3. Hoff man J. M., Tyler K., MacEachern S.J. et al. Activation of colonic mucosal 5-HT(4) receptors accelerates propulsive motility and inhibits visceral hypersensitivity. Gastroenterology. 2012;142:844–854
      4. Stasi C., Bellini M., Bassotti G. et al. Serotonin receptors and their role in the pathophysiology and therapy of irritable bowel syndrome. Tech Coloproctol. 2014;18(7):613–21
      5. Beattie D. T., Smith J. A. Serotonin pharmacology in the gastrointestinal tract: a review.Naunyn Schmiedebergs. Arch. Pharmacol. 2008; 377, 181–203.
      6. Ladabaum U. Safety, effi cacy and costs of pharmacotherapy for functional gastrointestinal disorders: the case of alosetron and its implications. Aliment. Pharmacol. Th er. 2003;17, 1021–1030.
      7. Kim J. J., Khan W. I. 5-HT7 receptor signaling: improved therapeutic strategy in gut disorders. Front Behav Neurosci. 2014;11;8:396
      8. Meuser T., Pietruck C., Gabriel A. et al. 5-HT7 receptors are involved in mediating 5-HT-induced activation of rat primary aff erent neurons. Life Sci.2002; 71, 2279–2289.
      9. Zou B. C., Dong L., Wang Y. et al. Expression and role of 5-HT7 receptor in brain and intestine in rats with irritable bowel syndrome. Chin. Med. J. (Engl) 2007; 120, 2069–2074.
      10. Лычкова А. Э. Координация миоэлектрической активности тонкой и толстой кишки. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2012;3:59–61
      11. Лычкова А.Э., Пузиков А. М. Электрическая активность пищеварительного тракта и ее энтеральная коррекция Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2015;120(8):25–29.
      12. Маев И.В., Самсонов А. А., Никушкина И. Н., Ивашкина Н. Ю. Синдром раздраженного кишечника, актуальность проблемы и вопросы современной терапии. Фарматека. 2011;2: 214.
      13. Clarke G., Quigley E. M., Cryan J. F. et al. Irritable bowel syndrome: towards biomarker identifi cation. Trends Mol Med 2009;15:478–89.
      14. Полуэктова В. А. Боль в животе при функциональных расстройствах кишечника. Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. 2001;2:27–33.
      15. Ардатская М. Д., Топчий Т. Б. Абдоминальная боль и висцеральная гиперчувствительность пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Римские критерии IV и клиническая практика. М., 2017. – 63 с.
     


    Для цитирования:
    Лычкова А. Э., Ручкина И. Н., Полева Н. И., Пузиков А. М. Моторная функция кишечника при синдроме раздраженной кишки с запорами. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 75–78. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-75-78
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Башкирский государственный медицинский университет Минздрава России, 450008, г. Уфа, ул. Ленина, 3, Россия

    Ключевые слова: личностно ориентированная образовательная программа, билиарная патология, молодой возраст, психосоматическое обследование

    Резюме:Цель исследования. Показать эффективность обучения для лиц молодого возраста с хроническим некалькулезным холециститом на примере личностно ориентированной образовательной программы. Материалы и методы. Обследовано 64 пациента с хроническим некалькулезным холециститом в фазе ремиссии, которым проводилось определение уровней тревожности, показателей качества жизни, типов отношения к болезни. Сравнивались полученные данные до и после обучения по личностно ориентированной программе. Результаты. Отмечено в процессе динамического ведения пациентов с билиарной патологией снижение уровней высокой тревожности, повышение лиц с низким уровнем тревожности, показано увеличение эргопатического, смешанного типов отношения к болезни, уменьшение с тревожным и ипохондрическим типом. По показателям качества жизни достоверно выявлено повышение удовлетворенности собой наряду со шкалой состояния здоровья. Выявлены положительные сдвиги в поведении пациентов в плане приверженности выполнения рекомендаций врача согласно личностно ориентированной программе. Индивидуальный подход, знакомство пациентов с основами заболевания, факторами риска, умению само-, взаимопомощи, немедикаментозными, неотложными мероприятиями способствуют первичной и вторичной профилактике заболевания. Заключение. В ходе проведения данного исследования получены положительные результаты в психосоматическом статусе пациентов. Ввиду развития этой направленности в настоящее время, повышение уровня образования определенных групп населения, индивидуальный подход к каждому пациенту, решение вопросов совместно с врачом на занятиях, обсуждение возникающих вопросов, получение консультации — все это позволяет повышать участие пациента в решении вопросов само-, взаимопомощи, контроля состояния основных показателей уровня здоровья, следить за уровнями тревожности, депрессии и своевременно обращаться к специалистам, поэтому данная методика является актуальной для использования на амбулаторно-поликлиническом этапе для лиц всех возрастных категорий.

      1. Russell Jesse. Cholecystitis. Moscow, 2012. 106
      2. Волевач Л. В., Демидова Н. А., Габбасова Л. В., Гурьев Р. Д. Билиарная патология и ожирение: факторы риска, клинико-функциональные особенности. Монография. Тамбов: Консалтинговая компания Юком. 2018. 108с.
      3. Выездной пленум научного общества гастроэнтерологов России «Классическая и междисциплинарная гастроэнтерология. Актуальные вопросы краевой патологии» (город Челябинск, 27–28 ноября 2014 г.) / А. С. Сарсенбаева// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2014. – № 12 (112). – С. 107–108.
      4. Волевач Л. В., Улямаева В. В., Баширова Э. С. Оценка эффективности проведения личностно-ориентированных образовательных программ среди пациентов молодого возраста, страдающих патологией желчевыводящей системы // Казанский медицинский журнал. – 2012. – Т. 93, № 4. – С. 637–641.
      5. Волевач Л. В., Демидова Н. А., Камалова А. А., Гурьев Р. Д. и др. Взаимосвязи психоэмоционального состояния и биохимического состава желчи у лиц молодого возраста с билиарной патологией // Современные проблемы науки и образования.2018.№ 6.; URL: http://www.scienceeducation.ru/ru/article/ view?id=28314.
      6. Cotton P. B., Elta G. H., Carter C. R., Pasricha P. J. et al. Rome IV. Gallbladder and Sphincter of Oddi Disorders. Gastroenterology. 2016. (DOI: 10.1053/j.gastro.2016.02.033).
      7. Goussous N., Kowdley G. C., Sardana N., Spiegler E. et al. Gallbladder dysfunction: how much longer will it be controversial? Digestion. 2014. vol.90.no.3.P.47–54.4.
      8. Лазебник Л. Б., Щербаков П. Л. (ред.) Гастроэнтерология. Болезни взрослых. Москва, 2011. 479 с.
      9. Лазебник Л. Б., Ткаченко Е. И., Абдулхаков Р. А. и соавт. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний. Хронический гастрит // Вестник практического врача. Спецвыпуск. –2013.-№ 3.С.12–14.
      10. Lee Y. S., Kang B. K., Hwang I. K., Kim J. et al. Long-term outcomes of symptomatic gallbladder sludge. Journal of clinical gastroenterology. 2015. vol. 49. no.7. Р.594–598.
      11. Slattery S. A., Niaz O., Aziz Q., Ford A. C., Farmer A. D. Systematic review with meta-analysis: the prevalence of bile acid malabsorption in the irritable bowel syndrome with diarrhoea. Aliment Pharmacol Th er 2015;42(1):3–11. DOI:10.1111/apt.13227.
      12. Wanjura V., Sandblom G. How Do Quality-of-Life and Gastrointestinal Symptoms Differ Between Postcholecystectomy Patients and the Background Population? World J Surg 2016;40(1):81–8. DOI:10.1007/ s00268–015–3240–0.
      13. Cotton P. B., Pauls Q., Keith J., Th ornhill A., Drossman D., Williams A. et al. Th e EPISOD study: long-term outcomes. Gastrointestinal Endoscopy 2017. DOI:10.1016/j. gie.2017.04.015.
      14. Лемешко З. А. Безграничные возможности диагностики билиарного тракта сегодня // Гастроэнтерологический СИЛЛАБУС. Панорама современной гастроэнтерологии. (г. Москва, 27–29 сентября, 2013 г.). – Москва, 2013. – С. 333–339.
     


    Для цитирования:
    Волевач Л. В., Сарсенбаева А. С., Габбасова Л. В., Демидова Н. А., Гарипова Р. А., Гурьев Р. Д., Камалова А. А. Личностно ориентированная образовательная программа у пациентов с желчевыводящей патологией. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 79–83. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-79-83
    Загрузить полный текст

    1. Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница № 2» Министерства здравоохранения Краснодарского края, 350012, г. Краснодар, Россия
    2. ФГБОУ ВО Кубанский Государственный медицинский университет Минздрава России, 350012, г. Краснодар, Россия)

    Ключевые слова: рубцовая стриктура, толстая кишка, аппаратное бужирование, баллонная дилатация, колоноскопия

    Abstract:Цель исследования: определение эффективности эндоскопических методик в лечении пациентов с низкими рубцовыми стриктурами толстой кишки в условиях ГБУЗ «ККБ № 2». Материалы и методы: проведен анализ лечения 32 пациентов с низкими рубцовыми стриктурами толстой кишки. Причинами формирования рубцовых стриктур у 29 пациентов (91,0%) явились выполненные в анамнезе оперативные вмешательства. У троих пациентов представленной группы (9,0%) низкие рубцовые стриктуры развились на фоне перенесенных воспалительных заболеваний кишечника. Результаты: В ГБУЗ «ККБ№ 2» применялись следующие виды эндоскопической реканализации рубцовых стриктур: аппаратное бужирование у 12 пациентов (37,5%), механическое бужирование (с применением силиконовых бужей) у 6 пациентов (18,8%), комбинация методов аппаратного и механического бужирования была применена у 4 пациентов (12,5%), баллонную дилатацию в качестве метода расширения просвета применяли у 4 пациентов (12,5%), комбинацию методов механического бужирования и баллонной дилатации применяли у 4 пациентов (12,5%), стентирование нитиноловыми саморасширяющимися стентами применялось у 2 пациентов (6,2%). Эффективность примененных методик составила 72%. В большинстве случаев (65,6%) требовалось многоэтапное лечение. Пациентам, у которых добиться адекватного расширения просвета не удалось, были выполнены реконструктивные операции. Заключение: эндоскопические способы реканализации просвета в зоне рубцовых сужений являются достаточно эффективными при соблюдении условий динамического наблюдения. Методика стентирования саморасширяющимися нитиноловыми стентами малоэффективна при лечении пациентов с доброкачественными рубцовыми стриктурами толстой кишки.

      1. Веселов В.В., Ачкасов С. И., Ваганов Ю. Е. и соавт. Эндоскопическое лечение рубцовых стриктур межкишечных анастомозов // Научно-практический медицинский журнал общероссийской общественной организации «Ассоциация колопроктологов России». –2015. -№ 1. – С. 21–26
      2. Cady J. Strictures aft er stapled anastomosis incolo-rectal surgery. European congresson stapling in surgery. – 1991 – Р.127–131
      3. Котельникова Л.П., Шатрова Н. А., Белякова Я. В. Отдаленные результаты резекций левой половины ободочной и прямой кишок // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 2.-C.-78.
      4. Кузьмин-Крутецкий М.И., Ханевич М. А. Эндоскопическое лечение стриктур толстокишечных анастомозов // Terra medica. – 1998.-N3. – С. 26–27.
      5. Чернооков А.И., Карапетян М. М., Багдасаров В. В. и соавт. Колоректальное стентирование в лечении опухолевой толстокишечной непроходимости // Новости хирургии. –2016. – Т. 24, № 5. – С. 497–507.
      6. Климашевич А.В., Никольский В. И., Богонина О. В., и соавт. Профилактика и лечение рубцовых стриктур пищевода // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 4–1. – С. 63–68.
     


    Для цитирования::
    Габриэль С. А., Дурлештер В. М., Гучетль А. Я., Крушельницкий В. С., Дынько В. Ю., Тлехурай Р. М., Кортиева А. Т., Игнатенко В. В. Возможности эндоскопических методик в лечении пациентов с низкими рубцовыми стриктурами толстой кишки. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 84–88. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-84-88
    Загрузить полный текст

    1. ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского», Москва, Россия
    2. ГБУЗ «Городская клиническая больница № 24» ДЗ Москвы, Москва, Россия

    Ключевые слова: рак нижнеампулярного отдела прямой кишки, магнитно-резонансная томография, метастазы, лимфоузлы

    Резюме:Рак прямой кишки занимает одно из лидирующих мест в структуре смертности у представителей обоих полов, при этом единственным радикальным методом лечения остается хирургическое вмешательство. Для планирования оперативного лечения важной является оценка метастатического поражения локорегионарных лимфатических узлов, что является важным предиктором возникновения рецидива заболевания. Эффективность и достоверность дооперационного определения метастатического поражения регионарных лимфоузлов при нижнеампулярном раке прямой кишки существенным образом возросла после внедрения в клиническую практику магнитно-резонансной томографии с применением диффузионно-взвешенных изображения и неионного парамагнетика. Статья посвящена проблемам дооперационного стадирования и определению метастазов в регионарных параректальных лимфатических узлах путем сопоставления результатов МРТ — исследования с контрастным усилением и МРТ с ДВИ в диагностике метастаз- положительных локорегионарных лимфоузлов, сравнения с данными гистологического исследований интраоперационного материала.

      1. Каприн А.Д., Старинский В. В., Петрова Г. В. Состояние онкологической помощи населению России в 2016году. М.: МНИОИ им. П. А. Герцена-филиал ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России, 2017.-илл.-236 с. ISBN978–5–85502–231–5
      2. Al-Sukhni E, Milot L, Fruitman M, Beyene J, Victor JC, Schmocker S, Brown G, McLeod R, Kennedy E. Diagnostic accuracy of MRI for assessment of T category, lymph node metastases and circumferential resection margin involvement in patients with rectal cancer: A systematic review and meta-analysis. AnnSurgOncol. 2012;19:2212–2223. doi: 10.1245/s10434–011–2210–5.
      3. Brown G., Richardson C. J., Newcombe R. G. at al. //Radiology.-1999-Vol.211.-P.215–222.
      4. Brush J, Boyd K, Chappell F, Crawford F, Dozier M, Fenwick E, et al. Th e value of FDG positron emission tomography/computerised tomography (PET/CT) in pre-operative staging of colorectal cancer: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess. 2011;15(35):1–192. doi: 10.3310/hta15350.
      5. Chmoll HJ, Van Cutsem E, Stein A, Valentini V, Glimelius B, Haustermans K, Nordlinger B, van de Velde CJ, Balmana J, Regula J, et al. ESMO consensus guidelines for management of patients with colon and rectal cancer. A personalized approach to clinical decision making. Ann Oncol. 2012;23:2479–2516. doi: 10.1093/annonc/mds236.
      6. unter C.J., Garant A., Vuong T., Artho G., Lisbona R., Tekkis P., et al. Adverse features on rectal MRI identify a high-risk group that may benefi t from more intensive preoperative staging and treatment. // Ann SurgOncol. 2012;19:1199e205. doi: 10.1245/s10434–011–2036–1.
      7. Kijima S, Sasaki T, Nagata K, Utano K, Lefor AT, Sugimoto H. Preoperative evaluation of colorectal cancer using CT colonography, MRI, and PET/CT. World J Gastroenterol. 2014;20(45):16964–16975. doi: 10.3748/wjg.v20. i45.16964
      8. Klessen C, Rogalla P, Taupitz M. Local staging of rectal cancer: Th e current role of MRI. EurRadiol. 2007;17:379– 389. doi: 10.1007/s00330–006–0388-x.
      9. KohD.M., A. Dzik-Jurasz, B. O’Neill Pelvic phased-array MR imaging of anal carcinoma before and aft er chemoradiation. // Br. J. Radiol. – 2008. – Vol.81, No962. – P. 91–98.
      10. Koh D., Blackledge M., Padhani A. R., Takahara T., Kwee T. C., Leach M. O. Whole-Body Diff usion-weighted MRI: Tips, tricks, and pitfalls. // Am. J. Roentgenol. 2012;199:252–262. doi: 10.2214/AJR.11.7866.
      11. Koh DM, George C, Temple L, Collins DJ, Toomey P, Raja A, Bett N, Farhat S, Husband JE, Brown G. Diagnostic accuracy of nodal enhancement pattern of rectal cancer at MRI enhanced with ultrasmall superparamagnetic iron oxide: fi ndings in pathologically matched mesorectal lymph nodes. // AJR Am J Roentgenol. 2010 Jun;194(6): W505–13. doi: 10.2214/AJR.08.1819.
      12. Lambrecht M., et al. Value of diff usion-weighted magnetic resonance imaging for prediction and early assessment of response to neoadjuvant radiochemotherapy in rectal cancer: preliminary results. // Int J RadiatOncolBiol Phys. 2012;82(2):863–70. doi: 10.1016/j.ijrobp.2010.12.063.
      13. Lambregts D., Vandecaveye V., Barbaro B., Bakers F. C.H., Lambrecht M., Maas M. Diff usion-weighted MRI for selection of complete responders aft er chemoradiation for locally advanced rectal cancer: A multicenter study. // Ann. Surg. Oncol. 2011;18:2224–2231. doi: 10.1245/ s10434–011–1607–5
      14. Lambregts D.M., Cappendijk V. C., Maas M., Beets G. L., Beets-Tan R. G. Value of MRI and diff usion-weighted MRI for the diagnosis of locally recurrent rectal cancer. // EurRadiol. 2011;21:1250–8. doi: 10.1007/s00330–010– 2052–8.
      15. Lambregts D.M., et al. Diff usion-weighted MRI for selection of complete responders aft er chemoradiation for locally advanced rectal cancer: a multicenter study. // Ann SurgOncol. 2011;18(8):2224–31. doi: 10.1245/ s10434–011–1607–5.
      16. Martin S.T., Heneghan H. M., Winter D. C. Systematic review of outcomes aft er intersphincteric resection for low rectal cancer. // Br. J. Surg. 2012; 99: 603–12.
      17. Matsuoka H., Nakamura A., Masaki T., Sugiyama M., Takahara T., Hachiya J., Atomi Y. Comparison between endorectal coil and pelvic phased-array coil magnetic resonance imaging in patients with anorectal tumor. // Am J Surg. 2003;185(4):328–332.
      18. McCarthy K., Pearson K., Fulton R., et al. Pre-operative chemoradiation for non-metastatic locally advanced rectal cancer. // Cochrane Database Syst Rev 2012; 12: CD008368.
      19. McMahon C.J., Rofsky N. M., Pedrosa I. Lymphatic metastases from pelvic tumors: anatomic classifi cation, characterization and staging. // Radiology. 2010. Vol. 254. P. 31–46.
      20. Mizukami Y, Ueda S, Mizumoto A, Sasada T, Okumura R, Kohno S, Takabayashi A. Diff usion-weighted magnetic resonance imaging for detecting lymph node metastasis of rectal cancer. World J Surg. 2011;35:895–899. doi: 10.1007/s00268–011–0986-x.
      21. Mizukami Y., Ueda S., Mizumoto A., Sasada T., Okumura R., Kohno S., et al. Diff usion-weighted magnetic resonance imaging for detecting lymph node metastasis of rectal cancer. // World J Surg. 2011;35:895–899
      22. Quadros C.A., Falcão M. F., Carvalho M. E., Ladeia P. A., Lopes A. Metastases to retroperitoneal or lateral pelvic lymph nodes indicated unfavorable survival and high pelvic recurrence rates in a cohort of 102 patients with low rectal adenocarcinoma. // J SurgOncol. 2012;106:653–658. doi: 10.1002/jso.23144.
      23. Rahmim A, Qi J, Sossi V. Resolution modeling in PET imaging: theory, practice, benefi ts, and pitfalls. Med Phys. 2013;40(6):064301. doi: 10.1118/1.4800806
      24. Seber T., Caglar E., Uylar T., Karaman N., Aktas E., Aribas B. K. Diagnostic value of diff usion-weighted magnetic resonance imaging: diff erentiation of benign and malignant lymph nodes in diff erent regions of the body. // Clin Imaging. 2015;39(5):856–862.
      25. Soret M, Bacharach SL, Buvat I. Partial-volume eff ect in PET tumor imaging. J Nucl Med. 2007;48(6):932–945. doi: 10.2967/jnumed.106.035774. [PubMed] [CrossRef]
      26. Torkzad MR, Påhlman L, Glimelius B. Magnetic resonance imaging (MRI) in rectal cancer: A comprehensive review. InsightsImaging. 2010;1:245–267. doi: 10.1007/ s13244–010–0037–4.
      27. Tsunoda Y, Ito M, Fujii H, Kuwano H, Saito N. Preoperative diagnosis of lymph node metastases of colorectal cancer by FDG-PET/CT. Jpn J ClinOncol. 2008;38(5):347–353. doi: 10.1093/jjco/hyn032.
     


    Для цитирования:
    Волкова С. Н., Сташук Г. А., Вишнякова М. В., Черменский Г. В., Левченко С. В. Возможности магнитно-резонансной томографии в оценке метастатического поражения регионарных лимфатических узлов нижнеампулярного рака прямой кишки. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 89–95. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-89-95
    Загрузить полный текст

    1. Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Нижегородской области «Городская клиническая больница № 30 Московского района г. Нижний Новгород», 605157, Нижний Новгород, Россия
    2. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Приволжский исследовательский медицинский университет», 603005, г. Нижний Новгород, Россия
    3. ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр Институт прикладной физики Российской академии наук», 603950, г. Нижний Новгород, Россия

    Keywords: Острая мезентериальная ишемия, инфаркт кишечника, окклюзия брыжеечной артерии, микроциркуляция, оптическая когерентная томография, оптическая когерентная ангиография; острая ишемия кишки, ущемление тонкой кишки, ишемический некроз, морфометрия, геморрагический некроз

    Резюме:Цель. Исследовать морфофункциональные проявления ишемического поражения тонкой кишки по данным прижизненной оптической когерентной томографии и последующего гистологического анализа. Материал и методы. Крысам линии «Вистар» моделировали: острую окклюзионную мезентериальную ишемию перевязкой а. jejunales (группа «I»); острую артерио-венозную ишемию ущемлением петли тощей кишки и ее брыжейки вместе с а. et v. jejunales. Состояние интрамуральных сосудов in vivo оценивали с помощью оптической когерентной ангиографии (ОКА). После развития макроскопических признаков нежизнеспособности проводили гистологическое исследование кишки. Результаты. Развитие ишемического поражения в группе «I» сопровождалось уменьшением толщины кишечной стенки на 34,8–42,4% по сравнению с интактной кишкой (p=0,032) за счет разрушения слизисто-подслизистого слоя — по данным гистологического исследования, уменьшением общей длины функционирующих интрамуральных сосудов на 4,6% (p=0,004) — по данным ОКА. В группе «II» длина функционирующих сосудов в ущемленной петле снижалась на 89,6%, а в приводящих и отводящих участках — на 6,1% (р=0,001). В гистологических препаратах ущемленной петли отмечали резко расширенные тромбированные вены во всех слоях стенки, отек серозно-мышечного слоя, геморрагическое пропитывание слизистой оболочки, утолщение стенки на 25,2% в сравнении с интактной. Заключение. Комплексный анализ результатов ОКА и гистологического анализа стенки ишемизированной тонкой кишки позволил определить морфологические проявления, специфичные для нарушения артериального и артерио-венозного брыжеечного кровотока. При окклюзии мезентериальной артерии среди патогенетических механизмов альтерации кишечной стенки преобладают гипоперфузия и ишемия слизистой. В ущемленной кишке основным фактором деструкции и некроза является острая недостаточность венозного оттока.

      1. Acosta S. Mesenteric ischemia. Current opinion in critical care. 2015;21(2):171–178. https://doi.org/10.1097/ MCC.0000000000000189
      2. Ярцев П.А., Титова Г. П., Гришин А. В. и соавт. Компенсаторные возможности тонкой кишки после обширной дистальной и проксимальной ее резекции (экспериментальное исследование). Журнал им. Н. В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. 2017; 6(2): 124–131.
      3. Тимербулатов В.М., Тимербулатов Ш. В., Сагитов Р. Б. и соавт. Диагностика ишемических повреждений кишечника при некоторых острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. Креативная хирургия и онкология. 2017; 7(3):12–19.
      4. Хасанов Р.Р., Гумеров А. А., Вессель Л. М. Роль длины тонкой кишки в развитии синдрома короткой кишки. Хирургия им. Н. И. Пирогова. 2017;1:63–67.
      5. Хрипун А.И., Шурыгин С. Н., Миронков А. Б., Прямиков А. Д. Венозная форма нарушения мезентериального кровообращения: диагностика и лечение. Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2017; 12:95–102. https://doi.org/10.17116/hirurgia20171295–102
      6. Matveev LA, Zaitsev VY, Gelikonov GV et al. Hybrid M-modelike OCT imaging of three-dimensional microvasculature in vivo using reference-free processing of complex valued B-scans. Optics letters. 2015; 40;7:1472–1475. https://doi. org/10.1364/ol.40.001472
      7. Курышева Н.И., Маслова Е. В. Оптическая когерентная томография с функцией ангиографии в диагностике глаукомы. Вестник офтальмологии. 2016; 5: 98–102.
      8. Chen C, Yang VXD. Gabor optical coherence tomographic angiography (GOCTA) (Part I): human retinal imaging in vivo. Biomed Opt Express. 2017 Nov 20;8(12):5724–5734. https://doi.org/ 10.1364/BOE.8.005724
      9. Schlett CL, Maurovich Р, Ferencik М et al. Histogram analysis of lipid-core plaques in coronary computed tomographic angiography: ex vivo validation against histology. Invest Radiol. 2013 Sep;48(9):646–53. https://doi.org/10.1097/ RLI.0b013e31828fdf9f
      10. Tang Q., et al. Depth-resolved imaging of colon tumor using optical coherence tomography and fl uorescence laminar optical tomography. Biomed. Opt. Express. 2016; 7(12): 5218–5232. https://doi.org/10.1364/BOE.7.005218
      11. Kohli D.R., et al. Performance characteristics of optical coherence tomography in assessment of Barrett’s esophagus and esophageal cancer: systematic review. Diseases of the Esophagus. 2017; 30(11): 1–8. https://doi.org/10.1093/dote/dox049.
      12. Moiseev A., Ksenofontov S., Gorozhantseva M. et al. Real time OCT-based angiography device with hand-held probe for everyday clinical use. Journal of Biophotonics. 2018 May 7: e201700292. https://doi.org/10.1002/jbio.201700292
     


    Для цитирования:
    Рябков M. Г., Балеев М. С., Киселева Е. Б., Сироткина М. А., Романов И. Н., Геликонов Г. В., Бедерина Е. Л., Миронов А. А., Бесчастнов В. В., Гладкова Н. Д. Кишечная стенка при острой ишемии: данные прижизненной оптической когерентной томографии и гистологического анализа. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 96–101. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-96-101
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт морфологии человека», 117418, г. Москва, Россия

    Ключевые слова: ободочная кишка, крысы, новорожденные, препубертатные, энтеральная нервная система, энтероэндокринные клетки, серотонин, микрофлора

    Резюме:Цель исследования. Охарактеризовать структурно-функциональные особенности нервной, эндокринной системы толстой кишки и состава заселяющей ее микрофлоры у новорожденных и препубертатных крыс Вистар. Материалы и методы: исследование выполнено на 12 новорожденных и 13 препубертатных самцах крыс Вистар. С помощью иммуногистохимических методов были изучены структура межмышечного нервного сплетения и выявлены эндокринные клетки в ободочной кишке. Методом высокоэффективной жидкостной хроматографии оценивали концентрацию серотонина в стенке ободочной кишки и плазме периферической крови. Определяли соотношение основных таксонов бактерий просветной микрофлоры методом ПЦР в реальном времени. Результаты. Показано, что в период новорожденности межмышечное нервное сплетение окончательно не сформировано, глиальных клеток в ганглиях мало. Относительное число энтероэндокринных клеток и содержание серотонина в стенке кишки и крови в этот возрастной период минимальное. Состав просветной микрофлоры у новорожденных крыс характеризуется преобладанием таксонов Firmicutes, Enterobacteria. По сравнению с новорожденными у препубертатных крыс межмышечное нервное сплетение сформировано: нервная сеть крупноячеистая, число глиальных клеток в ганглиях увеличивается в 3–4 раза. Число энтероэндокринных клеток увеличивается в 2,5 раза, содержание серотонина в стенке ободочной кишки и периферической крови повышаются почти в 80 и 6000 раз соответственно. В составе просветной микрофлоры преобладают таксоны Firmicutes, снижается количество Bifi dobacteria, Enterobacteria. Заключение. Таким образом, в постнатальном развитии толстой кишки от периода новорожденности к препубертатному возрасту происходят увеличение числа глиальных клеток в ганглиях межмышечного нервного сплетения, разрежение энтеральной нервной сети, увеличение числа серотонин-продуцирующих энтероэндокринных клеток, повышение продукции серотонина и изменения состава микрофлоры, связанные с переходом с молочного вскармливания на твердый корм. Ключевые слова: ободочная кишка, крысы, новорожденные, препубертатные, энтеральная нервная система, энтероэндокринные клетки, серотонин, микрофлора

      1. Furness J. B. Th e enteric nervous system and neurogastroenterology. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2012; 9(5): 286–94. doi: 10.1038/nrgastro.2012.32.
      2. Gunawardene A. R., Corfe B. M., Staton C. A. Classifi cation and functions of enteroendocrine cells of the lower gastrointestinal tract. Int. J. Exp. Pathol. 2011; 92(4): 219–31. doi: 10.1111/j.1365–2613.2011.00767.x.
      3. Chen M., Gao L., Chen P., Feng D., Jiang Y., Chang Y., Jin J., Chu F. F., Gao Q. Serotonin-exacerbated DSS-induced colitis is associated with increase in MMP-3 and MMP-9 expression in the mouse colon. Mediators Infl amm. 2016;2016:5359768. doi: 10.1155/2016/5359768
      4. Nicholson J. K., Holmes E., Kinross J., Burcelin R., Gibson G., Jia W., Pettersson S. Host-Gut Microbiota Metabolic Interactions. Science. 2012; 336(6086): 1262–7. doi: 10.1126/science.1223813.
      5. Pistollato F., Sumalla Cano S., Elio I., Masias Vergara M., Giampieri F., Battino M. Role of gut microbiota and nutrients in amyloid formation and pathogenesis of Alzheimer disease. Nutr Rev. 2016; 74(10): 624–34. doi: 10.1093/nutrit/nuw023.
      6. Gabbani T., Marsico M., Marocchi M., Biagini M. R. Isolated hypoganglionosis in young man with autism. Dig. Liver Dis. 2017; 49(1): 104. doi: 10.1016/j.dld.2016.10.002.
      7. Mercado C. P., Quintero M. V., Li Y., Singh P., Byrd A. K., Talabnin K., Ishihara M., Azadi P., Rusch N. J., Kuberan B., Maroteaux L., Kilic F. A. serotonin-induced N-glycan switch regulates platelet aggregation. Sci Rep. 2013; 3:2795. doi: 10.1038/srep02795.
      8. Amireault P., Sibon D., Côté F. Life without peripheral serotonin: insights from tryptophan hydroxylase 1 knockout mice reveal the existence of paracrine/autocrine serotonergic networks. ACS Chem. Neurosci. 2013; 4(1): 64–71. doi: 10.1021/cn300154j.
      9. Castrogiovanni P., Musumeci G, Trovato FM, Avola R, Magro G, Imbesi R. Eff ects of high-tryptophan diet on pre- and postnatal development in rats: A morphological study. Eur. J. Nutr. 2014; 53(1): 297–308. doi: 10.1007/ s00394–013–0528–4.
      10. Cossais F., Durand T., Chevalier J., Boudaud M., Kermarrec L., Aubert P., Neveu I., Naveilhan P., Neunlist M. Postnatal development of the myenteric glial network and its modulation by butyrate. Am. J. Physiol. – Gastrointest. Liver Physiol. 2016; 310(11): G941–51. doi: 10.1152/ ajpgi.00232.2015.
      11. Peck C. J. Samsuria S. D., Harrington A. M., King S. K., Hutson J. M., Southwell B. R. Fall in density, but not number of myenteric neurons and circular muscle nerve fi bres in guinea‐pig colon with ageing. Neurogastroenterol Motil. 2009; 21(10): 1075-e90. doi: 10.1111/j.1365– 2982.2009.01349.x.
      12. Oshima S., Fujimura M., Fukimiya M. Changes in number of serotonin-containing cells and serotonin levels in the intestinal mucosa of rats with colitis induced by dextran sodium sulfate. Histochem Cell Biol. 1999; 112(4): 257–63
      13. Chen J. J., Li Z., Pan H. Maintenance of serotonin in the intestinal mucosa and ganglia of mice that lack the high-affi nity serotonin transporter: Abnormal intestinal motility and the expression of cation transporters. J. Neurosci. 2001; 21(16): 6348–61.
      14. Nasuti C., Coman M. M., Olek R. A., Fiorini D., Verdenelli M. C., Cecchini C., Silvi S., Fedeli D., Gabbianelli R. Changes on fecal microbiota in rats exposed to permethrin during postnatal development. Environ Sci Pollut Res Int. 2016; 23(11): 10930–7. doi: 10.1007/s11356–016– 6297-x
      15. de Vries P., Soret R., Suply E., Heloury Y., Neunlist M. Postnatal development of myenteric neurochemical phenotype and impact on neuromuscular transmission in the rat colon.American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology. 2010; 299(2): G539–47. doi: 10.1152/ajpgi.00092.2010.
      16. Yano J. M., Yu K., Donaldson G. P., Shastri G. G., Ann P., Ma L., Nagler C. R., Ismagilov R. F., Mazmanian S. K., Hsiao E. Y. Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. Cell. 2015 Apr 9;161(2):264–76. doi: 10.1016/j.cell.2015.02.047.
      17. Savelieva K. V., Zhao S., Pogorelov V. M., Rajan I., Yang Q., Cullinan E., Lanthorn T. H. Genetic disruption of both tryptophan hydroxylase genes dramatically reduces serotonin and aff ects behavior in models sensitive to antidepressants. PLoS One. 2008; 3(10): e3301. doi: 10.1371/ journal.pone.0003301.
     


    Для цитирования:
    Тихонов Е. А., Золотова Н. А., Хочанский Д. Н., Макарова О. В. Структурно-функциональная характеристика нервной, эндокринной систем и состава микрофлоры ободочной кишки у крыс вистар в периоды новорожденности и препубертата. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 102–106. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-102-106
    Загрузить полный текст

    1. ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» УД Президента РФ, Москва
    2. ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова, Москва, Россия
    3. ФГБУ «Поликлиника № 2», Москва, Россия
    4. МЕДСИ, Москва, Россия

    Ключевые слова: МСКТ живота. КТ диагностика патологии толстой кишки. КТ диагностика болезни Крона. КТ диагностика лимфомы толстой кишки.

    Резюме:Утолщение стенки толстой кишки (ТК) является одним из легко определяемых и часто встречаемых симптомов заболеваний ТК, выявляемых при компьютерной томографии (КТ). Целью исследования служило раскрытие возможностей стандартной КТ брюшной полости в диагностике заболевании ТК. Для достижения поставленной цели проанализированы 359 КТ брюшной полости, выполненной по стандартному протоколу. Средний возраст больных составил 64,1+15,8 лет. Гендерное соотношение: превалирование больных мужского пола 1,3:1,0. Нормальная толщина стенки толстой кишки зависит от степени расширения просвета или растяжения и в подавляющем большинстве случаев динамична. Утолщением стенки ТК считали стойкое несоответствие ее толщины внутреннему просвету или наружному диаметру, с учетом крайних значений норм по литературным данным от 2 до 10 мм. Анализируемые случаи утолщения стенки ТК были разделены на 3 группы: фокальное (53%), сегментарное (30%) или диффузное утолщение (17%). Утолщение стенки определяемое при неспецифических воспалительных заболеваниях (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, недифференцируемый, псевдомебранозный и ишемический колит) чаще имело сегментарную (12%) или диффузную (16%) протяженность, с минимумом в у группе фокального утолщения — 1% при болезни Крона. Авторами определена достоверная разница утолщения стенки ТК по протяженности при доброкачественных и злокачественных процессах (p<0,05). Вероятность диагностики рака ТК достоверно повышается при уменьшении протяженности определяемого утолщения стенки ТК до фокального, с обратной зависимостью при увеличении и высокой вероятностью воспалительного заболевания (p<0,01). Таким образом, симптом утолщения стенки ТК является маркерным признаком заболеваний ТК. В нашем исследовании утолщение стенки ТК встречалось как при злокачественных, так и при доброкачественных заболеваниях, с превалированием последних, и большой долей в них заболеваний воспалительного генеза (p<0,05). В группе фокальных утолщений лидером, не учитывая дивертикулит по причине легко узнаваемых признаков этого заболевания, был рак ТК, что свидетельствует в пользу высокой специфичности признака (p<0,01). Однако решающее значение в дифференциальной диагностике патологии ТК имел анализ дополнительных признаков: тип и характер контрастного усиления, изменения брыжейки, клетчатки и примыкающих сосудов.

      1. Ивашкин В.Т., Лапина Т. Л. ред. Гастроэнтерология. Национальное руководство. Краткое издание: рук. Москва, ГЭОТАР-Медиа, 2012. 480 с.
      2. Колопроктология: клинические рекомендации / под ред. Ю. А. Шелыгина. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2015–528 с.
      3. Свистунов, А. А. Болезни кишечника: учебное пособие / А. А. Свистунов, М. А. Осадчук. — Москва: Лаборатория знаний, 2016–288 с.
      4. Каторкин, С. Болезнь Крона / С. Каторкин, П. Андреев, В. Исаев // Мед. газ. — 2015 — № 58 (7 авг.). — С. 8–9; Мед. газ. — 2015 — № 59 (12 авг.). — С. 9.
      5. Th omas R. de Wijkerslooth, de Haan M. C., Stoop E. M. et al. Burden of colonoscopy compared to non-cathartic CT-colonography in a colorectal cancer screening programme: randomised controlled trial // Gut. — 2012. — Vol. 61. — Р. 1552–1559.
      6. American Cancer Society. Key Statistics for Colorectal Cancer 2019. [Electronic resource] URL: https://www. cancer.org/cancer/colon-rectal-cancer/about/keystatistics.html (accessed 11.03.19).
      7. Агеева Л.И., Александрова Г. А., Зайченко Н. М., Кириллова Г. Н., Леонов С. А., Огрызко Е. В. и др. под ред. Оксенойт Г. К. Здравоохранение в России 2017; Москва, Стат.сб./Росстат., 2017. 170 с.
      8. Методические рекомендации для организаторов здравоохранения, врачей первичного звена, врачей-специалистов. Алгоритм выявления онкологических заболеваний у населения Российской Федерации. Москва, 2009. — 38 С.
      9. Разенак Й. Воспалительные заболевания кишечника: практическое руководство / Й. Разенак, С. И. Ситкин. 7-е изд., перераб. и доп. Москва; Санкт-Петербург, 2014. 108 с.
      10. Костюченко, Л. Н. Генетические аспекты воспалительных заболеваний кишечника и выбор тактики лечения с использованием хирургической и нутриционной коррекции / Л. Н. Костюченко, О. А. Смирнова, И. В. Угаров // Эксперим. и клин. гастроэнтерология. — 2015 — № 8 — С. 56–63.
      11. Doubeni C.A., Corley D. A., Quinn V. P. et al. Eff ectiveness of screening colonoscopy in reducing the risk of death from right and left colon cancer: a large community-based study. Gut. 2018; 67(2): 291–298.
      12. Miyaso H., Iwakawa K., Hamada Y., et al. Ten Cases of Colovesical Fistula due to Sigmoid Diverticulitis. Hiroshima J. Med. Sci. 2015; 64(1–2): 9–13.
      13. Mehtap B.A., Sibel B., Akif A. Th e sensitivity of MR colonography using dark lumen technique for detection of colonic lesions. Turk. J. Gastroenterol. 2014; 25: 271– 278.
      14. Lefere P., Gryspeerdt S., eds. Virtual colonoscopy: A practical guide. Paris: Springer; 2005. 204 p.
      15. Burling D., Halligan S., Slater A., et al. Potentially serious adverse events at CT colonography in symptomatic patients: national survey of the United Kingdom. Radiology. 2006; 239 (2): 464–471.
      16. Дмитращенко А. А. Возможности компьютерной томографии на различных этапах диагностики и лечения рака ТК: автореферат дис. … доктора медицинских наук: 14.00.19. — Санкт-Петербург, 1995. — 38 с.
      17. Lichtenstein G., Loft us E., Isaacs K., et al. ACG clinical guideline: management of Chron”s disease in adults. Am. J. Gastroenterol. 2018; 113 (4): 481–517.
      18. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю. А., Халиф И. Л. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению болезни Крона. 2017. 29 с.
      19. Dobson, Giles & Hickey, Caroline & Trinder, John. Clostridium diffi cile colitis causing toxic megacolon, severe sepsis and multiple organ dysfunction syndrome. Intensive care medicine. 2003. 29: 1030 DOI: 10.1007/ s00134–003–1754–7.
      20. Lewis R. New C.diffi clie Guidelines Refi ne Diagnosis. Medscape Medical News. WebMD Inc. February 16, 2018. www.medscape.com/viewarticle/892813.
      21. Avunduk C. Manual of Gastroenterology, Diagnosis and Th erapy. Lippincott Williams & Wilkins. 2008. 516 p.
      22. Маев И.В., Дичева Д. Т., Андреев Д. Н. Дивертикулярная болезнь толстой кишки. М.: 2015. 22 с.
      23. Mehmet R., Erhan A., Karaosmanoglu.A., et al. Diverticulitis: a comprehensive review with usual and unusual complications. 2017; 8 (1): 19. DOI: 10.1007/ s13244–016–0532–3
     


    Для цитирования:
    Кошелев Э. Г., Китаев С. В., Беляев Г. Ю., Егоров А. А. КТ диагностика заболеваний, проявляющихся утолщением стенки толстой кишки. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 107–119. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-107-119
    Загрузить полный текст

    1. ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В. А. Насоновой», 115522, Москва, Россия

    Keywords: микробиом; спондилоартриты; воспалительные заболевания кишечника; патогенез

    Резюме:Диапазон причинно-следственных сочетаний различных вариантов поражения кишечника и СпА крайне широк: от субклинической патологии до манифестных проявлений болезни Крона и язвенного колита. В исследованиях последнего десятилетия предполагается, что не только ВЗК, псориаз, но и СпА являются заболеваниями с активированным врожденным иммунитетом, который обеспечивает ранний неспецифический ответ, опосредуемый барьерной функцией эпителия. Современные данные о клеточно-молекулярных механизмах патогенеза СпА, позволяют ревматологам выдвинуть гипотезу о концепции «болезни барьерного органа», как доклинической стадии развития заболеваний, входящих в группу СпА, в основе которой, лежит нарушение иммунной толерантности к аутологичной синантропной микрофлоре у генетически предрасположенных лиц.

      1. Kuhn K.A, Pedraza I, Demoruelle K. Mucosal Immune Responses to Microbiota in the Development of Autoimmune Disease. Rheum Dis Clin. North Am., 2014, 40, 711–725. http://dx.doi.org/10.1016/j.rdc.2014.07.013
      2. Kriegel M. A. Self or non-self? Th e multifaceted role of the microbiota in immune-mediated diseases. Clin Immunol., 2015, 159(2), 119–21. doi: 10.1016/j.clim.2015.05.010
      3. Raza K., Gerlag D. Preclinical infl ammatory rheumatic diseases. Rheum Dis Clin North Am., 2014, 40(4):569–80. doi: 10.1016/j.rdc.2014.07.001
      4. Costello M., Robinson P., Benham H., Brown M. Th e intestinal microbiome in human disease and how it relates to arthritis and spondyloarthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol., 2015, 29(2), 202–12. doi: 10.1016/j. berh.2015.08.001
      5. Насонов Е.Л., Галушко Е. А., Гордеев А. В. Современный взгляд на патогенез спондилоартритов – молекулярные механизмы. Научно-практическая ревматология, 2015, 53(3), 299–307. DOI:10.14412/1995–4484–2015–299–307.
      6. Эрдес Ш.Ф., Волнухин Е. В., Галушко Е. А. Лечение больных анкилозирующим спондилитом в реальной практике врача-ревматолога в России. Научно-практическая ревматология, 2013, 51(1), 15–20. DOI:10.14412/1995–4484–2013–1195.
      7. Jacques P., Van Praet L., Carron P., et al. Pathophysiology and role of the gastrointestinal system in spondyloarthritides. Rheum Dis Clin North Am., 2012 Aug, 38(3), 569–82. doi: 10.1016/j.rdc.2012.08.012.
      8. Van Praet L., Van den Bosch F. E., Jacques P., et al. Microscopic gut infl ammation in axial spondyloarthritis: a multiparametric predictive model. Ann Rheum Dis., 2013, 72(3), 414–7.
      9. Эрдес Ш.Ф., Фоломеева О. М., Галушко Е. А., Тельных М. Ю. Результаты одномоментного эпидемиологического исследования по определению потребности в генно-инженерных биологических препаратах для терапии больных ревматоидным артритом в реальной клинической практике (ИРАКЛ). Сообщение 1. Демографическая, социальная и клинико-иммунологическая характеристика российских больных ревматоидным артритом. Научно-практическая ревматология, 2009, 6, 4–13.
      10. Goldblatt F., O’Neill S. G. Clinical aspects of autoimmune rheumatic diseases. Lancet, 2013, 382, 797–808. doi: 10.1016/ S0140–6736(13)61499–3
      11. Goldblatt F., O’Neill S. G. Clinical aspects of autoimmune rheumatic diseases. Lancet, 2013, 382, 797–808. doi: 10.1016/ S0140–6736(13)61499–3
      12. Stoll M. L. Gut microbes, immunity, and spondyloarthritis. Clin Immunol., 2015, 159(2), 134–42. doi: 10.1016/j. clim.2015.05.001
      13. Ruff W.E., Kriegel M. A. Autoimmune host-microbiota interactions at barrier sites and beyond. Trends Mol Med., 2015, 21(4), 233–44. doi: 10.1016/j.molmed.2015.02.006.
      14. Schreiber S., Rosenstiel P., Albrecht M., Hampe J., Krawczak M. Genetics of Crohn disease, an archetypal infl ammatory barrier disease. Nat Rev Genet, 2005, (6), 376–388. PMID:15861209 DOI: 10.1038/nrg1607
      15. Mattozzi C.1., Richetta A. G., Cantisani C., Macaluso L., Calvieri S. Psoriasis: new insight about pathogenesis, role of barrier organ integrity, NLR / CATERPILLER family genes and microbial fl ora. J Dermatol., 2012, 39(9), 752–60. doi: 10.1111/j.1346–8138.2012.01606
      16. Skroza N.1., Proietti I., Pampena R., et al. Correlations between psoriasis and infl ammatory bowel diseases. Biomed Res Int., 2013, doi: 10.1155/2013/983902.
      17. Skroza N.1., Proietti I., Pampena R., et al. Correlations between psoriasis and infl ammatory bowel diseases. Biomed Res Int., 2013, doi: 10.1155/2013/983902.
      18. Baeten D., Breban M., Lories R., et al. Are spondylarthritides related but distinct conditions or a single disease with a heterogeneous phenotype? Arthritis Rheum., 2013, 65, 12–20.
      19. Richette P, Tubach F, Breban M, et al. Psoriasis and phenotype of patients with early infl ammatory back pain. Ann Rheum Dis., 2013, 72, 566–71.
      20. Nasonov E. L., Gordeev A. V., Galushko E. A. Revmaticheskie zabolevaniya i mul’timorbidnost’. Terapevticheskij arhiv= Th erapeutic archive. 2015, 87(5), 4–9. (In Russ.)
      21. Galushko E. A., Gordeev A. V. Koncepciya «bolezni bar’ernogo organa» v patogeneze spondiloartritov. Nauchno-Prakticheskaya Revmatologiya = Rheumatology Science and Practice., 2016, 54(2), 199–205. (In Russ.) https:// doi.org/10.14412/1995–4484–2016–199–205.
      22. Costello M-E, Ciccia F, Willner D, et al. Brief report: intestinal dysbiosis in ankylosing spondylitis. Arthritis Rheumatol., 2015, 67(3), 686–91.
      23. Scher JU, Ubeda C, Artacho A, et al. Decreased bacterial diversity characterizes the altered gut microbiota in patients with psoriatic arthritis, resembling dysbiosis in infl ammatory bowel disease. Arthritis Rheumatol., 2015, 67(1), 128–39.
      24. Huttenhower C., A. D. Kostic, R. J. Xavier, Infl ammatory bowel disease as a model for translating the microbiome, Immunity, 2014, 40, 843–854.
      25. Costello M.E, Ciccia F, Willner D, et al. Intestinal dysbiosis in ankylosing spondylitis. Arthritis Rheumatol., 2014 Nov, 21. doi: 10.1002/art.38967
      26. Rashid T, Ebringer A. Ankylosing spondylitis is linked to Klebsielladthe evidence. Clin Rheumatol., 2007, 26(6), 858–64.
      27. Rashid T, Ebringer A. Ankylosing spondylitis is linked to Klebsielladthe evidence. Clin Rheumatol., 2007, 26(6), 858–64.
      28. Cho J.H., Gregersen P. K. Genomics and the multifactorial nature of human autoimmune disease. New Engl J Med., 2011, 365, 1612–23. doi: 10.1056/NEJMra1100030
      29. Castelino M., Eyre S., Upton M., et al. Th e bacterial skin microbiome in psoriatic arthritis, an unexplored link in pathogenesis: challenges and opportunities off ered by recent technological advances Rheumatology (Oxford), 2014, 53, 777–784.
      30. Belkaid Y., Hand T. W. Role of the microbiota in immunity and infl ammation. Cell, 2014, 157, 121–141.
      31. Fukata M, Vamadevan AS, and Abreu MT. Toll-like receptors (TLRs) and Nod-like receptors (NLRs) in infl ammatory disorders. Semin Immunol 2009; 21: 242 http://dx.doi. org/10.1016/j.smim.2009.06.005
      32. Schaeverbeke T, Truchetet M. E., Richez C. Gut metagenome and spondyloarthritis. Joint Bone Spine., 2013 Jul, 80(4), 349–52. doi: 10.1016/j.jbspin.2013.02.005.
      33. Faustini F.1., Zoli A, Ferraccioli G. F. Immunologic and genetic links between spondylarthropathies and infl ammatory bowel diseases. Eur Rev Med Pharmacol Sci., 2009, Suppl 1, 1–9.
      34. Ciccia F, Accardo-Palumbo A, Rizzo A, et al. Evidence that autophagy, but not the unfolded protein response, regulates the expression of IL-23 in the gut of patients with ankylosing spondylitis and subclinical gut infl ammation. Ann Rheum Dis 2013, 73(8), 1566–74.
      35. Ciccia F, Bombardieri, Rizzo A, et al. Over-expression of paneth cell-derived anti-microbial peptides in the gut of patients with ankylosing spondylitis and subclinical intestinal infl ammation. Rheumatology, 2010, 49, 2076–2083 doi:10.1093
     


    Для цитирования:
    Галушко Е. А., Гордеев А. В. Микробиом кишечника и спондилоартриты. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 120–124. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-120-124
    Загрузить полный текст

    1. едеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет), Москва, Россия
    2. Университетская детская клиническая больница, Москва, Россия

    Keywords: ЯК, подростки, течение, приверженность, эффективность терапии

    Резюме:Проблемами язвенного колита в педиатрической практике остаются трудности первичной диагностики, тяжесть течения за счет большей протяженности поражения толстой кишки и сложности в выборе медикаментозного воздействия. Возрастом пациентов определяется протяженность поражения толстой кишки при ЯК у детей. Так, в старшей возрастной группе, особенно старше 15 лет, характерна высокая частота левосторонних форм ЯК в отличие от взрослых. Выбор терапии у детей с ЯК зависит от тяжести состояния, локализации и объеме поражения, выраженности гуморальной активности и возраста ребенка, а также от приверженности (комплаентность) терапии. Приведённый пример демонстрирует, что у мальчика-подростка язвенный колит имел редкую для детей локализацию, отмечалось нарушение режима рекомендованной терапии в начале и динамике наблюдения, приведшее к рецидиву и прогрессированию заболевания. Низкая приверженность терапии значительно ухудшило течение и прогноз патологического процесса, следовательно, и качество жизни пациента.

      1. Потапов АС, Алиева ЭИ, Габрузская ТВ, Горелов АВ, Захарова ИН, Корниенко ЕА и др. Клиническая картина, диагностика и лечение язвенного колита у детей: Российский педиатрический консенсус (репринт). Вопросы современной педиатрии. 2013; 12 (3):1–9.
      2. D. Turner, F. M. Ruemmele, E. Orlanski-Meyer, Anne M. Griffi ths, Javier Martin de Carpi et al. Management of Paediatric Ulcerative Colitis, Part 1–2. An Evidence-based Guideline From European Crohn’s and Colitis Organization and European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. JPGN. V 67. 2. 2018.
      3. Benchimol EI, Fortinsky KJ, Gozdyra P, et al. Epidemiology of pediatric infl ammatory bowel disease:а systematic review of international trends. Inflamm Bowel Dis 2011;17: 423–39.
      4. Van Limbergen J, Russell RK, Drummond HE, et al. Defi nition of phenotypic characteristics of childhood-onset inflammatory bowel disease. Gastroenterology 2008;135:1114–22.
      5. Gower-Rousseau C, Dauchet L, Vernier-Massouille G, et al. Th e natural history of pediatric ulcerative colitis: a population-based cohort study. Am J Gastroenterol 2009;104: 2080–8.
      6. Turner D, Muise AM. Very early onset ibd: how very diff erent ‘on average’? J Crohns Colitis 2017;11:517–8.
      7. Magro F, Gionchetti P, Eliakim R, et al. Th ird European evidencebased consensus on diagnosis and management of ulcerative colitis. Part 1: defi nitions, diagnosis, extra-intestinal manifestations, pregnancy, cancer surveillance, surgery, and ileo-anal pouch disorders. J Crohns Colitis 2017;11:649–70.
      8. Turner D, Levine A, Escher JC, et al. Management of pediatric ulcerative colitis: joint ECCO and ESPGHAN evidence-based consensus guidelines. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012;55:340–61.
      9. Aloi M, D’Arcangelo G, Pofi F, et al. Presenting features and disease course of pediatric ulcerative colitis. J Crohns Colitis 2013;7: e509–15.
      10. Aloi M, D’Arcangelo G, Pofi F, et al. Presenting features and disease course of pediatric ulcerative colitis. J Crohns Colitis 2013;7: e509–15.
      11. Анушенко А. О., Потапов А. С., Цымбалова Е. Г., Гордеева О. Б. Анемия при воспалительных заболеваниях кишечника у детей //Вопросы современной педиатрии. 2016. Т 15. № 2. С. 128–140.
      12. Щербаков П. Л. Воспалительные заболевания кишечника у детей: болезнь Крона и неспецифический язвенный колит //Детский доктор. 2000. № 4. С. 22–26.
      13. Harbord M, Annese V, Vavricka SR, et al. Th e fi rst European evidencebased consensus on extra-intestinal manifestations in infl ammatory bowel disease. J Crohns Colitis 2016;10:239–54.
      14. Harbord M, Annese V, Vavricka SR, et al. Th e fi rst European evidencebased consensus on extra-intestinal manifestations in infl ammatory bowel disease. J Crohns Colitis 2016;10:239–54.
      15. Яблокова Е. А., Горелов А. В., Сичинава И. В., Борисова Е. В., Полотнянко Е. Ю., Грамматопуло М. И., Каншина А. А. Течение внекишечных проявлений воспалительных заболеваний кишечника у детей. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016. № 8 (132). С. 62–66.
      16. Schroeder KW, Tremaine WJ, Ilstrup DM. Coated oral 5-aminosalicylic acid therapy for mildly to moderately active ulcerative colitis. A randomized study. N Engl J Med 1987;317:1625–9.
      17. Schroeder KW, Tremaine WJ, Ilstrup DM. Coated oral 5-aminosalicylic acid therapy for mildly to moderately active ulcerative colitis. A randomized study. N Engl J Med 1987;317:1625–9.
      18. Sidoroff M, Kolho KL. Glucocorticoids in pediatric inflammatory bowel disease. Scand J Gastroenterol 2012;47:745–50.
      19. Romano C, Famiani A, Comito D, et al. Oral beclomethasone dipropionate in pediatric active ulcerative colitis: a comparison trial with mesalazine. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010; 50: 385–9.
      20. Sherlock ME, Seow CH, Steinhart AH, et al. Oral budesonide for induction of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database Syst Rev (10)2010CD007698.
      21. Travis SP, Danese S, Kupcinskas L, et al. Once-daily budesonide MMX in active, mild-to-moderate ulcerative colitis: results from the randomised CORE II study. Gut 2014;63:433–41
      22. Gisbert JP, Linares PM, McNicholl AG, et al. Meta-analysis: the effi cacy of azathioprine and mercaptopurine in ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Th er 2009;30:126–37.
      23. Hyams J, Damaraju L, Blank M, et al. Induction and maintenance therapy with infl iximab for children with moderate to severe ulcerative colitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2012;10:391–9e1.
      24. Turner D, Griffi ths AM, Veerman G, et al. Endoscopic and clinical variables that predict sustained remission in children with ulcerative colitis treated with infl iximab. Clin Gastroenterol Hepatol 2013;11: 1460–5.
      25. Kane S, Shaya F. Medication non-adherence is associated with increased medical health care costs. Dig Dis Sci. 2008;53:1020–4. doi: 10.1007/s10620–007–9968–0
      26. Сичинава И. В. Необходимость совершенствования системы реабилитации детей с хроническими гастродуоденитами //Фарматека. 2012. № 3. С. 60–63.
      27. Hommel KA, Davis CM, Baldassano RN. Medication adherence and quality of life in pediatric infl ammatory bowel disease. J Pediatr Psychol. 2008;33:867–74. doi: 10.1093/jpepsy/jsn022
      28. Horváth G, Farkas K, Hollósi R, et al. Is there any association between impaired health-related quality of life and non-adherence to medical therapy in infl ammatory bowel disease? Scand J Gastroenterol. 2012;47:1298–303. doi: 10.3109/00365521.2012.703233
      29. Бузунова Ю. М., Белоусова Е. А. Приверженность к лечению пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Тезисы 15-го юбилейного съезда НОГР. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015.В 117. 5: С 78–79.
      30. Selinger CP, Eaden J, Jones DB, et al. Modifi able factors associated with nonadherence to maintenance medication for infl ammatory bowel disease. Infl amm Bowel Dis. 2013;19: 2199–206.doi: 10.1097/MIB.0b013e31829ed8a6
      31. Sichinava I. B., Galstyan L. R., Gorelov A. V., Yablokova E. A., Krutikhina S. B., Shishov A. Y. Cr ohn’s disease: a review of literature and a description of own clinical observation//New Armenian Medical Journal. 2016. Т. 10. № 3. С. 52–57.
     


    Для цитирования:
    Тагирова А. Р., Сичинава И. В., Яблокова Е. А., Тюрина Е. Н., Крутихина С. Б., Борисова Е. В., Полотнянко Е. Ю., Фролкова Е. В. Язвенный колит: особенности течения и приверженности назначенной терапии у подростков. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 125–130. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-125-130
    Загрузить полный текст

    1. ФИЦ ИУ РАН, Институт фармакоинформатики, Москва, Россия
    2. Центра хранения и анализа больших данных (ЦХАБД), МГУ, Москва, Россия
    3. ФГБОУ ДПО Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», Москва, Россия

    Keywords: пребиотики, запор, дисбактериоз, систематический анализ, лактитол, Экспортал

    Abstract:Лактитол — пребиотический дисахарид, поддерживающий функционирование лакто- и бифидобактерий микробиоты и препятствующий росту патогенной флоры. Результаты транскриптомных и протеомных исследований показали, что лактитол характеризуется уникальными механизмами всасывания и переработки, отличающим его от других пребиотиков. В небольших дозах у детей и взрослых (1…10 г/сут) лактитол проявляет пребиотическое действие; в более высоких дозах (5…50 г/сут) лактитол используется также как осмотическое слабительное. Лактитол усиливает детоксикацию организма (в частности, выведение аммиака и токсичных аминов). Детоксикационный эффект лактитола, отсутствие воздействия лактитола на липидный и гликемический профили крови, отсутствие пищевой непереносимости, редкие побочные эффекты (метеоризм, транзиторная диарея при превышении дозы) делают лактитол важным инструментом в терапии запоров, дисбактериозов, заболеваний печени и печеночной энцефалопатии

      1. Salminen S, Bouley C, Boutron-RuaultMC, et al. Functional food science and gastrointestinal physiology and function. Br J Nutr 80, Suppl. 1, 1998, p. 147–171.
      2. Grimble GK, Patil DH, Silk DB (1988).”Assimilation of lactitol, an unabsorbed disaccharide in the normal human colon”.Gut. 29 (12): 1666–1671. doi:10.1136/ gut.29.12.1666. PMC1434111. PMID3220306
      3. Torshin I. Y. Optimal dictionaries of the fi nal information on the basis of the solvability criterion and their applications in bioinformatics. Pattern Recognition and Image Analysis (Advances in Mathematical Th eory and Applications). 2013. Т. 23. № 2.С. 319–327.
      4. TorshinI.Yu., Rudakov K. V. Combinatorial analysis of the solvability properties of the problems of recognition and completeness of algorithmic models. part 2: metric approach within the framework of the theory of classifi cation of feature values. Pattern Recognition and Image Analysis (Advances in Mathematical Th eory and Applications). 2017. Т. 27. № 2.С. 184–199.
      5. Torshin I. Y., Rudakov K. V. Combinatorial analysis of the solvability properties of the problems of recognition and completeness of algorithmic models. part 1: factorization approach. Pattern Recognition and Image Analysis (Advances in Mathematical Th eory and Applications). 2017. Т. 27. № 1.С. 16–28.
      6. Torshin I. Y., Rudakov K. V. On metric spaces arising during formalization of problems of recognition and classifi cation.part 1: properties of compactness. Pattern Recognition and Image Analysis (Advances in Mathematical Th eory and Applications). 2016. С. 1.
      7. TorshinI.Yu., Rudakov K. V. On metric spaces arising during formalization of problems of recognition and classifi cation.part 2: density properties. Pattern Recognition and Image Analysis (Advances in Mathematical Th eory and Applications). 2016. Т. 26. № 3.С. 483–496.
      8. TorshinI.Yu., Rudakov K. V. On the theoretical basis of metric analysis of poorly formalized problems of recognition and classifi cation. Pattern Recognition and Image Analysis (Advances in Mathematical Th eory and Applications).2015. Т. 25. № 4. С. 577–587
      9. Торшин И. Ю., Гусев Е. И., Громова О. А., Калачева А. Г., Рудаков К. В. Мировой опыт изучения эффектов омега-3 полиненасыщенных жирных кислот: влияние на когнитивный потенциал и некоторые психические расстройства. Журнал неврологии и психиатрии им. C. C. Корсакова. 2011. Т. 111. № 11. С. 79–86.
      10. Ballongue J, Schumann C, Quignon P. Eff ects of lactulose and lactitol on colonic microfl ora and enzymatic activity.Scand J Gastroenterol Suppl. 1997;222:41–4. doi: 10.1080/00365521.1997.11720716. PubMed ID:9145445
      11. Tarao K, Tamai S, Ito Y, Okawa S, Hayashi M. [Eff ects of lactitol on fecal bacterial fl ora in patients with liver cirrhosis and hepatic encephalopathy].Nihon ShokakibyoGakkaiZasshi. 1995 Jul;92(7):1037–50. PubMed ID:7643458
      12. Andersen JM, Barrangou R, Hachem MA, Lahtinen SJ, Goh YJ, Svensson B, Klaenhammer TR. Transcriptional analysis of prebiotic uptake and catabolism by Lactobacillus acidophilus NCFM.PLoS One. 2012;7(9): e44409. doi: 10.1371/journal.pone.0044409. Epub 2012 Sep 19. PubMed ID:23028535
      13. Majumder A, Sultan A, Jersie-Christensen RR, Ejby M, Schmidt BG, Lahtinen SJ, Jacobsen S, Svensson B. Proteome reference map of Lactobacillus acidophilus NCFM and quantitative proteomics towards understanding the prebiotic action of lactitol.Proteomics. 2011 Sep;11(17):3470–81. doi: 10.1002/pmic.201100115. Epub 2011 Jul 27. PubMed ID:21751373
      14. Natah SS, Hussien KR, Tuominen JA, Koivisto VA. Metabolic response to lactitol and xylitol in healthy men. Am J ClinNutr. 1997 Apr;65(4):947–50. doi: 10.1093/ ajcn/65.4.947. PubMed ID:9094877
      15. Olli K, Saarinen MT, Forssten SD, Madetoja M, Herzig KH, Tiihonen K. Independent and Combined Eff ects of Lactitol, Polydextrose, and Bacteroidesthetaiotaomicron on Postprandial Metabolism and Body Weight in Rats Fed a High-Fat Diet.FrontNutr. 2016 Jun 8;3:15. doi: 10.3389/ fnut.2016.00015. eCollection 2016. PubMed ID:27376068
      16. Shimomura Y, Maeda K, Nagasaki M, Matsuo Y, Murakami T, Bajotto G, Sato J, Seino T, Kamiwaki T, Suzuki M. Attenuated response of the serum triglyceride concentration to ingestion of a chocolate containing polydextrose and lactitol in place of sugar.BiosciBiotechnolBiochem. 2005 Oct;69(10):1819–23. PubMed ID:16244429
      17. Matoori S, Leroux JC. Recent advances in the treatment of hyperammonemia.Adv Drug Deliv Rev. 2015 Aug 1;90:55–68. doi: 10.1016/j.addr.2015.04.009. Epub 2015 Apr 17. PubMed ID:25895618
      18. Watanabe M, Ozaki T, Hirata Y, Yamamoto O, Niida H, Ueda F, Yoshikuni Y, Kimura K. Mechanism for lowering blood ammonia levels by lactitol.Jpn J Pharmacol. 1995 Apr;67(4):369–74. PubMed ID:7650870
      19. Mushiroi T, Shibahara R, Ukai Y, Hirata Y, Ozaki T, Watanabe M, Kimura K. [Lactitol suppresses the disturbance of consciousness caused by experimentally induced hepatic encephalopathy in rats: an EEG study].Nihon YakurigakuZasshi. 1995 Feb;105(2):111–9. PubMed ID:7737591
      20. Masini A, Efrati C, Merli M, Attili AF, Amodio P, Ceccanti M, Riggio O. Eff ect of lactitol on blood ammonia response to oral glutamine challenge in cirrhotic patients: evidence for an eff ect of nonabsorbable disaccharides on small intestine ammonia generation.Am J Gastroenterol. 1999 Nov;94(11):3323–7. doi: 10.1111/j.1572– 0241.1999.01546.x. PubMed ID:10566738
      21. Iwakura K, Tamura H, Watanabe M, Sumi N. [Mutagenicity studies of lactitol (NS-4)].J Toxicol Sci. 1994 Nov;19 Suppl 3:487–97. PubMed ID:7837301
      22. Ninomiya H, Nishikawa K, Ide Y, Kondo J, Kishida K, Yamashita Y, Watanabe M, Sumi N. [Reproductive and developmental toxicity studies of lactitol (NS-4) (4)— Perinatal and postnatal study in rats by oral administration].J Toxicol Sci. 1994 Nov;19Suppl 3:471–85. PubMed ID:7837300
      23. Tesh JM, Ross FW, Wightman TJ, Wilby OK, Weith A, Watanabe M, Sumi N. [Reproductive and developmental toxicity studies of lactitol (NS-4) (3)—Teratogenicity study in rabbits by oral administration].J Toxicol Sci. 1994 Nov;19 Suppl 3:463–70. PubMed ID:7837299
      24. Nagata R, Onishi M, Okasaki K, Hamasu Y, Sumi N. [Single dose toxicity study of lactitol (NS-4) in dogs].J Toxicol Sci. 1994 Nov;19 Suppl 3:301–4. PubMed ID:7837292
      25. Oku T, Nakamura S, Ichinose M. Maximum permissive dosage of lactose and lactitol for transitory diarrhea, and utilizable capacity for lactose in Japanese female adults.JNutrSciVitaminol (Tokyo). 2005 Apr;51(2):51–7. PubMed ID:16022189
      26. Oku T, Nakamura S. Th reshold for transitory diarrhea induced by ingestion of xylitol and lactitol in young male and female adults.JNutrSciVitaminol (Tokyo). 2007 Feb;53(1):13–20. PubMed ID:17484374
      27. Ардатская М. Д. Клинико-метаболическая эффективность лактитола в терапии хронического запора/ Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 150(2), 2018, С. 149–160.
      28. Chen C, Li L, Wu Z, Chen H, Fu S. Eff ects of lactitol on intestinal microfl ora and plasma endotoxin in patients with chronic viral hepatitis.J Infect. 2007 Jan;54(1):98– 102. doi: 10.1016/j.jinf.2005.11.013. Epub 2006 Oct 16. PubMed ID:17049992
      29. Festi D, Marasco G, Ravaioli F, Colecchia A. [Hepatic encephalopathy].RecentiProg Med. 2016 Jul;107(7):378–85. doi: 10.1701/2318.24932. PubMed ID:27571468
      30. Pai CH, Huang YS, Jeng WC, Chan CY, Lee SD. Treatment of porto-systemic encephalopathy with lactitolverus lactulose: a randomized controlled study.Zhonghua Yi XueZaZhi (Taipei). 1995 Jan;55(1):31–6. PubMed ID:7712392
      31. Gluud LL, Vilstrup H, Morgan MY. Nonabsorbable disaccharides for hepatic encephalopathy: A systematic review and meta-analysis.Hepatology. 2016 Sep;64(3):908–22. doi: 10.1002/hep.28598. Epub 2016 May 20. PubMed ID:27081787
      32. Yanahira S, Morita M, Aoe S, Suguri T, Nakajima I, Deya E. Effects of lactitol-oligosaccharides on the intestinal microfl ora in rats.JNutrSciVitaminol (Tokyo). 1995 Feb;41(1):83–94. PubMed ID:7616329
      33. Riggio O, Varriale M, Testore GP, Di Rosa R, Di Rosa E, Merli M, Romiti A, Candiani C, Capocaccia L. Eff ect of lactitol and lactulose administration on the fecal flora in cirrhotic patients.JClinGastroenterol. 1990 Aug;12(4):433–6. PubMed ID:2398251
      34. Makivuokko H, Forssten S, Saarinen M, Ouwehand A, Rautonen N. Synbiotic eff ects of lactitol and Lactobacillus acidophilus NCFM in a semi-continuous colon fermentation model.Benef Microbes. 2010 Jun;1(2):131–7. doi: 10.3920/BM2009.0033. PubMed ID:21840801
      35. Bjorklund M, Ouwehand AC, Forssten SD, Nikkila J, Tiihonen K, Rautonen N, Lahtinen SJ. Gut microbiota of healthy elderly NSAID users is selectively modifi ed with the administration of Lactobacillus acidophilus NCFM and lactitol.Age (Dordr). 2012 Aug;34(4):987–99. doi: 10.1007/s11357–011–9294–5. Epub 2011 Aug 19. PubMed ID:21853265
      36. Finney M, Smullen J, Foster HA, Brokx S, Storey DM. Effects of low doses of lactitol on faecalmicrofl ora, pH, short chain fatty acids and gastrointestinal symptomology.Eur J Nutr. 2007 Sep;46(6):307–14. doi: 10.1007/s00394–007– 0666–7. Epub 2007 Jul 11. PubMed ID:17623227
      37. Piva A, Prandini A, Fiorentini L, Morlacchini M, Galvano F, Luchansky JB. Tributyrin and lactitol synergistically enhanced the trophic status of the intestinal mucosa and reduced histamine levels in the gut of nursery pigs.JAnim Sci. 2002 Mar;80(3):670–80. PubMed ID:11890403
      38. Yanahira S, Morita M, Aoe S, Suguri T, Takada Y, Miura S, Nakajima I. Eff ects of lactitol-oligosaccharides on calcium and magnesium absorption in rats.JNutrSciVitaminol (Tokyo). 1997 Feb;43(1):123–32. PubMed ID:9151246
      39. Su L, Huang Y, Zhu Y, Xia L, Wang R, Xiao K, Wang H, Yan P, Wen B, Cao L, Meng N, Luan H, Liu C, Li X, Xie L. Discrimination of sepsis stage metabolic profi les with an LC/MS-MS-based metabolomics approach.BMJ Open Respir Res. 2014 Dec 10;1(1): e000056. doi: 10.1136/ bmjresp-2014–000056. eCollection 2014. PubMed ID:25553245
      40. Grenby TH. Latest state of research on lactitol and dental caries.Int Dent J. 1989 Mar;39(1):25–32. PubMed ID:2649439
      41. Grenby TH, Phillips A. Dental and metabolic eff ects of lactitol in the diet of laboratory rats.Br J Nutr. 1989 Jan;61(1):17–24. PubMed ID:2923853
      42. Schafer C. [Food intolerances caused by enzyme defects and carbohydrate malassimiliations: Lactose intolerance and Co].BundesgesundheitsblattGesundheitsforschungGesundheitsschutz. 2016 Jun;59(6):764–70. doi: 10.1007/s00103–016–2359-y. PubMed ID:27188621
      43. Prasad VG, Abraham P. Management of chronic constipation in patients with diabetes mellitus.Indian J Gastroenterol. 2017 Jan;36(1):11–22. doi: 10.1007/s12664– 016–0724–2. Epub 2016 Dec 17. PubMed ID:27987136
      44. Maydeo A. Lactitol or lactulose in the treatment of chronic constipation: result of a systematic.J Indian Med Assoc. 2010 Nov;108(11):789–92. PubMed ID:21510584
      45. Miller LE, Tennila J, Ouwehand AC. Effi cacy and tolerance of lactitol supplementation for adult constipation: a systematic review and meta-analysis.ClinExpGastroenterol. 2014 Jul 12;7:241–8. doi: 10.2147/CEG.S58952. eCollection 2014. PubMed ID:25050074
      46. Roberfroid M. Prebiotics: Th e Concept Revisited// J. Nutr. 2007, 137 (3):830–837.
      47. Инструкция по медицинскому применению препарата Экспортал рег. № : ЛСР-003898/07–28112018
      48. Артюхова С. И., Гаврилова Ю. А. Использование лактитола в биотехнологии функциональных продуктов питания //Современные наукоемкие технологии. – 2013. – № . 3. – С. 87–88.
     


    Для цитирования:
    Громова О. А., Торшин И. Ю., Максимов В. А., Громов А. Н., Рудаков К. В. Систематический анализ исследований лактитола. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 131–142. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-131-142
    Загрузить полный текст

    1. Российский университет дружбы народов, РФ, Москва, Россия
    2. Национальный медицинский исследовательский центр радиологии, РФ, Москва, Россия
    3. Московский клинический научно-практический центр им А. С. Логинова, РФ, Москва, Россия

    Keywords: дефицит железа, железодефицитный синдром, воспалительные заболевания кишечника, лечение анемии, сукросомальное железо, внутривенное железо.

    Резюме:В статье описаны наиболее распространенные железодефицитные синдромы (ЖДС) при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК). Представлены современные принципы дифференциальной диагностики ЖДС, достоинства и недостатки стандартных методов коррекции дефицита железа (ДЖ) и анемии в этой группе больных. Авторами подробно изложены собственные данные обследования и лечения 77 пациентов с ВЗК и анемией. Доказана необходимость обязательного исследования ферритина сыворотки (ФС), как важнейшего дифференциального маркера этих ЖДС. У 15% больных с высокими показателями ФС доказана неадекватная продукция эритропоэтина в качестве основной причины анемии. Наоборот, определена необходимость обязательного применения препаратов железа для лечения анемии у 85% больных. Доказана высокая эффективность и безопасность сукросомального железа у больных ВЗК и анемией. Исследованы эффекты данного метода лечения в течение 3 месяцев лечения, показано, что такой подход приводит к нормализации гемоглобина у 68% больных. Напротив, внутривенное железо, вводимое в период стационарного лечения, не достаточно эффективно в этой категории пациентов, что требует продолжения амбулаторной терапии препаратами сукросомального железа. С учетом полученных данных и международного опыта сформулирован и обоснован алгоритм дифференцированной терапии ЖДС у больных с нетяжелой формой ВЗК.

      1. Filmann N., et al. Prevalence of anemia in infl ammatory bowel diseases in European countries: a systematic review and individual data meta-analysis. Infl ammatory Bowel Diseases, 2014; 20 (5): 936–45.
      2. Testa A. et al. Th e burden of anemia in patients with infl ammatory bowel diseases. Digestive and Liver Disease, 2016; 48 (3): 267–70.
      3. Cronin C.C., Shanahan F. Anemia in patients with chronic infl ammatory bowel disease. Am J Gastroenterol, 2001; 96: 2296–98.
      4. Pizzi L.T., Weston C. M., Goldfarb N. I., Moretti D., Cobb N., Howell J. B., Infantolino A., Dimarino A. J., Cohen S. Impact of chronic conditions on quality of life in patients with infl ammatory bowel disease. Infl amm Bowel Dis, 2006; 12: 47–52.
      5. Wilson A, Reyes E, Ofman J. Prevalence and outcomes of anemia in infl ammatory bowel disease: a systematic review of the literature. Am J Med. 2004; 116. Suppl 7A: 44S-49S.
      6. Gomollón F., Gisbert J. Anemia and infl ammatory bowel diseases. World J Gastroenterol, 2009; 15 (37): 4659–65.
      7. Pratt JJ, Khan KS. Non-anaemic iron defi ciency – a disease looking for recognition of diagnosis: a systematic review. European Journal of Haematology, 2016; 96: 618–28.
      8. Vijverman A., Piront P., Belaiche J., Louis E. Evolution of the prevalence and characteristics of anemia in infl ammatory bowel diseases between 1993 and 2003. Acta Gastroenterol Belg, 2006; 69: 1–4.
      9. Dignass A.U., Gasche C., Bettenworlh D. et al. European Crohnis and Colitis Organisation [ECCO]. European consensus on the diagnosis and management of iron defi ciency and anemia in infl ammatory diseases. J Crohns Colitis, 2015; 9: 211–22.
      10. Uritski R., Barshack I., Bilkis I., Ghebremeskel K., Reifen R. Dietary iron aff ects infl ammatory status in a rat model of colitis. J Nutr. 2004; 134 (9): 2251–55.
      11. Goodnough L.T., Nissenson A. R. Anemia and its clinical consequences in patients with chronic diseases. Am J Med, 2004; 116.
      12. Rukavitsyn O. A. Anemia of chronic diseases: the important aspects of pathogenesis and treatment.Oncohematology. 2016;11(1):37–46.
      13. Gisbert J.P., F. Gomollon. Common misconceptions in the diagnosis and management of anemia in infl ammatory bowel disease // Am J Gastroenterol. 2008. Vol. 103 (5). Р. 1299–1307.
      14. Chistyakova A.V., Stuklov N. I., Pivnik A. V. Iron defi ciency anemia diagnosis and treatment approaches in gastroenterological patients. RMJ, 2015; 13: 781–84.
      15. Auerbach M., Adamson J. W. How we diagnose and treat iron defi ciency anemia. American journal of hematology, 2016; 91: 31–38.
      16. Cancelo-Hidalgo M.J., Castelo-Branco C., Palacios S., et al. Tolerability of diff erent oral iron supplements: a systematic review. Curr Med Res Opin, 2013; 29: 291.
      17. Gasché C., Reinisch W., Lochs H., Parsaei B., Bakos S., Wyatt J., Fueger G. F., Gangl A. Anemia in Crohn’s disease. Importance of inadequate erythropoietin production and iron defi ciency. Dig Dis Sci, 1994; 39: 1930–34.
      18. Dignass A.U., et al. European consensus on the diagnosis and management of iron defi ciency and anemia in infl ammatory bowel diseases. J Crohns Colitis, 2015; 9 (3): 211–22.
      19. Tobu M., Iqbal O., Fareed D., et al. Erythropoietin-induced thrombosis as a result of increased infl ammation and thrombin activatable fi brinolytic inhibitor. Clin Appl Th romb Hemost, 2004; 10: 225–32.
      20. Koutroubakis I.E., Karmiris K., Makreas S., Xidakis C., Niniraki M., Kouroumalis E. A. Eff ectiveness of darbepoetin-alfa in combination with intravenous iron sucrose in patients with infl ammatory bowel disease and refractory anaemia: a pilot study. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2006; 18: 421–25.
      21. Kulnigg S., Gasche C. Systematic review: managing anaemia in Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Th er, 2006; 24: 1507–23.
      22. Tarantino G., Brilli E., Zambito Y., Giordano G., Equitani F. Sucrosomial Iron: A New Highly Bioavaible Oral Iron Supplement. Blood, 2015; 126: 4561.
     


    Для цитирования:
    Стуклов Н. И., Басиладзе И. Г.,Ковальчук М.С., Пивник А. В., Князев О. В., Парфёнов А. И. Новые возможности лечения железодефицитных синдромов при воспалительных заболеваниях кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 143–150. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-143-150
    Загрузить полный текст

    1. ФИЦ ИУ РАН, Институт фармакоинформатики, 119333, г. Москва, ул. Вавилова, д. 42, Россия
    2. Центр хранения и анализа больших данных (ЦХАБД), МГУ, Москва, Россия
    3. ФГБОУ ДПО Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», Москва, Россия
    4. ФГБОУ ВО Северный Государственный Медицинский Университет МЗ РФ, г. Архангельск, Россия

    Keywords: лактобактерии, пробиотики, пребиотики, L. casei I-1572, Энтеролактис

    Резюме:Эффективность действия пробиотиков штамм-специфична. В настоящей работе представлены результаты систематического анализа перспективного лактобактериального штамма Lactobacillus paracasei CNCM I-1572 (L. casei DG; L. paracasei DG). L. casei DG хорошо выживает в условиях желудка и кишечника, поддерживает полезную микробиоту и тормозит рост патогенных бактерий, проявляет терапевтическое действие при язвенном колите и эрадикации H. pylori, дивертикулярной болезни кишечника, синдроме раздраженного кишечника.

      1. Sender, R; Fuchs, S; Milo, R. Revisiting the Ratio of Bacterial to Host Cells in Humans. Cell. 2016, 164 (3): 337–40. doi:10.1016/j.cell.2016.01.013. PMID26824647.
      2. de Vrese M, Schrezenmeir J. Probiotics, prebiotics, and synbiotics.Adv Biochem Eng Biotechnol. 2008;111:1– 66. doi: 10.1007/10_2008_097. PMID:18461293
      3. Folkers BL, Schuring C, Essmann M, Larsen B. Quantitative real time PCR detection of Clostridium diffi cile growth inhibition by probiotic organisms.N Am J Med Sci. 2010 Jan;2(1):5–10. doi: 10.4297/najms.2010.15. PMID:22624106
      4. Folkers BL, Schuring C, Essmann M, Larsen B. Quantitative real time PCR detection of Clostridium diffi cile growth inhibition by probiotic organisms.N Am J Med Sci. 2010 Jan;2(1):5–10. doi: 10.4297/najms.2010.15. PMID:22624106
      5. Jungersen M, Wind A, Johansen E, Christensen JE, Stuer-Lauridsen B, Eskesen D. Th e Science behind the Probiotic Strain Bifi dobacterium animalis subsp. lactis BB-12((R)).Microorganisms. 2014 Mar 28;2(2):92–110. doi: 10.3390/microorganisms2020092. PMID:27682233
      6. Dolatkhah N, Hajifaraji M, Abbasalizadeh F, Aghamohammadzadeh N, Mehrabi Y, Abbasi MM. Is there a value for probiotic supplements in gestational diabetes mellitus? A randomized clinical trial.J Health Popul Nutr. 2015 Nov 25;33:25. doi: 10.1186/s41043–015– 0034–9. PMID:26825666
      7. О. А. Громова, И. Ю. Торшин, Н. К. Тетруашвили, В. Н. Серов. Систематический анализ клинической эффективности штамм-специфичных эффектов пробиотиков с докозогексаеновой кислотой для использования во время беременности и в период кормления, Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии, № 3, 2019.
      8. Arioli S, Koirala R, Taverniti V, Fiore W, Guglielmetti S. Quantitative Recovery of Viable Lactobacillus paracasei CNCM I-1572 (L.casei DG(R)) Aft er Gastrointestinal Passage in Healthy Adults.Front Microbiol. 2018 Aug 2;9:1720. doi: 10.3389/fmicb.2018.01720. eCollection 2018. PubMed ID:30116228
      9. Cremon C, Guglielmetti S, Gargari G, Taverniti V, Castellazzi AM, Valsecchi C, Tagliacarne C, Fiore W, Bellini M, Bertani L, Gambaccini D, Cicala M, Germana B, Vecchi M, Pagano I, Barbaro MR, Bellacosa L, Stanghellini V, Barbara G. Eff ect of Lactobacillus paracasei CNCM I-1572 on symptoms, gut microbiota, short chain fatty acids, and immune activation in patients with irritable bowel syndrome: A pilot randomized clinical trial.United European Gastroenterol J. 2018 May;6(4):604–613. doi: 10.1177/2050640617736478. Epub 2017 Oct 8. PubMed ID:29881616
      10. Radicioni M, Koirala R, Fiore W, Leuratti C, Guglielmetti S, Arioli S. Survival of L.casei DG((R)) (Lactobacillus paracasei CNCMI1572) in the gastrointestinal tract of a healthy paediatric population.Eur J Nutr. 2018 Nov 29. pii: 10.1007/s00394–018–1860–5. doi: 10.1007/ s00394–018–1860–5. PubMed ID:30498868
      11. Guida F, Turco F, Iannotta M, De Gregorio D, Palumbo I, Sarnelli G, Furiano A, Napolitano F, Boccella S, Luongo L, Mazzitelli M, Usiello A, De Filippis F, Iannotti FA, Piscitelli F, Ercolini D, de Novellis V, Di Marzo V, Cuomo R, Maione S. Antibiotic-induced microbiota perturbation causes gut endocannabinoidome changes, hippocampal neuroglial reorganization and depression in mice.Brain Behav Immun. 2018 Jan;67:230–245. doi: 10.1016/j.bbi.2017.09.001.
      12. Zambori C, Morvay AA, Sala C, Licker M, Gurban C, Tanasie G, Tirziu E. Antimicrobial eff ect of probiotics on bacterial species from dental plaque.J Infect Dev Ctries. 2016 Mar 31;10(3):214–21. doi: 10.3855/ jidc.6800.
      13. Ferrario C, Taverniti V, Milani C, Fiore W, Laureati M, De Noni I, Stuknyte M, Chouaia B, Riso P, Guglielmetti S. Modulation of fecal Clostridiales bacteria and butyrate by probiotic intervention with Lactobacillus paracasei DG varies among healthy adults.J Nutr. 2014 Nov;144(11):1787–96. doi: 10.3945/jn.114.197723.
      14. Paoluzi OA, Del Vecchio Blanco G, Visconti E, Coppola M, Fontana C, Favaro M, Pallone F. Low effi cacy of levofl oxacin-doxycycline-based third-line triple therapy for Helicobacter pylori eradication in Italy. World J Gastroenterol. 2015 Jun 7;21(21):6698–705. doi: 10.3748/wjg.v21.i21.6698.
      15. Tursi A, Brandimarte G, Giorgetti GM, Modeo ME. Eff ect of Lactobacillus casei supplementation on the eff ectiveness and tolerability of a new second-line 10day quadruple therapy aft er failure of a fi rst attempt to cure Helicobacter pylori infection. Med Sci Monit. 2004 Dec;10(12): CR662–6. PMID: 15567983.
      16. Turco F, Andreozzi P, Palumbo I, Zito FP, Cargiolli M, Fiore W, Gennarelli N, De Palma GD, Sarnelli G, Cuomo R. Bacterial stimuli activate nitric oxide colonic mucosal production in diverticular disease. Protective eff ects of L. casei DG(R) (Lactobacillus paracasei CNCM I-1572).United European Gastroenterol J. 2017 Aug;5(5):715–724. doi: 10.1177/2050640616684398. Epub 2016 Dec 11.
      17. Tursi A, Brandimarte G, Giorgetti GM, Elisei W. Mesalazine and/or Lactobacillus casei in maintaining long-term remission of symptomatic uncomplicated diverticular disease of the colon.Hepatogastroenterology. 2008 May-Jun;55(84):916–20. PubMed ID:18705297
      18. Tursi A, Brandimarte G, Elisei W, Picchio M, Forti G, Pianese G, Rodino S, D’Amico T, Sacca N, Portincasa P, Capezzuto E, Lattanzio R, Spadaccini A, Fiorella S, Polimeni F, Polimeni N, Stoppino V, Stoppino G, Giorgetti GM, Aiello F, Danese S. Randomised clinical trial: mesalazine and/or probiotics in maintaining remission of symptomatic uncomplicated diverticular disease – a double-blind, randomised, placebo-controlled study.Aliment Pharmacol Th er. 2013 Oct;38(7):741–51. doi: 10.1111/apt.12463. Epub 2013 Aug 19. PubMed ID:23957734
      19. Tursi A, Brandimarte G, Giorgetti GM, Elisei W. Mesalazine and/or Lactobacillus casei in preventing recurrence of symptomatic uncomplicated diverticular disease of the colon: a prospective, randomized, open-label study.J Clin Gastroenterol. 2006 Apr;40(4):312–6. doi: 10.1097/01.mcg.0000210092.77296.6d. PubMed ID:16633103
      20. Compare D, Rocco A, Coccoli P, Angrisani D, Sgamato C, Iovine B, Salvatore U, Nardone G. Lactobacillus casei DG and its postbiotic reduce the infl ammatory mucosal response: an ex-vivo organ culture model of post-infectious irritable bowel syndrome.BMC Gastroenterol. 2017 Apr 14;17(1):53. doi: 10.1186/s12876–017–0605-x. PubMed ID:28410580
     


    Для цитирования:
    Торшин И. Ю.,Громова О. А., Максимов В. А., Захарова И. Н., Малявская С. И. Анализ штамм-специфичных эффектов лактобацилл L. casei DG (L. paracasei CNCM I-1572) и возможность их применения в клинической практике. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 151–158. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-151-158
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарёва», 430005, Саранск, Республика Мордовия, Россия

    Keywords: Ремаксол, механическая желтуха, гемостаз, эндотоксикоз, перекисное окисление липидов, гипоксия

    Резюме:Обследованы 35 больных, оперированных по поводу механической желтухой неопухолевого происхождения. Выделены 2 группы: І (сравнения, n=15) — больным в раннем послеоперационном периоде проводилась стандартная терапия и ІІ группа (исследуемая, n=20) — в схему традиционного лечения включен Ремаксол. В динамике проведены лабораторно-биохимические тесты: определение малонового диальдегида (МДА) и диеновых конъюгатов (ДК); фосфалипазы А2 (ФЛ А2); коэффициента гипоксии (КГ); молекул средней массы (МСМ), общей и эффективной концентрации альбумина (ОКА), индекса токсичности (ИТ), общего билирубина (ОБ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и фибриногена. Для оценки состояния системы гемостаза использовали тромбоэластографию (5000 Thromboelastograph® (USA)). Установлено, что у больных в ранние сроки после операции отмечены оксидативный стресс, повышение фосфолипазной активности, синдром эндотоксикоза, гемостатические нарушения (гиперкоагуляция и гипофибринолиз), которые сохранились на протяжении всего периода наблюдения. Включение в традиционную терапию Ремаксола привело к подавлению интенсивности перекисного окисления липидов (ПОЛ), снижению фосфолипазной активности, купированию эндогенной интоксикации и гипоксии, восстановлению каогуляционо-литического состояния крови. Наиболее значимое действие препарата определялось в первые 3 суток после операции.

      1. Беляев А.Н., Костин С. В., Беляев С. А., Тюрина Н. А. Профилактика функциональных и структурных нарушений поджелудочной железы при остром обтурационном холестазе // Медицинский альманах. – 2018. – № 1 (52). – С. 59–63.
      2. Масюк Д. М. Котик Д. М., Козлов В. Г. Этиология синдрома механической желтухи у пациентов с холецистэктомией в анамнезе // Молодой ученый. – 2017. – № 47 (181). – С. 181–184.
      3. Бусалаева Е.С., Тарасова Л. В., Матвеева Т. С. Гепатопротекторы в клинической практике. Алгоритм выбора // Здравоохранение Чувашии. – 2015. – № 2. – С. 56–64.
      4. Стяжкина С.Н., Нажмудинова З. Ш., Шамгунова И. И., Каимова К. А. Комплексное лечение больных с синдромом механической желтухи // European Science. – 2018. – № 2 (34). – С. 43–45.
      5. Стяжкина С.Н., Гадельшина Е. М., Ворончихина Е. М. Механическая желтуха – основное осложнение гепатопанкреатобилиарной системы // Вестник науки и образования. –2017. – Т. 1. – № 5 (29). – С. 103–105.
      6. Тарасенко С.В., Зайцев О. В., Тюленев Д. О., Юдин В. А., Копейкин А. А., Натальский А. А., Богомолов А. Ю., Кузнецова А. С. Распространенность осложненных форм желчнокаменной болезни // Наука молодых – Eruditio Juvenium. – 2018. – Т. 6. – № 2. – С. 218–224.
      7. Шахназарян Н.Г., Айдемиров А. Н., Вафин А. З., Шахназарян А. М., Айдемирова Э. А. Способ прогнозирования течения механической желтухи различного генеза // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2018. Т. 13. № 2. С. 370–373.
     


    Для цитирования:
    Власов А. П., Аль-Кубайси Ш-А. С., Шейранов Н. С., Маркин О. В., Зайцев П. П., Власова Т. И., Васильев В. В. Фармакологические эффекты ремаксола при механической желтухе неопухолевого происхождения. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 159–164. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-159-164
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Сибирский государственный медицинский университет Минздрава России, Томск, 634050, Россия
    2. ФГБОУ ВО Сибирский государственный медицинский университет Минздрава России, Томск, 634050, Россия

    Ключевые слова: рекомендации, диспепсия, дорожная карта, тактика ведения пациента, ингибитор протонной помпы, прокинетик, амбулаторно-поликлиническая помощь

    Резюме:Цель. На клинических примерах продемонстрировать терапевту и врачу общей практики возможности использования дорожной карты ведения первичных пациентов с симптомами диспепсии на этапе амбулаторно-поликлинической помощи. Основные положения. Представлены клинические случаи пациентов с установленными диагнозами Функциональной диспепсии (ФД); Диспепсии, ассоциированной с инфекцией Helicobacter pylori; Неэрозивной рефлюксной болезни; Гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) I степени с ночными кислотными прорывами в сочетании с функциональной диспепсией. В комментариях рассмотрены вопросы обоснования предварительного и окончательного диагнозов, подходы дифференциальной диагностики заболеваний с использованием дорожной карты по ведению первичных пациентов с симптомами диспепсии. Представлены и обоснованы основные методы диагностики заболеваний и расстройств с диспепсическими проявлениями. Показано, что до получения результатов эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) следует выставлять предварительный диагноз Диспепсия неуточнённая «К 31.9 Болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки неуточненная». После исключения органической причины диспепсии лечение проводится с применением ингибиторов протонной помпы (омепразол или рабепразол 20 мг/сут) в комбинации с прокинетиком (домперидон 30 мг/сут). Рационально использование фиксированной комбинации омепразола 20 мг с домперидоном модифицированного высвобождения 30 мг/сут (Омез® ДСР). Заключение. Соблюдение алгоритма ведения первичных пациентов с симптомами диспепсии в широкой клинической практике позволит избежать ошибок в постановке диагноза, назначении необоснованных исследований, нерационального лечения, что будет способствовать улучшению качества жизни и прогноза пациентов с диспепсическими расстройствами.

      1. Лазебник Л. Б., Алексеенко С. А., Лялюкова Е. А. и соавт. Рекомендации по ведению первичных пациентов с симптомами диспепсии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология – 2018 – Т. 153, № 5 – С. 4–18.
      2. Ивашкин В.Т., Маев Ю. А. и соавт. Клинические рекомендации РГА по диагностике и лечению инфекции HР у взрослых. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии – 2018 – Т. 28, № 1 – С. 55–70.
      3. Приказ Минздравсоцразвития РФ от 22.11.2004 № 248 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией» (https://www.webapteka.ru/phdocs/ doc8484.html, обращение 31.10.2018).
      4. Карева Е.Н., Сереброва С. Ю. Медикаментозное лечение нарушений моторики желудка – проблемы, пути решения, достижения. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология – 2017 – Т. 143, № 7 – С. 167–183.
      5. Ивашкин В.Т., Маев И. В., Шептулин А. А. и соавт. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии – 2017 – Т. 27, № 1 – С. 50–61. .
      6. Sugano K., Tack J., Kuipers E. J., et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut 2015 – Vol.64 – Р. 1353–67.
      7. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, et al. Management of Helicobacter pylori infection– the Maastricht V / Florence Consensus. Report. Gut – 2017 – Vol.66, № 1– Р. 6–30.
      8. Suzuki H., Moayyedi P. Helicobacter pylori infection in functional dyspepsia. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. – 2013 – № 10 – Р. 168–74.
      9. Mazzoleni L.E., Sander G. B., Francesconi C. F., et al. Helicobacter pylori eradication in functional dyspepsia: heroes trial. Arch. Intern. Med. – 2011 – Vol.171 – Р. 1929–36.
      10. Мараховский К. Ю., Василевская С. А., Карасева Г. А. и соавт. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: сопоставительная оценка эффективности и безопасности омепразола в комбинации с домперидоном в сравнении с омепразолом. Лечебное дело – 2015 – № 2 – С. 7–16.
      11. Крапивная O.B, Алексеенко С. А. ГЭРБ у пациентов с функциональной диспепсией и СРК кишечника с запором: кл. особенности и оценка эффективности терапии лактулозой и итоприда гидрохлоридом. Альманах клинической медицины – 2014 – № 33 – С. 57–63.
      12. Ohara S., Kawano Т., Kusano M., Kouzu T. Survey on the prevalence of GERD and FD based on the Montreal defi nition and the Rome III criteria among patients presenting with epigastric symptoms in Japan. J Gastroenterol – 2011 – Vol. 46, № 5 – P. 603–11.
      13. Tack J., Caenepeel P., Arts J. et al. Prevalence of acid refl ux in functional dyspepsia and its association with symptom profi le. Gut. – 2005. – Vol. 54, № 10 – P. 1370–76.
      14. Keohane J, Quigley EM. Functional dyspepsia and nonerosive refl ux disease: clinical interactions and their implications. Med Gen Med. –2007– Vol. 9, № 3–31.
      15. Лазебник Л. Б., Машарова А. А., Бордин Д. С. и соавт. Результаты многоцентрового исследования «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ)». Тер. архив – 2011– № 1– С. 45–50
      16. Саблин О. А. Ледовская А. А. Новые возможности антисекреторной терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология – 2012 – № 6 – С. 98–101
     


    Для цитирования:
    Долгалёв И. В., Дроздов В. Н. Клинические примеры к дорожной карте по ведению первичных пациентов с симптомами диспепсии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 165–172. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-165-172
    Загрузить полный текст

    1. РГБ ЛПУ Республиканская детская многопрофильная больница, 369010, г. Черкесск, Россия

    Ключевые слова: инвагинация, синдром Пейтца — Егерса, полипы, детская хирургия, кишечная непроходимость

    Резюме:Введение. Кишечная инвагинация является самым распространённым видом приобретённой кишечной непроходимости и одной из частых нозологий в ургентной хирургии детского возраста. Она встречается преимущественно у детей первого года и крайне редко — в старшем возрасте. У детей старше 3 лет к инвагинации кишечника приводят, как правило, органические причины: дивертикулы, удвоения кишечной трубки, полипы, опухоли и т. п. Материал и методы. Ребёнок 7 лет, поступил в детское хирургическое отделение с острым болевым абдоминальным синдромом, многократной рвотой, продолжительностью заболевания около 20 часов. Ребёнок был оперирован в экстренном порядке с предварительным диагнозом острого аппендицита. Результаты. Во время операции была обнаружена илеоцекальная инвагинация с некрозом подвздошной кишки, по поводу чего была произведена резекция с анастомозом кишечника. Гистологическое исследование удалённого участка тонкой кишки выявило наличие полипов Пейтца — Егерса. После выписки из хирургического отделения ребёнок был передан под наблюдение онкологу и гастроэнтерологу. Заключение. Данный клинический случай демонстрирует одну из возможных причин кишечной инвагинации у детей старше 1 года. Синдром Пейтца — Егерса наследственное заболевание, проявляющееся полипами на слизистой оболочке ЖКТ и гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек. Инвагинация кишечника является одним из частых осложнений при этом заболевании и возникает, как правило, у детей старшего возраста.

      1. Барская М.А., Варламов А. В., Завьялкин В. А., Зеброва Т. А. и соавт. Наш опыт диагностики и лечения инвагинации кишечника у детей. Современные проблемы науки и образования. – 2018. – № 2.
      2. Бондаренко Н.С., Каган А. В., Немилова Т. К., Котин А. Н. Инвагинация кишечника у детей: клинико-лабораторные критерии некроза кишки. Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. – 2016. – Т. 6, № 3. – С. 31–34.
      3. Румянцева Г.Н., Юсуфов А. А., Казаков А. Н., Бревдо Ю. Ф. и соавт. Компьютерная томография в диагностике семейного ювенильного полипоза, осложненного инвагинацией кишечника (клиническое наблюдение). Медицинская визуализация. – 2015. – № 2. – С. 31–35.
      4. Розинов В.М., Морозов Д. А., Городков С. Ю. Федеральные клинические рекомендации «Инвагинация кишечника у детей». – Москва: Российская ассоциация детских хирургов, – 2016 г.
      5. Бондаренко Н.С., Каган А. В., Немилова Т. К. Инвагинация кишечника у детей: выбор тактики лечения. Учёные записки Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова. – 2015. – Т. XXII, № 3. – С. 35–36. https://doi.org/10.24884/1607–4181–2015–22–3–35–36
      6. Кистенева A.A., Коновалов А. К., Петлах В. И., Сергеев А. В. Двухэтапное хирургическое лечение детей младшего возраста с осложненной кишечной инвагинацией. Медицинский вестник Северного Кавказа. – 2009. – № 1. – С. 37–38.
      7. Бондаренко Н. С., Каган А. В., Немилова Т. К., Котин А. Н. Анатомические причины инвагинации кишечника у детей. Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. – 2017. – № S. – С. 37–38.
      8. Момынкулов А.О., Турсункулов Б. Ш., Рузуддинов Д. Б., Карталова Д. Ф., Крючков В. А. Cовременная диагностика и лечение инвагинации кишечника у детей. Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. – 2014. – Т. IV, № 1. – С. 51–54
      9. Момынкулов А.О., Турсункулов Б. Ш., Рузуддинов Д. Б., Карталова Д. Ф., Крючков В. А. Cовременная диагностика и лечение инвагинации кишечника у детей. Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. – 2014. – Т. IV, № 1. – С. 51–54
      10. Машков А.Е., Слесарев В. В., Пыхтеев Д. А., Полянская З. И. Гетеротопия слизистой оболочки желудка в стенку слепой кишки, осложненная рецидивирующей илеоцекальной инвагинацией. Лечение и профилактика. – 2016. – Т. XVII, № 1. – С. 57–58.
      11. Разин М.П., Сырчин Э. Ф., Кузнецов С. Ю., Лобастов Д. К. Редкая форма инвагинации кишечника. Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. – 2015. – Т. V, № 2. – С. 79–82.
      12. Тараканов В.А., Луняка А. Н., Стрюковский А. Е., Анохина М. А. и соавт. Вопросы лечебной тактики при инвагинации кишечника у детей. Кубанский научный медицинский вестник. – 2013. – Т. CXLII, № 7. – С. 117–118.
      13. Карасева О.В., Голиков Д. Е., Горелик А. Л., Тимофеева А. В. и соавт. Рецидивирующие инвагинации кишок у детей. Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. – 2017. – № S. – С. 202–203.
      14. Wong CW, Jin S, Chen J, Tam PK, Wong KK. Predictors for bowel resection and the presence of a pathological lead point for operated childhood intussusception: A multi-center study. J Pediatr Surg. – 2016 Dec. – 51 (12). –P. 1998–2000. doi: 10.1016/j.jpedsurg.2016.09.033
      15. Поддубный И.В., Сытьков В. В., Лохматов М. М., Дьяконова Е. Ю. Собственное клиническое наблюдение ребенка с синдромом Пейтца-Егерса-Турена. Вестник хирургической гастроэнтерологии. – 2016. – № 1–2. – С. 75–78.
      16. Шелыгин Ю.А., Поспехова Н. И., Шубин В. П., Кашников В. Н. Пилотное клинико-генетическое исследование российских пациентов с синдромом Пейтца-Егерса. Вопросы онкологии. – 2016. – Т. 62 № 1 – С. 112–116.
      17. Huang Z, Miao S, Wang L, Zhang P, et al. Clinical characteristics and STK11 gene mutations in Chinese children with Peutz-Jeghers syndrome. BMC Gastroenterol. – 2015 Nov – V.25 № 15. – P. 166. doi: 10.1186/s12876– 015–0397–9.
      18. Beggs AD, Latchford AR, Vasen HF, Moslein G. PeutzJeghers syndrome: a systematic review and recommendations for management. Gut. – 2010 Jul. – V.59, № 7. P. 975–86. doi:10.1136/gut.2009.198499.
      19. Yu H, Pu W, Liu J, Huang MM, Wang XJ. Multiple Intussusceptions in Peutz-Jeghers Syndrome: Detection through Multidetector Computerized Tomography Enterography. Chin Med J (Engl). 2016 Jun. – V.129, № 12. – P. 1511–2. doi:10.4103/0366–6999.183415.
      20. Babalola O, Adeniji A. Jejunal Intussusception in PeutzJeghers Syndrome Mimicking Acute Appendicitis. Ultrasound Q. – 2015 Sep. – V.31, № 3. – P. 207–8. doi:10.1097/RUQ.0000000000000152.
      21. Zacharias SA, Prasad R, Kazmi F, Pall H. Side-to-side bowel anastomosis mimicking intussusception in a 2-year-old child with Peutz-Jeghers syndrome. Radiol Case Rep. – 2018 Jun. – V.13 № 4. – P. 839–842. doi: 10.1016/j.radcr.2018.05.012.
      22. Овчинников В.А., Дезорцев И. Л., Ванцинова Е. В. Успешное лечение синдрома Пейтца–Егерса, осложненного тонкокишечной инвагинацией. Современные технологии в медицине. – 2011. – № 4. – С. 188–191.
      23. Davidson J, Wright NJ, Kufeji D. Diff erential diagnosis of double site intussusception in childhood: a 15-year-old girl presenting with bowel obstruction. BMJ Case Rep. – 2015Nov. – № 18. – P. 1–3. doi:10.1136/bcr-2015–212337.
      24. Iglesias IM, Fernandez A, Smith-Singares E, Soyemi K et al. Case 3: Abdominal Pain, Nausea, and Vomiting in a 12-year-old Girl. Pediatr Rev. – 2016 Feb. – V.37, № 2. – P: 83–4. doi: 10.1542/pir.2015–0106.
      25. Lin XK, Xia QZ, Huang XZ, Han YJ et al. Clinical characteristics of intussusception secondary to pathologic lead points in children: a single-center experience with 65 cases. Pediatr Surg Int. – 2017 Jul. – V.33, № 7. – P. 793–797. doi:10.1007/s00383–017–4101–8.
      26. Kılıç S, Atıcı A, Soyköse-Açıkalın Ö. Peutz-Jeghers syndrome: an unusual cause of recurrent intussusception in a 7-year-old boy. Turk J Pediatr. – 2016. – V. 58, № 5. – P. 535–537. doi: 10.24953/turkjped.2016.05.012.
      27. Schmelter CM, Sarropoulos A, Conrad R, Vorwerk D. Long segment intussusception in solitary Peutz-Jeghers polyp in a pediatric patient. Rofo. – 2015 May. – V.187, № 5. P. 385–6. doi: 10.1055/s-0034–1385456. (in German)
      28. Panta OB, Maharjan S, Manandhar S, Paudel S. A rare case of synchronous colocolic intussusception in association with Peutz-Jeghers syndrome. BJR Case Rep. – 2016 Jul. – V.25 № 3(1). P. 1–4. doi: 10.1259/bjrcr.20150314.
      29. Duan SX, Wang GH, Zhong J, Ou WH, Fu MX, Wang FS, Ma SH, Li JH. Peutz-Jeghers syndrome with intermittent upper intestinal obstruction: A case report and review of the literature. Medicine (Baltimore). – 2017. –V.96, № 17. doi:10.1097/MD.0000000000006538.
     


    Для цитирования:
    Шидаков И. Х., Калниязов Б. М. Редкая форма кишечной инвагинации у ребенка. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 173–177. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-173-177
    Загрузить полный текст

    1. Московский государственный медико-стоматологический университет имени А. И. Евдокимова (Москва, Россия)
    2. Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии (Московский клинический научный центр) ДЗ г. Москвы (Москва, Россия)

    Ключевые слова: полицитемия, эритремия, деструктивный холангит, лекарственный гепатит

    Резюме:В статье представлен клинический случай сочетанного поражения печени у пожилого больного. С одной стороны, монохимиотерапия цитостатиками по поводу истинной полицитемии (эритремии) стала вероятной причиной поражения печени по типу деструктивного холангита, а, возможно и спровоцировала развитие АМАМ2-позитивного первичного билиарного цирроза. С другой стороны, на фоне субкомпенсации основного заболевания возникли трудности с верификацией генеза быстро развившейся портальной гипертензии.

      1. Vaquez L. Sur une forme spéciale de cyanose s’accompagnant d’hyperglobulie excessive et persistante // C R Soc Biol (Paris). – 1892. – N44. – P. 384–388.
      2. Najean Y., Rain J. – D. Treatment of Polycythemia Vera: Th e Use of Hydroxyurea and Pipobroman in 292 Patients Under the Age of 65 Years // Blood. – 1997. – Vol. 90, N9. – P. 3370–3377.
      3. Dameshek W. Editorial: Some Speculations on the Myeloproliferative Syndromes // Blood. – 1951. – N6. – P. 372–375.
      4. Polycythemia Treatment. A Panel Discussion // Blood. – 1968. – Vol. 32, N3. – P. 483–506.
      5. James C., Ugo V., Le Couedic J. – P. et al. A unique clonal JAK2 mutation leading to constitutive signalling causes polycythaemia vera // Nature. – 2005. – Vol. 434, N7037. – P. 1144–1148.
      6. Kralovics R., Teo S. – S., Buser A. S. et al. Altered gene expression in myeloproliferative disorders correlates with activation of signaling by the V617F mutation of Jak2 // Blood. – 2005. – Vol. 106. – P. 3374–3376.
      7. Levine R. L., Wadleigh R., Cools J. et al. Activating mutation in the tyrosine kinase JAK2 in polycythemia vera, essential thrombocythemia, and myeloid metaplasia with myelofi brosis // Cancer Cell. – Vol. 7, N4. – P. 387–397
      8. Levine R. L., Wadleigh R., Cools J. et al. Activating mutation in the tyrosine kinase JAK2 in polycythemia vera, essential thrombocythemia, and myeloid metaplasia with myelofi brosis // Cancer Cell. – Vol. 7, N4. – P. 387–397
      9. Vardiman J. W., Th iele J., Arber D. A. et al. Th e 2008 revision of the World Health Organization (WHO) classifi cation of myeloid neoplasms and acute leukemia: rationale and important changes // Blood. – 2009. – Vol. 114, N5. – P. 937–951.
      10. Абдулкадыров К. М., Шуваев В. А., Мартынкевич И. С. Критерии диагностики и современные методы лечения первичного миелофиброза // Вестник Гематологии. – 2013. – Т. 9, № 3. – С. 44–78.
      11. Berlin N. Diagnosis and classifi cation of polycythemias // Semin Hematol. – 1975. – Vol. 12. – P. 339–351.
      12. Saini K. S., Patnaik M. M., Teff eri A. Polycythemia vera-associated pruritus and its management // European Journal of Clinical Investigation. – 2010. – Vol. 40, N9. – P. 828–834.
      13. Steinman H. K., Kobza-Black A., Greaves W. et al. Polycythaemia rubra vera and water-induced pruritus: blood histamine levels and cutaneous fi brinolytic activity before and aft er water challenge // British Journal of Dermatology. – 1987. – Vol. 116, N3. – P. 329–333.
      14. Van Genderen, Perry J. J., Michiels J. J. Erythromelalgia: A Pathognomonic Microvascular Th rombotic Complication in Essential Th rombocythemia and Polycythemia Vera // Semin Th romb Hemost. – 1997. – Vol. 23, N04. – P. 357–363.
      15. Torgano G., Mandelli C., Massaro P. et al. Gastroduodenal lesions in polycythaemia vera: frequency and role of Helicobacter pylori // British Journal of Haematology. – 2002. – Vol. 117, N1. – P. 198–202.
      16. Golovanova E.V., Petrakov A. V. Diagnosis and treatment of intrahepatic cholestasis in chronic diseases of the liver//Ter arkh – 2011. – Vol. 83, N2. – P. 33–39.
      17. Гусева С. А., Бессмельцев С. С., Абдулкадыров К. М., Гончаров Я. П. Истинная полицитемия. – Киев, СПб: Логос, 2009. – 405 с.
      18. Демидова А. В., Коцюбинский Н. Н., Мазуров В. И. Эритремия и вторичные эритроцитозы. – СПб: Издво СПбМАПО, 2001. – 228 с.
      19. Mavrogianni D., Viniou N., Michali E. et al. Leukemogenic risk of hydroxyurea therapy as a single agent in polycythemia vera and essential thrombocythemia: N- and K-ras mutations and microsatellite instability in chromosomes 5 and 7 in 69 patients // Int J Hematol. – 2002. – Vol. 75, N4. – P. 394–400.
      20. Cervantes F., Passamonti F., Barosi G. Life expectancy and prognostic factors in the classic BCR// ABL-negative myeloproliferative disorders // Leukemia. – 2008. – Vol. 22, N5. – P. 905–914.
      21. Marchioli R., Finazzi G., Specchia G. et al. Cardiovascular Events and Intensity of Treatment in Polycythemia Vera // New England Journal of Medicine. – 2013. – Vol. 368, N1. – P. 22–33.
      22. Shikhbabaeva D., Shuvaev V., Martynkevich I. et al. Polycythemia Vera – Analysis of Diagnostic and Treatment Results on Population Level // ELN Frontiers Meeting October 16–19, 2014, Berlin, Germany. – 2014. – P. 36.
      23. Barosi G., Birgegard G., Finazzi G. et al. Response criteria for essential thrombocythemia and polycythemia vera: result of a European LeukemiaNet consensus conference // Blood. – 2009. – Vol. 113, N20. – P. 4829–4833.
      24. Finazzi G., Barbui T. How I treat patients with polycythemia vera // Blood. – 2007. – Vol. 109, N12. – P. 5104–5111.
     


    Для цитирования: :
    Голованова Е. В., Хомерики С. Г., Конев Ю. В., Колечкина И. А. Трудный дифференциальный диагноз поражения печени у пожилого больного с истинной полицитемией (эритремией). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 178–182. DOI: 10.31146/16828658-ecg-162-2-178-182
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А. И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 127473, г. Москва, Россия
    2. Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М. Ф. Владимирского (МОНИКИ), Москва, Россия

    Резюме: Дорогие друзья и коллеги! 18 февраля 2019 года все медицинское сообщество России, Российское общество изучению ВЗК и Ассоциация колопроктологов России понесли невосполнимую утрату. После тяжелой болезни скончался профессор Игорь Львович Халиф, руководитель отдела воспалительных и функциональных заболеваний кишечника Российского Государственного центра колопроктологии. Это большое горе и огромная боль не только для его семьи и друзей, но и для всех его коллег и единомышленников, не только в России, но и за рубежом. После окончания медицинского университета вся его клиническая практика и научные интересы были связаны с ГНЦ колопроктологии, где он вырос от клинического ординатора до руководителя крупного отдела. Игорь Львович ушел из жизни в активном творческом возрасте, у него было много планов, идей и надежд, которые он не успел реализовать. За последние 30 лет его научные интересы были связаны с воспалительными заболеваниями кишечника. Важным направлением его научной деятельности стало внедрение и совершенствование новых методов лечения этих заболеваний, разработка методических подходов; он стал автором и соавтором большого количества публикаций и монографий. Профессор Халиф был членом Всемирного комитета по стандартизации WGO. Игорь Львович много сделал для решения проблемы ВЗК в России и развития службы в этой сфере. Он был одним из активных организаторов Российского общества по изучению ВЗК и был его постоянным председателем или сопредседателем. Он активно продвигал идеи международных обществ в Российскую клиническую практику, принимал активное участие в организации международных конференций по ВЗК в России, разрабатывал российские рекомендации по диагностике и лечению ВЗК. У него были отличные лидерские качества. Его неудержимая энергия и уникальные коммуникативные навыки способствовали контактам между Россией и зарубежными коллегами, он многое сделал для развития международного взаимодействия. Спасибо всем, кто прислал нам слова сочувствия и соболезнования в связи со смертью Игоря Львовича. Давайте почтим его память. Для нас он навсегда останется преданным и отзывчивым другом, энтузиастом, высоким профессионалом. Нам будет очень его не хватать, мы всегда будем помнить его.

     


    Для цитирования:
    Лазебник Л. Б., Белоусова Е. А. Памяти Игоря Львовича Халифа. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;162(2): 183. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-162-2-183
    Загрузить полный текст