Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 917 561 9505

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com


Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

SCImago Journal & Country Rank

№ 01 (161) 2019

  • Дорогие коллеги, читатели журнала «Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология»!
    Более чем за 25 летнюю историю издания журнала «Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология», очевидно, впервые среди терапевтических изданий ежегодно первый номер журнала посвящается детской гастроэнтерологии. Такой паритет сохраняется на протяжении почти десяти лет и обусловлен постулатом, что все болезни «родом из детства».
    Такая практика обоюдополезна. Так, благодаря педиатрическим публикациям в журнале для врачей взрослой практики, интернисты получили возможность овладения новейшей информацией в области детской гастроэнтерологии, гепатологии и смежных специальностей, а врачи- педиатры, в свою очередь, обогащают свои знания в области внедрения у взрослых новых технологий, лекарственных средств, лечебной тактики и др. Особую значимость такое сотрудничество приобретает в свете подготовки врачей общей практики, когда перед врачами – терапевтами стоит задача освоения педиатрических дисциплин, в том числе и в области детской гастроэнтерологии. Учитывая высокую степень коморбидности болезней, не позволяющую выделить основную нозологию среди конкурирующих диагнозов, в публикациях участвуют врачи-педиатры самых различных специальностей: педиатры, генетики, морфологи, физиологи. и др. Настоящий выпуск журнала юбилейный, посвящен 30-ти летию кафедры педиатрии с инфекционными болезнями у детей «Российского национального исследовательского университета им. Н. И. Пирогова. Сотрудниками и учениками кафедры, работающими в различных регионах России (Саратов, Санкт-Петербург, Краснодар, Архангельск и др.) рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, профилактики и лечения заболеваний пищеварительного тракта у детей.
    Открывает наш номер фундаментальная Актовая речь величайшего физиолога Коротько Геннадия Феодосьевича, посвященная пептидомическому анализу ауто- и инрагастрального протеолиза грудного молока в которой рассматриваются не только в роли трофотропных участников деградации его нутриентов, но и образования протеазами молока функционально полипотентных регуляторных пептидов с характерным изменением их числа и содержания в динамике кормления ребенка и сроков гестации.
    В передовой статье описаны причины патоморфоза взглядов и понятий на микробиоту человека. Внедрение новых понятий на уровне молекулярной генетики и биологии позволило по-новому подойти к терапевтической коррекции микробиоты кишечника.
    В разделе, посвященном клиническим аспектам гастроэнтерологии представлено восемь статей, где описаны оригинальные исследования в области морфо-физиологии, экологии, а также нутритивного статуса и физического развития детей, родившихся от матерей с обменными нарушениями, или проживающими в регионах с неблагополучными условиями окружающей среды. Несомненный интерес и повод для дискуссии представляет статья Боковой Т. А. «Клинико-патогенетические взаимосвязи между функциональным состоянием поджелудочной железы и основными компонентами метаболического синдрома», посвященная оригинальным исследованиям в области изучения патогенетических механизмов, где показано, что при формировании метаболического синдрома, резко снижается функциональная способность поджелудочной железы у детей с ожирением, что характеризует срыв компенсаторных возможностей последней с развитием хронического панкреатита.
    Особый интерес вызывают представленные группой авторов данные о физическом развитии новорожденных, родившихся от матерей с различными нарушениями углеводного обмена, где убедительно показано, что наиболее значимые осложнения и нарушения нутритивного статуса выявляются у детей, где вовремя беремености формировался гестационный сахарный диабет, не, как ожидалось, от матерей, страдающих сахарным диабетом I типа. Авторы отмечают, что именно гестационный диабет (транзиторный диабет беременых) дает нам когорту детей с высокой степенью риска развития в будущем метаболических нарушений вплоть до инсулин зависимого сахарного диабета.
    Хорошо подготовлены и широко представлены в этом журнале обзоры литературы. Среди них дискуссионный характер носит статья посвященная, пожалуй, самой актуальной проблеме детской гастроэнтерологии – язвенной болезни. В статье представлен драматизм столкновения различных теорий возникновения язвенной болезни. Особое внимание уделено язвенной болезни у детей и ее хирургическим аспектам, роли Helicobacter pylori в этиологии этого заболевания. Результаты, представленные в статье, позволяют понять на основании каких достижений медицинской практики врачам удалось улучшить качество жизни больных с язвенной болезнью и значительно снизить их инвалидизацию. но и изложена позиция автора о язвенной болезни, как системном заболевании. Насколько убедительны эти суждения следует оценить читателям.
    Привлекает внимание обзор, посвященный паразитарным инвазиям билиарного тракта у детей, где развеян миф о так называемом «лямблиозном холецистите». Показано, что лямблии, в отличии от других паразитарных инвазий (описторхоз, токсокороз), никакого отношения к развитию воспалительного процесса в желчном пузыре не имеют, в связи с чем термин «ляблиозный холецистит» неправомочен. Превосходно подготовлены и иллюстрированы клинические наблюдения, в частности, случай лангергансоклеточного гистиоцитоза – редкого гранулематозно-пролиферативного заболевания у ребенка с гемоколитом.
    Безусловно полезен и интересен обзор, посвященный глубокому анализу современных представлений об особенностях течения, диагностики и лечения столь редкого (орфанного) заболевания, как синдром Лойса-Дитца, выявление которого стало возможно лишь при использовании новых молекулярно-генетических технологий – NGS (секвенирования нового поколения). Показана значимость установления диагноза методом таргентного секвенирования ДНК, позволяющего выделить мутацию у детей со схожими фенотипическими проявлениями (арахнодактилией, синдромом Марфана и др.), но не часто диагностируемыми в детском возрасте. Авторы и составители настоящего юбилейного выпуска журнала «Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология» сами по себе являются ведущими гастроэнтерологами страны и искренне надеются, что представленные материалы окажутся интересными и полезными читательской аудитории, а также будут способствовать повышению профессионализма не только педиатров, но также интернистов и гастроэнтерологов.

    С искренним уважением и благодарностью
    Ответственные за выпуск редакторы.

    Доктор медицинских наук, профессор, заведующая
    кафедрой педиатрии с инфекционными болезнями
    у детей ФДПО ГОУВПО «Российский национальный
    исследовательский медицинский университет
    им. Н. И. Пирогова» Минздрава России.
    Харитонова Любовь Алексеевна  
       
    1. ГБУЗ «Краевая Клиническая Больница № 2» Министерство Здравоохранения Краснодарского Края, Краснодар 350012, Россия

    Резюме:В Актовой речи рассмотрены актуальность молочного вскармливания младенцев, значимость в нем не только состава и свойств грудного молока, но и технологии ферментной деградации его нутриентов. Она, во-первых, производится по типу собственного пищеварения гидролазами пищеварительных желез и тонкой кишки ребенка, комплекс которых формируется антенатально и назван у новорожденного ребенка стартовым полиферментным дигестивным потенциалом. Его количественная характеристика возможна путем определения основных дигестивных гидролаз в околоплодных водах, в крови пуповины и желудочном аспирате младенца. Предложено выражение данного потенциала в балльной системе. При неполных сроках гестации дигестивный потенциал снижен. Во-вторых, гидролиз нутриентов грудного молока производится его же гидролазами по типу аутолитического пищеварения. Исследована динамика секреции гидролаз молочными железами здоровых женщин в течение одного года лактации. Описана количественная зависимость секреции гидролаз от ее величины в первый лактационный месяц при общей тенденции к снижению содержания гидролаз в молоке с увеличением помесячного срока лактации, зависимость секреции ферментов грудными железами от возраста рожениц. В лактотрофии актуальна динамичная конвергенция полиферментных дигестивных потенциалов системы пищеварения ребенка и принимаемого им материнского молока. Гидролазы молока по результатам пептидомического анализа ауто- и инрагастрального протеолиза грудного молока рассматриваются не только в роли трофотропных участников деградации его нутриентов, но и образования протеазами молока функционально полипотентных регуляторных пептидов с характерным изменением их числа и содержания в динамике кормления ребенка и сроков гестации.

      1. Аршавский И.А., Немец М. П. О смене типов питания и пищеварения в онтогенезе // Успехи физиол. наук. 1996. Т. 27, № 1. С. 109–129.
      2. Капитан Т. В. Пропедевтика детских болезней с уходом за детьми. 5-е изд., доп. М.: Изд. МЕДпресс-информ, 2009. 657 с.
      3. Коротько Г. Ф. Система пищеварения и типы питания в онтогенезе. Краснодар: «Традиция», 2014. 176 с.
      4. Уголев А. М. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций. Элементы современного функционализма. Л.: Наука, 1985. 544 с.
      5. Уголев А.М., Цветкова В. А. Индуцированный аутолиз как важный механизм начальных стадий пищеварения в естественных условиях // Физиол. журн. СССР. 1984. Т. 70. С. 1542–1550.
      6. Маслов М. С. Учебник детских болезней. Л.: Медицина, 1953. 512 с.
      7. Albrecht T. W., Iaynes H. O. Milk Lipase // J. Dairy Sci. 1955. V. 38. N2. P. 137–146.
      8. Chandan K. C., Shahani K. M. Purifi cation and characterization of milk lipase // I. Purifi cation // J. Dairy Sci. 1963. V. 46. N4. P. 275–283.
      9. Fanaroff A. A., Martin R. Y. (Ed.) / Neonatal-Perinatal Medicina / Mosby. 2002. 1732 p.
      10. Hamosh M. Bioactiv Components in Human Milk // Pediatric. Basics. 2002. N99. P. 2–11
      11. Адамкин, Дэвид Х. Стратегия питания младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Пер. с англ., под ред. Е. Н. Байбариной. М.: Изд. группа «ГЭОТАР-Медиа», 2013. 176 с.
      12. Аршавский И. А. Липаза материнского молока и ее значение в связи с оценкой отрицательных сторон искусственного вскармливания // Педиатрия. 1940. № 4. С. 11–13.
      13. Брокерхоф Х., Дженесен Р. Липолитические ферменты (пер. с англ.). М.: Мир, 1978. 396 с.
      14. Володин Н. Н. (гл. ред.) Неонатология. Национальное руководство // М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. 848 с.
      15. Hamosh M. Enzymes of human milk // Handbook of milk composition / Ed. R. Jencen. N. – Y.; Academic Press, 1995. P. 388–427.
      16. Ширина Л. И., Мазо В. К. Система пищеварения ребенка, ее созревание // Ч. I, гл. 3. С. 25–50.
      17. Шабалов Н. П. (гл. ред.) Неонатология – 4-е изд. [В 2-х т.]. М.: МЕДпресс-информ, 2006. 344 с.
      18. Пенжоян Г. А., Модель Г. Ю., Коротько Г. Ф. Закономерность формирования у новорожденных детей дигестивного стартового потенциала. Диплом на открытие № 499 от 27.08.2017. Регистрационный № 648.
      19. Володин Н. Н. (гл. ред.) Неонатология. Национальное руководство // М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. 848 с.
      20. Баранов А. И., Климанская Г. В., Римарчук Г. В. Детская гастроэнтерология. М., 2003. 1029 с.
      21. Тутелян В. А., Конь И. Я. Детское питание. Руководство для врачей (ред.). М.: ООО Медицинское информагентство, 2009. 952 с.
      22. Коротько Г. Ф. Типы пищеварения при грудном вскармливании детей: возвращение к проблеме // Вопросы питания. 2016, Т. 85, № 1. С. 19–28.
      23. Уголев А. М. Естественные технологии биологических систем. Л.: Наука, 1987. 317 с.
      24. Уголев А. М. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций. Элементы современного функционализма. Л.: Наука, 1985. 544 с.
      25. Dallas DC, Guerrero A, Khaldi N, Borghese RA, BhandariA, Underwood MA et al. A peptidomic analysis of human milk digestion in the infant stomach reveals protein-specifi c degradation patterns // J. Nutr., 2014: 144(6). P. 815–820.
      26. Dallas DC, Murray NM, Gan J. Proteolytic systems in milk: perspectives on the evolutionary function within the mammary gland and the infant // J. Mammary Gland Biol Neoplasia. 2015 Dec; 20(3–4). P. 133–147.
      27. Dallas DC, Underwood MA, Zivkovic AM, German JB. Digestion of protein premature and term infants // J. Nutr. Disord. Th er. 2012: 2(3). P. 112–121.
      28. Ferranti P, Traisci MV, Picariello G, Nasi A, Boschi V, Siervo M et al. Casein proteolysis inhuman milk: Tracing the pattern of casein breakdown and theformation of potential bioactive peptides // J. Dairy Res. 2004. P. 71 (01), 7 4–87.
      29. Hamosh M. Enzymes of human milk // Handbook of milk composition / Ed. R. Jencen. N. – Y.; Academic Press, 1995. P. 388–427.
      30. Holton TA, Vijaykumar V, Dallas DC, Guerrero A, Borghese RA, Lebrilla CB et al. Following the digestion of milk proteins from mother to baby // J. Proteome Res. 2014. P. 13(12): 5777–5783.
      31. Kelly AL, O’Flaherty F, Fox PF. Indigenous proteolyticenzymes in milk: A brief overview of the present state of knowledge //Int. Dairy J. 2006. P. 16 (6), 563–572.
      32. Khaldi N, Vijayakumar V, Dallas DC, Guerrero A, Wickramasinghe S, Smilowitz JT et al. Predicting the important enzyme playersin human breast milk digestion // J. Agric. Food Chem. 2014. P. 62 (29),7225–7232.
      33. Silanikove N, Merin U, Leitner G. Physiological role ofi ndigenous milk enzymes: An overview of an evolving picture // Int. Dairy J. 2006. P. 16 (6), 533–545.
      34. Коротько Г. Ф. Питание и пищеварение на ранних этапах онтогенеза человека. Памяти академика А. М. Уголева. Краснодар: Традиция, 2016. 86 с.
      35. Коротько Г. Ф. Рециркуляция ферментов пищеварительных желез. Краснодар. Изд. «ЭДВИ», 2011. 144 с.
      36. Salaspuro M, Sipponen P, Sugano K, Sung J. Rationaleindiagnosisandscreening of atrophic gastritis with stomash-specifi c plasma bionarkers // Scand. J. Gastroenterol. 2012. P. 47(2), 136–147.
      37. Цапок П. И., Дроздов В. Н. Околоплодные воды в системе «Мать – плацента – плод». –Кемерово: Книжное изд-во. –1986. –103 с.
      38. Пенжоян Г. А., Модель Г. Ю., Коротько Г. Ф., Хорольский В. А. Гидролазы амниотической жидкости в комплексной характеристике новорожденных // Акушерство и гинекология. 2017, № 1. С. 66–70.
      39. Колодкина Е. В., Камакин Н. Ф. Гомеостаз инкретируемых ферментов у женщин при беременности и в период грудного вскармливания. Киров: Кировская ГМА, 2008. 156 с.
      40. Колодкина Е. В., Камакин Н. Ф. Ферментный гомеостаз у женщин при беременности в зависимости от срока и вида родоразрешения. Киров: Кировская ГМА, 2008. 111 с.
      41. Кулик В. П., Шалыгина Н. Б. Морфология тонкой кишки // Руководство по физиологии. Л.: Наука, 1977. С. 5–81.
      42. Аршавский И. А., Немец М. П. О смене типов питания и пищеварения в онтогенезе // Успехи физиол. наук. 1996. Т. 27, № 1. С. 109–29.
      43. Рахимов К. Р. Механизмы усвоения лактозы в онтогенезе человека и животных. Ташкент: Изд. «ФАН» АН УзССР, 1991. 136 с.
      44. Коротько Г. Ф. Дигестивный и регуляторный эффекты липолитической активности химуса // Клинич. медицина. 2001. № 11. С. 8–12.
      45. Пенжоян Г. А., Модель Г. Ю., Коротько Г. Ф. Оценка стартового полиферментного дигестивного потенциала новорожденных. Методические рекомендации. Краснодар: Изд. «ЭДВИ», 2018. – 44 с.
      46. Остроумова Т. А. Химия и физика молока. Учебное пособие. Кемерово Изд. КТИПП, 2004. 196 с.
      47. Захарова И. Н., Дмитриева Ю. А., Гордеева Е. А. Мембрана жировых глобул молока: инновационные открытия уже сегодня. Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2015. С. 15–21.
      48. Комарова О. Н., Хавкин А. И. Мембрана жировых глобул молока: технология будущего уже сегодня. Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2, 2016. С. 35–40.
      49. Коротько Г. Ф. Пищеварение при грудном вскармливании детей (энзимологические акценты). Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии –2015. Т. 25. –№ 3. –С. 12–0.
      50. Коротько Г. Ф. Собственное и аутолитическое пищеварение при лактотрофии. Журнал фундаментальной медицины и биологии. 2017, № 3. С. 3–13.
      51. Уголев А. М., Тимофеева Н. М., Груздков А. А. Адаптация пищеварительной системы // Физиология адаптационных процессов: Рук. по физиологии. М.: Наука, 1986. С. 371–80.
      52. Nielsen S.D, Beverly R. L., Qu Y., Dallas D. C. Milk bioactive peptide database: A comprehensive database of milk protein-derived bioactive peptides and novel visualization. / Food Chemistry 232(2017). P. 673–682.
      53. Dallas D. C., German J. B. Enzymes of human milk. Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2017; 88. P. 129–136.
      54. Demers-Mathieu V., Nielsen S. D., Underwood M. A., Borghese R., Dallas D. C. Analysis of milk from mothers who delivered prematurely reveals few changes in proteases and protease inhibitors across gestational age at birth and infant postnatal age // J. Nutr., 2017; 147(6). P. 1152–1159.
      55. Rodrigues LR. Milk minor constituents, enzymes, hormones, growth factors, and organic acids. 2013. p. 1–60.
      56. Dallas DC, Smink CJ, Robinson RC, Tian T et al. Endogenous human milk peptide release is greater aft er preterm birth than term birth. J Nutr 2015 Mar;145(3). P. 425–33.
      57. Шатерников В. А. Протеолитическая активность и содержание ингибитора трипсина в сыворотке крови и соке поджелудочной железы при хроническом панкреатите // Вопр. мед. химии. 1966. Т. 12, вып. 1. С. 103–05.
      58. Hirsihowitz B. I. Th e control of pepsinogen secretion // Ann. Acad. Sci. 1967. V. 140. N4. Р. 709–23.
      59. Уголев А. М., Иезуитова Н. Н., Масевич Ц. Г. и др. Исследование пищеварительного аппарата у человека (Обзор современных методов) Л.: Наука, 1969. 216 с.
      60. Абдуллаев Ф. А. Модифицированный метод определения липолитической активности пищеварительных соков // Материалы Второй республиканской конференции по клинической биохимии. Ташкент, 1965. С. 45–8.
      61. Коротько Г. Ф., Мирзакаримов У. М. О гидролазах грудного молока // Вестник интенсивной терапии. 2014. № 5. С. 75–0.
      62. Коротько Г. Ф. Секреция поджелудочной железы. 2-е изд. Краснодар. Изд. КГМУ, 2005. 312 с.
      63. Rothman S., Liebow C., Isenman L. C. Conservationofdigestiveenzymes // Physiol. Rev. 2002; (82). P. 1–8.
      64. Серов В. Н., Стрижаков С. А., Маркин С. А. Практическое акушерство. Руководство для врачей. М.: Медицина. 1989. 512 с.
      65. Shahani K. M. Milk Enzymes: their role and significance // J. Dairy Sci. 1966. V. 8. P. 907–920.
      66. Hernell O. Human milk vs. Cow´s milk and the evolution of infant formulas. Nestle Nutr Inst Workshop Ser Pediatr Program, 2011. (67). P. 17–28.
      67. Neville M. C. Milk secretion: an overview // mammiary. nih.gov / reviews / lactation / Neville 001/21.09.2000.
      68. Коротько Г. Ф. Гидролазы грудного молока в лактотрофии ребенка. Журнал фундаментальной медицины и биологии. 2018, № 2. С. 3–12.
      69. Морозов И. А. Везикулярный внутриклеточный транспорт в органах пищеварения, мембранная везикула –универсальный механизм функционального транспорта // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2014, вып. 102, № 2. С. 3–15.
      70. Дегтярев В., Дегтярева Т. В. Амилолитическая активность молока // Тезисы докл. I конф. биохим. Ср. Азии Казахстана. Ташкент, 1966. С. 128.
      71. Щербаков А. Ю., Си Юе. Особенности лактационной функции родильниц // Акушерство и гинекология. 2008, № 4. С. 56–59.
      72. Марьянович А. Т. Общая теория пептидной регуляции физиологических функций: гематоэнцефалический барьер и эволюция связей между периферией и мозгом. – СПб: СЗГМУ, 2014. 578.с.
      73. Коротько Г. Ф. Протеолиз в регуляции функций системы пищеварения // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2013. № 10. С. 23–7.
      74. Пенжоян Г. А., Модель Г. Ю., Коротько Г. Ф. Стартовый дигестивный потенциал системы пищеварения новорожденного ребенка. Журнал фундаментальной медицины и биологии. 2017, № 2. С. 20–27.
      75. Харькова Р. М. Особенности функции пищеварения у детей первого года жизни при различном вскармливании // Вопросы питания и воспитания детей. 1968. С. 17–7.
      76. Харькова Р. М. Адаптация функции пищеварения к качественно различной пище детей первого года жизни // Адаптационные и компенсаторные механизмы в патологии детского возраста: Сборник науч. трудов. М., 1972. С. 39–1.
      77. Rodriguez JM. Th e human milk microbiota. Pediatrics (Suppl.). 2016; 4. P. 35–40.
      78. Коротько Г. Ф. Рекреция ферментов и гормонов экзокринными железами. Успехи физиологических наук. 2003. – Т. 34, № 2. С. 21–32.
      79. Грачев И. И., Галанцев В. П. Физиология лактации, общая и сравнительная. Руководство по физиологии. Л.: Наука, 1973. 590 с.
      80. Del Aguila EM, Flosi Paschoalin VM, Silva JT, Conte-Junior CA. Functional Aspect of Colostrum and Whey Proteins in Human Milk. J Hum Nutr Food Sci. 2014. 2(3). P. 1035–1044.
      81. Wagner CL, Julie RD, Considerations in meeting protein needs of the human milkfed preterm infant. Advances in Neonatal Care: August 2014, 14(4). P. 281–289.
      82. Haschke F, Haiden N, Th akkar SK. Nutritive and bioactive proteins in breastmilk. Ann Nutr Metab. 2016; 69(2). P. 17–26.
     


    Для цитирования :
    Коротько Г. Ф. Лактотрофия младенцев в ракурсе дигестиологии (актовая речь). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 4–54. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-161-1-4-54
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова Минздрава России, Москва 117997, Россия

    Ключевые слова: дети, микробиом, микробиота кишечника, биопленка, пробиотики, пребиотики, метабиотики

    Резюме:Микробиота играет ключевую роль в физиологии и поддержании гомеостаза организма человека. Важное значение принадлежит процессам формирования кишечной микробиоты, начинающиеся внутриутробно, а ребенок продолжает получать микрофлору матери в течение родов и грудного вскармливания. Результаты молекулярно-генетических исследований свидетельствуют о том, что наиболее интенсивно процесс микробной колонизации ребенка связан с особенностями питания. Главный фактор поддержания стабильности и резистентности нормобиоты — это микробные аутометаболиты. Подчеркнуто значение энтеротипа человека. Рассмотрены наиболее перспективные направления пробиотических биотехнологиий и разработки метаболитных пробиотиков (метабиотиков), пробиотиков в комплексе с пребиотиками (синбиотиков). Понимание процессов формирования кишечной микрофлоры позволяет разрабатывать эффективные методы профилактики и коррекции микроэкологических и моторных нарушений в возрастном аспекте.

      1. Dietert R. (Дитерт Р.) Человеческий суперорганизм. М.: КоЛибри, Азбука-Аттикус, 2016: 416 с.
      2. Falkowski P. G. (Фальковски П.) Двигатели жизни: как бактерии сделали наш мир обитаемым. М.-СПб: Питер, 2016: 270 с.
      3. Кожевников А. А., Раскина К. В., Мартынова Е. Ю., Тяхт А. В., Перфильев А. В., Драпкина О. М., Сычев Д. А., Фатхутдинов И. Р. и др. Кишечная микробиота: современные представления о видовом составе, функциях и методах исследования. РМЖ. Специальный выпуск. № 17 от 22.09.2017: 1244–1247.
      4. Landman C., Qmvrain E. Gut microbiota: Description, role and pathophysiologic implications. Rev Med Interne. 2016; 37 (6): 418–423. DOI:10.1016/j.revmed. 2015.12.012.
      5. Якушин А. С., Денисов М. Ю. Влияние кишечной микробиоты на иммунную систему ребенка в первую тысячу дней жизни и возможности пробиотической коррекции. Педиатрия (Прил. к журн. Consilium Medicum). 2018; 2: 43–46. DOI: 10.26442/2413– 8460_2018.2.43–46
      6. Koleva P, Kim J, Scott J. Kozyrskyj A. Microbial programming of health and disease starts during fetal life. Birth Defects Res С Embryo Today 2015; 105 (4): 265–277.
      7. Aagaard K., Ma J., Antony K. M., Ganu R., Petrosino J., Versalovic J. Th e placenta harbors a unique microbiome. Sci Trans Med. 2014; 6: 237–239. DOI: 10.1126/ scitranslmed.3008599
      8. Marchesi J. R., Adams D. H., Fava F., Hermes Hirschfi eld G. M., Hold G. et al. Th e gut microbiota at health: A new clinical frontier. Gut. 2016; 65: 330–339 10.1136/gutjnl-2015–309990.
      9. Бондаренко В. М., Рябиченко Е. В. Кишечно-мозговая ось. Нейронные и иммуновоспалительные механизмы патологии мозга и кишечника. Журн. микробиол. 2013. № 2: 112–120.
      10. Cong X., Xu W., RomisherR., Poveda S., Forte S., Starkweather A. et al. Gut Microbiome and Infant Health: Brain-Gut – Microbiota Axis and Host Genetic Factors. Yale J Biol Med 2016; 89 (3): 299–308.
      11. Eckburg P.B., Bik E. M., Bernstein C. N., Purdom E., Dethlefsen L., Sargent M. Diversity of the human in microbial fl ora. Science. 2005; 308 (5728):1635–1638. DOI: 10.1126/ science.1110591
      12. Короткий Н. Г., Наринская H. M., Бельмер С. В., Ардатская М. Л. Микробиотические и моторные расстройства желудочно-кишечного тракта при тяжелом атопическом дерматите у детей. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016; 1 (125): 21–27
      13. Kоstic A. D., Xavier R. J., Gevers D. Th e microbiome in infl ammatory bowel disease: current status and the future ahead. Gastroenterology. 2014; 146 (6):1489–1499. DOI: 10.1053/j. gastrо.2014.02.009
      14. Шендеров Б. А. Микробная экология человека и ее роль в поддержании здоровья. Метаморфозы. 2014;5: 72–80.
      15. Wang X., Li G. H., Zou C. G. et al. Bacteria can mobilize nematode-trapping fungi to kill nematodes. Nat. Commun.2014; 16: 5776. DOI: 10.1038/ncomms6776
      16. Buharin O. V., Perunova N. B. Mikrosimbiocenoz [Microbiocenosis]. Ekaterinburg: UrO RAN. 2014. 260p
      17. Ohland C. L., Jobin C. Microbial activities and intestinal homeostasis: a delicate balance between health and disease. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2015; 1 (1): 28–40.
      18. Челпаченко О. Е., Данилова Е. И., Чайникова И. Н., Перунова Н. Б., Иванова Е. В. Биопленки кишечных микросимбионтов детей с реактивным артритом. Лечащий врач. 2018; 4: 56–58.
      19. Макарова С.Г., Броева М. И. Влияние различных факторов на ранние этапы формирования кишечной микробиоты. Педиатрическая фармакология. 2016; 13 (3): 270–282
      20. Николаева И. В., Царегородцев А. Д., Шайхиева Г. С. Формирование кишечной микробиоты ребенка и факторы, влияющие на этот процесс. Рос.вестник перинатол.и педиатрии. 2018; 63 (3): 13–16.
      21. Boulange C. L., Neves A. L., Chilloux J., Nicholson J. K, Dumas M. Impact of the gut microbiota on infl ammation, obesity, and metabolic disease. Genome Medicine 2016; 8 (42): 1–12. DOI: 10.1186/sl3073–016–0303–2.
      22. Cardwell C. R., Stene L. C., Joner G. et al. Caesarean section is associated with an increased risk of childhood-onset type 1 diabetes mellitus: a meta-analysis of observational studies. Diabetologia. 2008. № 51: 726–735.
      23. Jose P. A., Raj D. Gut microbiota in hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens 2015; 24 (5): 403–409.
      24. Симпозиум «Нарушения микробиома и функциональная патология ЖКТ у детей: острые вопросы ежедневной практики». Обзор выступлений И. Н. Захаровой, А. И. Хавкина, С. В. Бельмера. Педиатрия (Прил. к журн. Consilium Medicum). 2017; 4: 59–66.
      25. Szajewska H., Gyrczuk Е., Horvath А. Lactobacillus reuteri DSM 17938 for the Management of Infantile Colic in Breastfed Infants: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. J. Pediatr. 2012; 162: 257–262.
      26. Hunter C, Dimaguila M, Gal P et al. Eff ect of routine probiotic, Lactobacillus reuteri DSM 17938, use on rates of necrotizing enterocolitis in neonates with birthweight 1000 grams: a sequential analysis. BMC Pediatr. 2012; 12 (1): 142.
      27. Чичерин И.Ю., Погорельский И. П., Лундовских И. А., Дармов И. В., Шабалина М. Р., Подволоцкий А. С. Сравнительная экспериментальная оценка эффективности современных пробиотиков, пребиотиков, синбиотиков и метабиотиков при коррекции нарушений микробиоценоза кишечника у животных с антибиотико-ассоциированным дисбиозом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016; 131 (7): 106–120.
      28. Захарова И.Н., Лаврова Т. Е., Талызина М. Ф., Мачнева Е. Б. Новый взгляд на пребиотики: гипотезы, тенденции, доказательства. Педиатрия (Прил. к журн. Consilium Medicum). 2017; 3: 26–33.
      29. Boyle R. J. Tang M. L., Chiang W. C. et al. Prebiotic-supplemented partially hydrolysed cows milk formula for the prevention of eczema in high-risk infants: a randomized controlled trial. Allergy. 2016. 71 (5): 701–710.
      30. Метабиотики: новая идея или естественное развитие пробиотической концепции (обзор)// РМЖ. Медицинское обозрение. Гастроэнтерология. 2017. № 2:106–110.
      31. Плотникова Е.Ю., Захарова Ю. В. Место пробиотиков в современной лкинической практике. Педиатрия (Прил. к журн. Consilium Medicum). 2018; 1: 95–99. DOI: 10.26442/2413–8460_2018.1.95–99.
      32. Kang D. W., Adams J. В., Gregory A. C., Borody Т., Chittick L., Fasano A. et al. Microbiota Transfer Th erapy alters gut ecosystem and improves gastrointestinal and autism symptoms: an open-label study. Microbiome. 2017; 5 (1): 10. DOI: 10.1186/ S40168–016–0225–7
      33. Запруднов А.М., Харитонова Л. А., Григорьев К. И., Богомаз Л. В. Гастроэнтерология: истоки и перспективы изучения. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015; 1: 4–12.
      34. Пахомовская Н.Л., Венедиктова М. М. Влияние микробиоты ребенка первого года жизни на его развитие. Медицинский совет. 2018. № 2: 200–205.
      35. Hov J.E.R., Tröseid M. Personalised medicine targening the gut microbiiota? Tidssk Den Norlegeforening. 2015; 135 (7): 624–625.
     


    Для цитирования :
    Харитонова Л. А., Григорьев К. И., Борзакова С. Н. Микробиота человека: как новая научная парадигма меняет медицинскую практику. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 55–63. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-161-1-55-63
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Кубанский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Краснодар 350001, Россия

    Ключевые слова: экология, дети и подростки Краснодарского края

    Резюме:Цель исследования — изучить влияние различных уровней загрязнения окружающей среды на клинические и эпидемиологические особенности эрозивно-язвенных заболеваний СОЖ и ДПК у детей и подростков. Материалы и методы: работа выполнена в Краснодарском крае и структурно состояла из двух этапов: на первом этапе оценивалось экологическое состояние 47 территорий Краснодарского края, на втором этапе изучали эпидемиологические показатели эрозивно-язвенных заболеваний СОЖ и ДПК у детей и подростков Краснодарского края (распространенность, заболеваемость) по данным обращаемости в ЛПУ. Результаты. Экологическое состояние территорий Краснодарского края различается по антропогенной нагрузке. Низкие уровни загрязнения внешней среды характерны для экологически благоприятного состояния (15 районов), средние уровни — для экологически условно благоприятного состояния (17 районов), высокие уровни — для экологически неблагоприятного состояния (15 районов). Выявлена количественная зависимость между обращаемостью детей и подростков в лечебно-профилактические учреждения края и уровнем антропогенного загрязнения территорий их проживания: в районах с неблагоприятной экологической обстановкой обращаемость детей по поводу эрозивно-язвенных заболеваний СОЖ и ДПК в 2,3 раза, подростков 1,5 раза выше в сравнении с больными из экологически благоприятных территорий.

      1. Цветкова Л. Н. Современное течение язвенной болезни у детей / Л. Н. Цветкова, О. А. Горячева, Л. В. Нечаева и [др.] // Педиатрия. – 2008. – Т. 87. – № 6. – С. 31–33.
      2. Васильева Т.Г., Бурмистрова Т. И., Шишацкая С. Н. Распространенность заболеваний органов пищеварения у детей и подростков Приморского края // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей: материалы XVIII Конгресса детских гастроэнтерологов России и стран СНГ. – М., 2011. – С. 12–13. (in Russ)
      3. Панова И. В. Эндокринный статус у мальчиков и девочек с хронической воспалительной патологией верхних отделов пищеварительного тракта в период становления пубертата /И.В. Панова, Э. В. Дудникова, С. Х. Домбаян //Фундоментальные исследования. –2012. -№ 12(часть 1). – С. 117–120.
      4. Цаллагова Р.Б., Бораева Т. Т., Хубаева И. В. Структура заболеваемости гастроэнтерологической патологией у детей по данным детской Республиканской клинической больницы // Детское здравоохранение России: стратегия развития: материалы IX съезда педиатров России. – М., 2001. – С. 619.
      5. Цуканов В.В., Сокольских Т. В., Манчук В. Т. и [др.]/ Клинико-морфологическая характеристика заболеваний гастродуоденальной зоны в семьях детей, проживающих в сельской местности // Педиатрия. – 2008. – Т. 87. – № 6. – С. 37–41
      6. Доклад о состоянии окружающей природной среды Краснодарского края в 2011 году // Государственный комитет по охране окружающей среды Краснодарского края. – Краснодар, 2011. – 170 с.
      7. Доклад о состоянии окружающей природной среды Краснодарского края в 2017 году // Государственный комитет по охране окружающей среды Краснодарского края. – Краснодар, 2017. – 152 с.
      8. Шашель В.А., Нефедов П. В., Настенко В. П. Способ оценки экологического состояния окружающей среды // Патент № 2156975 G 01 № 33/00. – Опуб. 27.09.2000. – Бюл. № 27.
      9. Krzyzanowski M. Environment and health of children in Europe // 4th Europaediatries. – M., 2009. – P. 37.
     


    Для цитирования :
    Шашель В. А., Фирсова В. Н. Эпидемиология эрозивно-язвенных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей и подростков Краснодарского края. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 64–69. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-1611-64-69
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова Минздрава России, г. Москва, Россия
    2. Первый Московский медицинский государственный университет им. И. М. Сеченова, г. Москва, Россия
    3. Детская городская клиническая больница № 9 им. Г. Н. Сперанского, г. Москва, Россия

    Ключевые слова: дети, желчнокаменная болезнь, избыточная масса тела, цитолиз, холестаз.

    Резюме:Цель исследования: выявить частоту и особенности течения ЖКБ на основе изучения историй болезни детей, госпитализированных в отделение гастроэнтерологии ДГКБ № 9 имени Г. Н. Сперанского в 2016–2017 гг. Материалы и методы: проанализировано 3200 историй болезни детей, у 32 детей была диагностирована желчнокаменная болезнь ЖКБ, из них — 11 мальчиков и 21 девочка в возрасте от 1 г 9 мес до 17 лет 8 мес. Оценивались антропометрические данные, семейный анамнез, длительность заболевания, наличие абдоминалгии, эпизоды резкого снижения массы тела. Проводились лабораторные и инструментальные исследования. Результаты: желчнокаменная болезнь (ЖКБ) встречается у 10% детей с заболеваниями пищеварительного тракта, преимущественно у девочек, около половины пациентов имели нормальную массу тела и отягощенную наследственность по ЖКБ, а у каждого пятого ребенка родственники страдали избыточной массой тела. В 28% случаев был выявлен синдром цитолиза (> 10 норм) и холестаза (> 3 норм), клинические симптомы ЖКБ отмечались в течение 3 мес, у половины детей диагностированы аномалии развития и взвесь в полости желчного пузыря. 25% подростков девушек сознательно снижали массу тела. Заключение: при обнаружении камней в желчном пузыре необходимо определять показатели функции печени и поджелудочной железы, несмотря на возможное отсутствие жалоб на боли в правом подреберье.

      1. Ильченко А. А. Болезни желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей., 2-е изд. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. 880 с
      2. Союз педиатров России, клинические рекомендации по желчекаменной болезни, 2016г
      3. Запруднов А.М., Харитонова Л. А. Билиарная патология у детей. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. –376 с
      4. Педиатрия: национальное руководство в 2 т. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. 1. С. 816–822
      5. Л.А. Харитонова, А. М. Запруднов. Заболевания билиарного тракта у детей – современный взгляд на проблему. Педиатрия. 2016. Т. 95, 6: 130–139.
      6. А.В. Мазурин, И. М. Воронцов Пропедевтика детских болезней. – М: «Медицина», 1986: 430 с.
      7. Детские болезни: учебник. Под редакцией Н. Н. Володина, Ю.Г Мухиной. Том 2. Гастроэнтерология. М.: «Династия», 2011: 156–173
      8. Тепаев Р.Ф., Обедин А. Н. Синдром боли у детей: диагностика и лечение // Педиатрическая фармакология. 2014. Т. 11 (6): 86–91
      9. Давиденко Н. В. Клинико-функциональная характеристика, исходы и прогноз острых панкреатитов различной этиологии у детей: дис. … канд. мед. наук:- 14.00.09 педиатрия М., 2006. 176 с
     


    Для цитирования :
    Дубровская М. И., Ляликова В. Б., Романова Е. А., Давиденко Н. В., Зубова Т. В., Боткина А. С. Желчнокаменная болезнь в структуре нозологии педиатрического отделения городского стационара. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 70–74. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-161-1-70-74
    Загрузить полный текст

   

    1. ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва 129110, Россия

    Ключевые слова: метаболический синдром, ожирение, дети, поджелудочная железа, постпрандиальная реакция, щитовидная железа, углеводный обмен, липидный обмен, жировая болезнь печени

    Резюме:Актуальность. К органам, функциональное состояние которых является наиболее значимым фактором развития гормонально-метаболических нарушений, относится поджелудочная железа (ПЖ). Цель исследования: изучить морфофункциональное состояние ПЖ у детей с ожирением и оценить его взаимосвязь с основными компонентами метаболического синдрома (МС). Материалы и методы. Обследовано 483 ребёнка с ожирением от 6 до 16 лет. I группа — 237 детей с ожирением, осложненным МС, II группа — 246 детей с ожирением без признаков МС. Проводился комплекс клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования по стандартным методикам; 90 детям (60 детей из I гр. и 30 детей из II гр.) проведено ультразвуковое исследование поджелудочной железы (ПЖ) с определением постпрандиальной реакции. Результаты исследования. У 94,9% детей I гр. и 89,8% детей II гр. выявлены различные изменения структуры ПЖ: повышение акустической плотности (77,6% и 63,8% соответственно), наличие гиперэхогенных включений в паренхиме (86,1% и 82,1% соответственно). Общий размер ПЖ натощак у детей I гр. превышал нормативные показатели и был больше, чем вo II гр. (59,85±6,27 мм и 53,11±7,62 мм соответственно, р<0,05). После пищевой стимуляции данный показатель в I гр. составил 65,75±7,41мм, а вo II гр. 59,64±5,40мм (р<0,05). Постпрандиальное увеличение ПЖ более 15% у детей I гр. отмечалось достоверно реже, чем во II гр. (10,0% и 26,7%, р<0,05). Исключительно в I гр. (16,7%) постпрандиальная реакция отсутствовала или была резко снижена (менее 5%). У детей со сниженной постпрандиальной реакцией уровень глюкозы, инсулина, С-пептида и индекса НОМА-IR был выше, чем в сравниваемых подгруппах, и достоверно превышал нормативные показатели. Уровень триглицеридов также был достоверно выше, а липопротеидов высокой плотности ниже, чем в других подгруппах. У детей с неалкогольной жировой болезнью печени независимо от наличия МС общий размер ПЖ натощак был больше, чем у детей с нормальной структурой органа (р<0,001), а постпрандиальная реакция ПЖ — достоверно ниже: соответственно 7,5% (6,8–8,5%) и 10,4% (11,8–17,9%) (р<0,01). При увеличении ЩЖ размер головки ПЖ натощак был достоверно больше, чем у детей с нормальным объемом ЩЖ. Снижение постпрандиальной реакции менее 5% отмечалось у 33,3% детей с увеличенной ЩЖ, и у 16,7% детей с нормальными размерами ЩЖ (р<0,05), нормальная реакция ПЖ (более 15%) определялась исключительно у детей с неувеличенной ЩЖ (11,9%). Выводы. У большинства детей с ожирением (до 95%) независимо от наличия МС выявлялись структурные и функциональные изменения ПЖ. У детей с МС регистрировалось достоверное снижение постпрандиальной реакции ПЖ. Исключительно у детей с МС (16,7%) постпрандиальная реакция ПЖ отсутствовала или была резко снижена (менее 5%), что следует рассматривать как клинический признак нарушения адаптационных возможностей ПЖ на фоне латентного течения хронического воспалительного процесса. Установлена взаимосвязь показателей углеводного и липидного обменов с общим размером и размером головки ПЖ натощак и после пищевой нагрузки. Дети с НАЖБП имеют более высокий риск формирования ХП. Установлена тесная взаимосвязь морфофункционального состояния ПЖ и ЩЖ.

      1. Лазебник Л. Б. Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения. – М; 2009:181с.
      2. Бокова ТА. Функциональное состояние гепатобилиарной системы у детей с метаболическим синдромом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016;125(1):14–20.
      3. Ивашкин ВТ, Шифрин ОС, Соколина ИА. Стеатоз поджелудочной железы и его клиническое значение. Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006;16 (4):32–7. .
      4. Кучерявый ЮА, Москалева АБ. Взаимосвязь хронического панкреатита с жировой болезнью печени и нарушениями углеводного обмена у пациентов с ожирением. Эффективная фармакотерапия в гастроэнтерологии. 2011;2:44–9.
      5. Lohr J.-M. Exocrine pancreatic insuffi ciency. – 2-end edition – Bremen: UNI–MED. 2010: 91 p.
      6. Martinez J, Johnson CD, Sanchezрaya J., et al. Obesity is a defi nitive risk factor of severity and mortality in acute pancreatitis: an updatedmetaanalysis. Pancreatology. 2006;17(3):2069.
      7. Маев ИВ, Казюлин АН, Кучерявый ЮА. Хронический панкреатит. -М.: Медицина, 2005. – 504 с.
      8. Барышникова ОВ. К вопросу лечения больных хроническим панкреатитом с сопутствующим гипотиреозом. Врач-аспирант. 2012;2(51):88–92.
      9. Физиология эндокринной системы. Под ред. Дж. Гриффина и С. Охеды.: Пер. с англ. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2008: 496 с.
      10. Бокова Т.А., Урсова Н. И., Римарчук Г. В., Лебедева А. В. Морфофункциональное состояние поджелудочной железы у детей и подростков с ожирением и метаболическим синдромом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2008; 7:24–8.
      11. Новикова ВП, Усыенко ЕА, Алешина ЕИ. и др. Состояние поджелудочной железы при метаболическом синдроме у детей. Лечащий врач. 2011;7:71–3.
      12. IDF (International Diabetes Federation). Th e IDF consensus defi nition of the metabolic syndrome in children and adolescents. Brussels: IDF, 2007. 24 p.
      13. Cuartero BG, Lacalle CG, Lobo CJ, Vergaz AG. et al. Th e HOMA and QUICKI indexes and insulin and C-peptide levels in healthy children. Cut off points to identify metabolic syndrome in healthy children. An. Pediatr. (Barc.). 2007;66 (5):481–90.
      14. Skude G., Errikson S. Serum isoamylases in chronic pancreatitis. Scand. J. Gastroenterology. – 1976;8:402–7.
     


    Для цитирования :
    Бокова Т. А. Взаимосвязь функционального состояния поджелудочной железы и метаболического синдрома у детей. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 75–80. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-161-1-75-80
    Загрузить полный текст

    1. ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Архангельск 163000, Россия

    Ключевые слова: оксидативный стресс, антиоксидантная способность крови, метаболически активное ожирение, метаболически здоровое ожирение, метаболический синдром, атерогенные нарушения, хроническое воспаление, дети, подростки, школьники

    Резюме:Цель. Оценить уровень оксидативного стресса и нарушения антиоксидантной способности крови у детей и подростков с метаболически активным ожирением и другими компонентами метаболического синдрома. Материалы и методы. Обследовано 102 детей и подростков в возрасте от 10 до 15 лет с ожирением. По результатам клинико-лабораторного обследования выделяли группы в зависимости от наличия метаболических нарушений: метаболически активное ожирение (МАО) и метаболически здоровое ожирение (МЗО). Группу сравнения составили 230 школьников средних общеобразовательных учреждений г. Архангельска. Результаты. При сравнении групп с МАО, МЗО и детей без метаболических нарушений выявлено, что наибольший средний уровень суммарного показателя перекисей (СПП) отмечается в группе с МАО, наименьший в группе сравнения (< 0,001). Среди средних показателей общей антиоксидантной системы (ОАС), наоборот, наименьшее значение наблюдается в группе с МАО, наибольшее — в группе сравнения, у детей и подростков с МЗО — промежуточные значения ОАС. Средние уровни исследованных показателей проатерогенных метаболических нарушений (мочевой кислоты (МК), липидного спектра, глюкозы, C — реактивного белка, артериального давления, индекса HOMA, инсулина) достоверно выше в группе с МАО, за исключением среднего уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), который достоверно ниже. Заключение. У детей и подростков с МАО выявленs изменения классических показателей атерогенных нарушений (липидного спектра крови, артериального давления, инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, хронического воспаления) и высокий уровень оксидативного стресса наряду со снижением активности антиоксидантной системы, что может иметь не только патогенетическое значение, но и открывает перспективные направления профилактики и лечения атерогенных нарушений.

      1. Bertuccio P, Levi F, Lucchini F et al. Coronary heart disease and cerebrovascular disease mortality in young adults: recent trends in Europe. European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation August. 2011;18:627–4.
      2. Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011;10(6), приложение 2:1–64.
      3. McCrindle BW, Urbina EM, Dennison BA et al. Scientifi c Statement From the American Heart. Association Atherosclerosis, Hypertension and Obesity in Youth Committee, Council of Cardiovascular Disease in the Young, With the Council on Cardiovascular Nursing. Circulation. 2007;115:1948–67.
      4. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в детском и подростковом возрасте. Российские рекомендации. Российский кардиологический журнал. 2012;6(98), приложение 1:1–40.
      5. Hu G, Oiao O, Tuomilehto J. Prevalence of the Metabolic Syndrome and Its Relation to All-Cause and Cardiovascular Mortality in Nondiabetic European Men and Women. Arch Intern Med. 2004;164:1066–76.
      6. Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты. Под редакцией Л. Д. Лукьяновой и Ушакова И. Б. М 2004; 585
      7. Сухоруков В. С. Очерки митохондриальной патологии. Медпрактика-М, М 2011; 287
      8. Zimmeta P, Albertib KG, Kaufmanc F et al. Th e metabolic syndrome in children and adolescents – an IDF consensus report. Pediatric Diabetes. 2007;8(5):299–306.
      9. Чумакова ГА, Веселовская НГ, Гриценко ОВ и др. Метаболический синдром: сложные и нерешенные проблемы. Российский кардиологический журнал. 2014;3(107):63–71.
      10. Малявская С. И., Лебедев А. В. Метаболический портрет детей с ожирением. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2015. Т. 60. № 6. с. 73–81.
      11. Rosen E. D., Spiegelman B. M. Adipocytes as regulators of energy balance and glucose homeostasis. Nature 2006; 444: 7121: 847–853.
      12. Kelley D. E., Leland T. F., Troost F. et al. Subdivisions of subcutaneous abdominal adipose tissue and insulin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab 2000; 278: 5: E941- E948.
      13. Rosito G. A., Massaro J. M., Hoff mann U. et al. Pericardial fat, visceral abdominal fat, cardiovascular disease risk factors, and vascular calcifi cation in a community-based sample: the Framingham Heart Study. Circulation 2008; 117: 5: 605–613.
      14. Succurro E., Marini M. A., Frontoni S. et al. Insulin secretion in metabolically obese, but normal weight, and in metabolically healthy but obese individuals. Obesity 2008; 16: 1881–1886.
      15. Rishi P. Is it Finally Time to Dispel the Concept of Metabolically-Healthy Obesity? Journal of the American College of Cardiology. 2014;63(24):2687–88.
      16. Гусова ЗР, Дзантиева ЕО, Хрипун ИА. Иммунологические аспекты ожирения. Альманах клинической медицины. 2015; Спецвыпуск 1:30–5.
      17. Shaharyar S, Roberson LL, Jamal O et al. Obesity and metabolic phenotypes [metabolically healthy and unhealthy variants] are signifi cantly associated with prevalence of elevated C-reactive protein and hepatic steatosis in a large healthy Brazilian population. J Obes. 2015;2015:178526.
      18. Takahashi S., Moriwaki Y., Tsutsumi Z. et al. Increased visceral fat accomulation further aggravates the risk of insulin resistance in gout. Metabolism 2001; Apr. 50(4): 393–398.
      19. Nieto F. J., Iribarren С., Gross M. D., Comstock G. W. Uric acid and serum antioxidant capacity: а reaction to atherosclerosis. Atherosclerosis 2000; Vol. 148 (1): 131–139.
      20. Agudelo C. A., Wise C. M. Gout: diagnosis, pathogenesis, and clinical manifestations. Curr Opin Rheumatol 2001; Vol. 13, № 3: 234–239.
      21. Niskanen L. K., Laaksonen D. E., Nyyssonen K. et al. Uric acid level as a risk factor for cardiovascular and all–cause mortality in middle–aged men: a prospective cohort study. Arch Intern Med 2004; Vol. 164: 1546.
      22. Ames B. N., Cathcart R., Schwiers E., Hochstein P. Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant – and radical–caused aging and cancer: a hypothesis. Proc Natl Acad Sci USA 1981; 78: 6858–6862.
      23. Барскова В. Г., Ильиных Е. В., Елисеев М. С., Зилов А. В., Насонов Е. Л. Кардиоваскулярный риск у больных подагрой. Ожирение и метаболизм. 2006; 3(8): 40–44.
      24. Лебедев А. В., Малявская С. И., Терновская В. А. Роль гиперурикемии в концепции оксидативного стресса при метаболическом синдроме у детей. Новый взгляд на старую проблему. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2012, № 4 (2), с. 99–104.
      25. Cole TJ, Bellizzi MC, Flegal KM et al. Establishing a standard defi nition for child overweight and obesity worldwide: international survey. BMJ. 2000;320:1240.
     


    Для цитирования :
    Малявская С. И., Лебедев А. В., Кострова Г. Н. Уровень оксидативного стресса и нарушения антиоксидантной способности крови у детей и подростков с метаболическим синдромом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 81–87. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-161-1-81-87
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва 117997, Россия
    2. Государственная клиническая больница № 29 им. Н. Э. Баумана, Москва 111020, Россия

    Ключевые слова: диабет, беременность, новорожденные, физическое развитие

    Резюме:Введение: ежегодно от 50 до 150 тысяч младенцев рождается от матерей с сахарным диабетом. В настоящее время нет сомнений в том, что состояние новорожденных, родившихся от матерей с сахарным диабетом требует особого внимания из-за повышенного риска развития заболеваний дыхательных путей, сердечно-сосудистой системы, головного мозга, почек, а также различных нарушений нутритивного статуса Цель: Изучить состояние физического развития и нутритивного статуса у детей, родившихся от матерей с различными нарушениями углеводного обмена Материалы и методы: 350 доношенных детей от матерей с сахарным диабетом, родившихся в родильном доме ГКБ им. Н. Э. Баумана. Оценка физического развития детей проводилась в соответствии со стандартами ВОЗ WHO Anthro (2006). Сравнительный анализ показателей детей в разных группах проводился с помощью T-критерия Стьюдента. Использовалась программа Statistica 10. Результаты: масса тела 350 обследованных новорожденных варьировала в пределах 1590–4710 г, в среднем составила 3421.1 ± 543.99 г. Было 67 (19,1%) детей с массой тела менее 3000 г и 46 (13,1%) более 4000 г. Значения роста 350 новорожденных составляли от 40 до 57 см, в среднем — 51,21 ± 2,54 см. Были изучены показатели физического развития и проведен анализ во всех группах детей в зависимости от пола (массы тела (м), длины тела (Н), ИМТ; отношения массы тела к длине тела) в экспериментальной и контрольной группах. Заключение: дети, рожденные от матерей с различными видами СД имеют более высокий рост, соотношение массы к длине тела, показатели WAZ и HAZ, чем новорожденные от матерей с нормальным уровнем гликемии. Показатели веса и роста новорожденных в группах ГСД и СД-2 достоверно не отличаются между собой. Самыми низкорослыми и легковесными рождаются дети у матерей с СД 1 типа.

      1. Айламазян Э.К., Евсюкова И. И., Ярмолинская М. И. Роль мелатонина в развитии гестационного сахарного диабета: обзор // Журнал акушерства и женских болезней. – 2018. – Т. 67, вып. 1. – С. 85–91
      2. Бурумкулова Ф.Ф., Петрухин В. А. Гестационный сахарный диабет: вчера, сегодня, завтра: обзор // Терапевтический архив. – 2014. – Т. 86, № 10. – С. 109–115.
      3. Пакин В. С. Молекулярно-генетические аспекты гестационного сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. – 2017. – Т. 63, № 3, май\июнь. – С. 204–207.
      4. Alharthi A.S., Althobaiti K. A., Alswat K. A. Gestational Diabetes Mellitus Knowledge Assessment among Saudi Women. Open Access Maced J Med Sci. 2018 Aug 19;6(8):1522–1526. doi: 10.3889/oamjms.2018.284.
      5. Domanski G., Lange A. E., Ittermann T., Allenberg H., Spoo R. A., Zygmunt M., Heckmann M. Evaluation of neonatal and maternal morbidity in mothers with gestational diabetes: a population-based study. BMC Pregnancy Childbirth. 2018 Sep 10;18(1):367. doi: 10.1186/ s12884–018–2005–9.
      6. Ferreira A.F., Silva C. M., Antunes D., Sousa F., Lobo A. C., Moura P. Gestational Diabetes Mellitus: Is Th ere an Advantage in Using the Current Diagnostic Criteria? Acta Med Port. 2018 Aug 31;31(7–8):416–424. doi: 10.20344/ amp.10135. Epub 2018 Aug 31.
      7. Hosseini E., Janghorbani M., Shahshahan Z. Comparison of risk factors and pregnancy outcomes of gestational diabetes mellitus diagnosed during early and late pregnancy. Midwifery. 2018 Aug 2;66:64–69. doi: 10.1016/j.midw.2018.07.017.
      8. Goldstein R.F., Abell S. K., Ranasinha S., Misso M. L., Boyle J. A., Harrison C. L., Black M. H., Li N., Hu G., Corrado F., Hegaard H,. Kim Y. J., Haugen M., Song W. O., Kim M. H., Bogaerts A., Devlieger R., Chung J. H., Teede H. J. Gestational weight gain across continents and ethnicity: systematic review and meta-analysis of maternal and infant outcomes in more than one million women. BMC Med. 2018 Aug 31;16(1):153. doi: 10.1186/ s12916–018–1128–1.
      9. Kominiarek M.A., Saade G., Mele L., Bailit J., Reddy U. M., Wapner R. J., Varner M. W., Th orp JM. Jr., Caritis S. N., Prasad M., Tita A. T.N., Sorokin Y., Rouse D. J., Blackwell S. C., Tolosa J. E.; Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) Maternal-Fetal Medicine Units (MFMU). Network Association Between Gestational Weight Gain and Perinatal Outcomes. Obstet Gynecol. 2018 Sep 7. doi: 10.1097/AOG.0000000000002854.
      10. Lekva T., Godang K., Michelsen A. E., Qvigstad E., Normann K. R., Norwitz E. R., Aukrust P., Henriksen T., Bollerslev J., Roland M.CP, Ueland T. Prediction of Gestational Diabetes Mellitus and Pre-diabetes 5 Years Postpartum using 75 g Oral Glucose Tolerance Test at 14–16 Weeks’ Gestation. Sci Rep. 2018 Sep 6;8(1):13392. doi: 10.1038/s41598–018–31614-z.
      11. Saccone G., Khalifeh A., Al-Kouatly H.B., Sendek K., Berghella V. Screening for gestational diabetes mellitus: one step versus two step approach. A meta-analysis of randomized trials. J Matern Fetal Neonatal Med. 2018 Sep 3:1–231. doi: 10.1080/14767058.2018.1519543.
      12. Ridha F., Houssem R., Latifa M., Ines M., Sabra H. Facteurs de risque et pronostic materno-fœtal de la macrosomie fœtale: étude comparative a propos de 820 cas Risk factors and materno-fetal prognosis of foetal macrosomia: comparative study of 820 cases. Pan Afr Med J. 2017 Oct 10; 28:126. doi: 10.11604/pamj.2017.28.126.8508.
      13. Noushin Ghalandarpoor-Attar S., Borna S., Mojgan Ghalandarpoor-Attar S., Hantoushzadeh S., Khezerdoost S., Ghotbizadeh F. Measuring fetal thymus size: a new method for diabetes screening in pregnancy. J Matern Fetal Neonatal Med. 2018 Aug 28:1–171. doi: 10.1080/14767058.2018.1517309.
      14. Basri N.I., Mahdy Z. A., Ahmad S., Abdul Karim A. K., Shan L. P., Abdul Manaf M. R., Ismail N. A.M. Th e World Health Organization (WHO) versus Th e International Association of Diabetes and Pregnancy Study Group (IADPSG) diagnostic criteria of gestational diabetes mellitus (GDM) and their associated maternal and neonatal outcomes. Horm Mol Biol Clin Investig. 2018 Feb 17;34(1). pii: /j/hmbci.2018.34.issue-1/hmbci-2017–0077/ hmbci-2017–0077.xml. doi: 10.1515/hmbci-2017–0077.
      15. Cristina B., Giovanni G., Matilde R., Michele A., Lorella B., Prato Stefano D., Alessandra B. Pre-pregnancy obesity, gestational diabetes or gestational weight gain: which is the strongest predictor of pregnancy outcomes? Diabetes Res Clin Pract. 2018 Sep 3. pii: S0168–8227(18)30972–0. doi: 10.1016/j.diabres.2018.08.019.
      16. Ларькин Д. М. Оптимизация акушерских и перинатальных исходов у пациенток с гестационным сахарным диабетом: дис… на соискание уч. степ. канд. мед. наук. – Екатеринбург, 2016 г. – 114 с.
      17. Лысенко С.Н., Чечнева М. А., Петрухин В. А., Бурумкулова Ф. Ф., Ермакова Л. Б. Ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2016. – Т. 16, № 3. – С. 23–30.
      18. Ахметова Е.С., Ларева Н. В., Мудров В. А., Гергесова Е. Е. Особенности течения беременности при гестационном сахарном диабете и прогнозирование диабетической фетопатии // Журнал акушерства и женских болезней. – 2017. – Т. 66, вып. 4. – С. 14–24.
      19. Дерябина Е.Г., Якорнова Г. В., Пестряева Л. А., Сандырева Н. Д. Преждевременные роды у пациенток с гестационным сахарным диабетом // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2017. – Т. 17, № 3. – С. 27–32.
      20. Pivovarova O., Gögebakan Ö., Sucher S., Groth J., Murahovschi V., Kessler K., Osterhoff M., Rudovich N., Kramer A., Pfeiff er A. F. Regulation of the clock gene expression in human adipose tissue by weight loss. Int J Obes (Lond). 2016 Jun; 40(6): 899–906. doi: 10.1038/ijo.2016.34. Epub 2016 Feb 23.
      21. Lan T., Morgan D. A., Rahmouni K., Sonoda J., Fu X., Burgess S. C., Holland W. L., Kliewer S. A., Mangelsdorf D. J. FGF19, FGF21, and an FGFR1/β-Klotho-Activating Antibody Act on the Nervous System to Regulate Body Weight and Glycemia. Cell Metab. 2017 Nov 7; 26(5):709– 718.e3. doi: 10.1016/j.cmet.2017.09.005.
      22. Stamatouli A.M., Quandt Z., Perdigoto A. L., Clark P. L., Kluger H., Weiss S. A., Gettinger S., Sznol M., Young A., Rushakoff R., Lee J., Bluestone J. A., Anderson M., Herold K. C. Diabetes. Collateral Damage: Insulin-Dependent Diabetes Induced With Checkpoint Inhibitors. Diabetes. 2018 Aug; 67(8):1471–1480. doi: 10.2337/ dbi18–0002.
      23. Petry C.J., Koulman A., Lu L., Jenkins B., Furse S., Prentice P., Matthews L., Hughes I. A., Acerini C. L., Ong K. K., Dunger D. B. Associations between the maternal circulating lipid profi le in pregnancy and fetal imprinted gene alleles: a cohort study. Reprod Biol Endocrinol. 2018 Aug 29;16(1):82. doi: 10.1186/s12958–018–0399-x.
      24. Simpson S., Smith L., Bowe J. Placental peptides regulating islet adaptation to pregnancy: clinical potential in gestational diabetes mellitus.Curr Opin Pharmacol. 2018 Sep 7;43:59–65. doi: 10.1016/j.coph.2018.08.004.
      25. Никонова Т.В., Витязева И. И., Пекарева Е. В., Бармина И. И., Алексеева Ю. В., Шестакова М. В. Успешная беременность и роды у пациентки с сахарным диабетом 1-го типа и бесплодием при применении ЭКО и помповой инсулинотерапии (описание случая) // Проблемы репродукции. – 2015. – Т. 21, № 3. – С. 75–80.
      26. Боровик Н.В., Потин В. В., Рутенбург Е. Л. Диабетические микрососудистые осложнения (ретинопатия и нефропатия) и беременность // Журнал акушерства и женских болезней. – 2013. – Т. LXII, вып. 2. – С. 75–82
      27. Bender W., Hirshberg A., Levine L. D. Interpregnancy Body Mass Index Changes: Distribution and Impact on Adverse Pregnancy Outcomes in the Subsequent Pregnancy. Am J Perinatol. 2018 Sep 7. doi: 10.1055/ s-0038–1670634.
      28. Vieira M.C., Begum S., Seed P. T., Badran D., Briley A. L., Gill C., Godfrey K. M., Lawlor D. A., Nelson S. M., Patel N., Sattar N., White S. L., Poston L., Pasupathy D.; UPBEAT Consortium. Gestational diabetes modifi es the association between PlGF in early pregnancy and preeclampsia in women with obesity. Pregnancy Hypertens. 2018 Jul; 13:267–272. doi: 10.1016/j.preghy.2018.07.003.
      29. Huet J., Beucher G., Rod A, Morello R., Dreyfus M. Joint impact of gestational diabetes and obesity on perinatal outcomes. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2018 Aug 25. pii: S2468–7847(18)30217–4. doi: 10.1016/j.jogoh.2018.08.003.
      30. Reichelt A.J., Weinert L. S., Mastella L. S., Gnielka V., Campos M. A., Hirakata V. N., Oppermann M. L.R., Silveiro S. P., Schmidt M. I. Clinical characteristics of women with gestational diabetes – comparison of two cohorts enrolled 20 ears apart in southern Brazil. Sao Paulo Med J. 2017 Jul-Aug;135(4):376–382. doi: 10.1590/1516– 3180.2016.0332190317.
      31. Collins K., Oehmen R., Mehta S. Eff ect of obesity on neonatal hypoglycaemia in mothers with gestational diabetes: A comparative study. Aust. N. Z. J. Obstet Gynaecol. 2017: 13. DOI: 10. 1111/ajo.12717.
      32. Moen G.H., Sommer C., Prasad R. B., Sletner L., Groop L., Qvigstad E., Birkeland K. I. Mechanisms in endocrinology: Epigenetic modifi cations and gestational diabetes: a systematic review of published literature. Eur J Endocrinol. 2017 May; 176(5): R247-R267. doi: 10.1530/ EJE-16–1017.
      33. Abell S.K., De Courten B., Boyle J. A., Teede H. J. Infl ammatory and Other Biomarkers: Role in Pathophysiology and Prediction of Gestational Diabetes Mellitus. Int J Mol Sci. 2015 Jun 11; 16 (6): 13442–73. doi: 10.3390/ ijms160613442.
      34. Sureshchandra S., Marshall N. E., Wilson R. M., Barr T., Rais M., Purnell J. Q., Thornburg K. L., Messaoudi I. Infl ammatory Determinants of Pregravid Obesity in Placenta and Peripheral Blood. Front Physiol. 2018 Aug 7;9:1089. doi: 10.3389/fphys.2018.01089.
      35. Miehle K., Stepan H., Fasshauer M. Leptin, adiponectin and other adipokines in gestational diabetes mellitus and pre-eclampsia. Clin Endocrinol (Oxf). 2012 Jan;76(1):2– 11. doi: 10.1111/j.1365–2265.2011.04234.x.
      36. Fasshauer M., Blüher M., Stumvoll M. Adipokines in gestational diabetes. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014 Jun;2(6):488–99. doi: 10.1016/S2213–8587(13)70176–1.
      37. Retnakaran R., Ye C., Hanley A. J., Connelly P. W., Sermer M., Zinman B., Hamilton J. K. Eff ect of maternal weight, adipokines, glucose intolerance and lipids on infant birth weight among women without gestational diabetes mellitus. CMAJ. 2012 Sep 4; 184(12):1353–60. doi: 10.1503/cmaj.111154.
      38. Korkmazer E., Solak N. Correlation between inflammatory markers and insulin resistance in pregnancy. J Obstet Gynaecol. 2015 Feb;35(2):142–5. doi: 10.3109/01443615.2014.948408.
      39. Herrera E., Ortega-Senovilla H. Lipid metabolism during pregnancy and its implications for fetal growth. Curr Pharm Biotechnol. 2014; 15(1): 24–31.
      40. Yanai S., Tokuhara D., Tachibana D., Saito M., Sakashita Y., Shintaku H., Koyama M. Diabetic pregnancy activates the innate immune response through TLR5 or TLR1/2 on neonatal monocyte. J Reprod Immunol. 2016 Sep;117:17–23. doi: 10.1016/j.jri.2016.06.007.
      41. Шапошникова Е.В., Ведмедь А. А., Бацунина О. В. Перинатальные исходы при гестационном сахарном диабете: особенности течения периода новорожденности, раннего детства // Журнал Смоленский медицинский альманах. – 2017. № 4. – С. 57–60.
      42. Аксенов А.Н., Бочарова И. И., Башакин Н. Ф., Троицкая М. В., Якубина А. А., Букина М. Ю., Бурумкулова Ф. Ф., Гурьева В. М. Особенности ранней постнатальной адаптации и ведения новорожденных, родившихся у матерей с гестационным сахарным диабетом // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2015. № 4. – С. 75–80.
      43. Никитина И.Л., Конопля И. С., Полянская А. А., Лискина А. С., Попова П. В. Характеристика физического и психомоторного развития детей, рожденных от матерей с гестационным сахарным диабетом // Медицинский совет. – 2017. – № 9. – С. 14–20.
      44. Derraik J.G., Ayyavoo A., Hofman P. L., Biggs J. B., Cutfi eld W. S. Increasing maternal prepregnancy body mass index is associated with reduced insulin sensitivity and increased blood pressure in their children. Clin Endocrinol (Oxf). 2015 Sep;83(3):352–6. doi: 10.1111/cen.12665.
      45. Wang J., Pan L., Liu E., Liu H., Liu J., Wang S., Guo J., Li N., Zhang C., Hu G. Gestational diabetes and off spring’s growth from birth to 6 years old. Int J Obes (Lond).2018 Sep 4.doi: 10.1038/s41366–018–0193-z.
      46. Antikainen L., Jääskeläinen J., Nordman H., Voutilainen R., Huopio H. Prepubertal Children Exposed to Maternal Gestational Diabetes Have Latent Low-Grade Infl ammation. Horm Res Paediatr. 2018 Aug 15:1–7.doi: 10.1159/000491938.
      47. Kawasaki M., Arata N., Miyazaki C., Mori R., Kikuchi T., Ogawa Y., Ota E. Obesity and abnormal glucose tolerance in off spring of diabetic mothers: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2018 Jan 12; 13(1): e0190676. doi: 10.1371/journal.pone.0190676.
      48. Patro Golab B., Santos S., Voerman E., Lawlor D. A., Jaddoe V. W.V., Gaillard R.; MOCO Study Group Authors. Infl uence of maternal obesity on the association between common pregnancy complications and risk of childhood obesity: an individual participant data meta-analysis. Lancet Child Adolesc Health.2018 Sep 7.pii: S2352– 4642(18)30273–6. doi: 10.1016/S2352–4642(18)30273–6.
      49. Михалев E.B., Шанина O. M., Саприна T. B. Гормональные, электролитные нарушения и особенности гемостаза у доношенных новорожденных детей от матерей с гестационным сахарным диабетом // Сахарный диабет. – 2015. – № 1. – С. 78–86
      50. Bellatore A., Scherzinger A., Stamm E., Martinez M. et al. Fetal ovemutrition and adolescent hepatic fat fraction: the exploring perinatal outcomes in children study. J. Pediatr. 2017 Oct 15. pii: S0022–3476(l7)31169–1. DOI: 10.1016/j.jpeds.2017.09.008.
      51. Li S., Zhu Y., Yeung E., Chavarro J. E., Yuan C., Field A. E., Missmer S. A., Mills J. L., Hu F. B., Zhang C. Off spring risk of obesity in childhood, adolescence and adulthood in relation to gestational diabetes mellitus: a sex-specifi c association. Int J Epidemiol. 2017 Oct 1; 46(5):1533–1541. doi: 10.1093/ije/dyx151.
      52. Никитин А.Г., Потапов В. А., Бровкин А. Н., Лаврикова Е. Ю., Ходырев Д. С., Шамхалова М. Ш., Сметанина С. А., Суплотова Л. Н., Шестакова М. В., Носиков В. В., Аверьянов А. В. Ассоциация полиморфных маркеров генов FTO, KCNJ11, SLC30A8 и CDKN2B с сахарным диабетом типа 2 // Молекулярная биология. – 2015. – Т. 49, № 1. – С. 119–128.
      53. Lin Z., Wang Y., Zhang B., Jin Z. Association of type 2 diabetes susceptible genes GCKR, SLC30A8, and FTO polymorphisms with gestational diabetes mellitus risk: a meta-analysis. Endocrine. 2018 Aug 8. doi: 10.1007/ s12020–018–1651-z.
      54. Трошина E.A., Покусаева B. H., Андреева B. H. Ожирение у женщин / под ред. Г. А. Мельниченко, проф. Н. К. Никифоровского. – М.: «Медицинское информационное агентство». – 2017. – 272 с.
      55. Hjort L., Martino D., Grunnet L. G., Naeem H., Maksimovic J., Olsson A. H., Zhang C., Ling C., Olsen S. F., Saff ery R., Vaag A. A. Gestational diabetes and maternal obesity are associated with epigenome-wide methylation changes in children. JCI Insight. 2018 Sep 6; 3(17). pii: 122572. doi: 10.1172/jci.insight.122572.
      56. Haertle L., El Hajj N., Dittrich M., Müller T., Nanda I., Lehnen H., Haaf T. Epigenetic signatures of gestational diabetes mellitus on cord blood methylation. Clin Epigenetics. 2017 Mar 27; 9:28. doi: 10.1186/s13148– 017–0329–3.
     


    Для цитирования :
    Харитонова Л. А., Папышева О. В., Богомаз Л. В., Богомаз Д. С. Физическое развитие новорожденных, родившихся от матерей с различными нарушениями углеводного обмена. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 88–98. DOI: 10.31146/16828658-ecg-161-1-88-98
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Кубанский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, Краснодар 350001, Россия

    Ключевые слова: поджелудочная железа, дети, лечение

    Резюме:Цель исследования. Оптимизировать лечение детей с заболеваниями поджелудочной железы на фоне аллергической энтеропатии у детей в амбулаторно-поликлинических условиях. Материалы и методы: обследовано 349 детей в возрасте от5–18 лет с заболеваниями поджелудочной железы на фоне аллергической энтеропатии. Использовали клинические, биохимические и инструментальные методы обследования больных детей. Результаты. Своевременная диагностика и лечение заболеваний поджелудочной железы на фоне гастроинтестинальной формы пищевой аллергии (аллергический энтероколит) приводит к стойкому улучшению клинического состояния и нормализации биохимических показателей у большинства детей.

      1. Бельмер, С. В. Болезни поджелудочной железы / С. В. Бельмер, Т. В. Гасилина, А. А. Коваленко // Лекции по педиатрии. Гастроэнтерология. Под ред. В. Ф. Демина – М.: РГМУ, 2003. -Т. 3. – С. 254–264.
      2. Римарчук, Г. В. Современная диагностика и терапия хронического панкреатита у детей /Г.В. Римарчук// Педиатрический выпуск. – 2008. -№ 2. -С. 34–42
      3. Рылова, И. В. Алгоритм диагностики патологии поджелудочной железы у детей /И.В. Рылова// Рос. вест. перинатол. и педиатрии. –2010. – Т. 55, № 4. -С. 54–57.
      4. Полещук Л. А. Панкреатиты у детей: современные аспекты этиологии, патогенеза и диагностики /Л. А. Полещук// Рос. вест. перинатол. и педиатрии. –2010. – Т. 55, № 4. – С. 58–65
      5. Цуман, В. Г. Острый панкреатит у детей (клиника, диагностика, лечение) /В. Г. Цуман, Г. В. Римарчук и [др.] // Пособие для врачей. – М.,2001. –40 с.
      6. Safdi M, Bekal PK, Martin S et al. Th e eff ects of oral pancreatic enzymes (creon 10 capsule) on steatorrhea: a multicenter, placebo-controlled, parallel group trial in subjects with chronic pancreatitis. Pancreas, 2006, 33: 156–162.
     


    Для цитирования :
    Шашель В. А., Левин П. В. Ведение детей с заболеваниями поджелудочной железы, протекающих на фоне аллергической энтеропатии в амбулаторно-поликлинических условиях. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 99–102. DOI: 10.31146/16828658-ecg-161-1-99-102
    Загрузить полный текст

    1. Северо-Западный государственный медицинский университет имени И. И. Мечникова, Санкт-Петербург 191014, Россия

    Ключевые слова: кариес, целиакия, показатели костного метаболизма

    Резюме:Целью данного исследования являлась оптимизация ранней диагностики развития кариеса в полости рта в зависимости от показателей костного метаболизма у детей с целиакией. Установлено, что у детей с рано выявленной целиакией, показатели кариесогенной ситуации полости рта и показатели костного метаболизма значительно лучше, чем у детей с поздно выявленной целиакией. Установлена взаимосвязь нарушения костного метаболизма и высокого риска развития кариеса у детей, страдающих целиакией. Состояние костного метаболизма может служить маркером развития кариеса в полости рта у детей с целиакией. А при лечении у стоматолога особую роль приобретает диспансеризация и проведение профилактических мероприятий.

      1. Acar S, Yetkıner AA, Ersın N, Oncag O, Aydogdu S, Arıkan C. Author information Oral fi ndings and salivary parameters in children with celiac disease: a preliminary study.//Med Princ Pract. 2012;21(2):129–33. doi: 10.1159/000331794.
      2. Shteyer E, Berson T, Lachmanovitz O, Hidas A, Wilschanski M, Menachem M, Shachar E, Shapira J, Steinberg D, Moskovitz M. Oral health status and salivary properties in relation to gluten-free diet in children with celiac disease.// J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013 Jul;57(1):49–52. doi: 10.1097/MPG.0b013e31828b3705.
      3. Cheng J, Malahias T, Brar P, Minaya MT, Green PH. Th e association between celiac disease, dental enamel defects, and aphthous ulcers in a United States cohort.// J Clin Gastroenterol. 2010 Mar;44(3):191–4. doi: 10.1097/ MCG.0b013e3181ac9942.
      4. Macho VMP, Coelho AS, Veloso E Silva DM, de Andrade DJC. Oral Manifestations in Pediatric Patients with Coeliac Disease – A Review Article.// Open Dent J. 2017 Oct 24;11:539–545. doi: 10.2174/1874210601711010539
      5. Nieri M, Tofani E, Defraia E, Giuntini V, Franchi L. Enamel defects and aphthous stomatitis in celiac and healthy subjects: Systematic review and meta-analysis of controlled studies.//J Dent. 2017 Oct;65:1–10. doi: 10.1016/j.jdent.2017.07.001.
     


    Для цитирования :
    Силин А. В., Сатыго Е. А., Мельникова И. Ю. Состояние костного метаболизма и его влияние на развитие кариеса полости рта у детей, страдающих целиакией. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 103–105. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-161-1-103-105
    Загрузить полный текст

    1. ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами Президента России, 121359, г. Москва, Россия
    2. ФГКУЗ «ГВКГ войск национальной гвардии», Московская область, Балашиха 143915, Россия

    Ключевые слова:микробиоценоз кишечника, НАЖБП, короткоцепочечные жирные кислоты, рифаксимин, псиллиум

    Резюме:Цель исследования: изучить содержание и качественный состав КЖК в кале и сыворотке крови у больных НАЖБП различных стадий в качестве показателей состояния микробиоценоза кишечника и системного липидного обмена; а также оценить эффективность терапии с использованием рифаксимина (курсовая терапия) и псиллиума (пролонгированная терапия) для коррекции выявленных нарушений. Материалы и методы исследования. Обследовано 115 пациентов, средним возрастом 51,83±8,48 лет (из них 82 мужчин (71,3%), 33 женщин (28,7%) с НАЖБП различных стадий (стеатоз — 40 чел., НАСГ минимальной активности — 30 чел., НАСГ умеренной активности — 30 чел., цирроз печени (ЦП) класс А по Child-Pugh — 15 чел.). Методом ГЖХ-анализа определялись абсолютное содержание и качественный состав КЖК в кале и сыворотке крови. Согласно проводимому лечению пациенты разделены на 3 группы: пациенты 1 группы (30 чел.) на фоне модификации образа жизни получали 6-месячный прием псиллиума; пациенты 2 группы (35 чел.) в дополнение к модификации образа жизни получали препарат рифаксимин в дозе 800 мг\сутки на протяжении 7 дней, а также псиллиум в течение всего периода наблюдения (6 месяцев); пациенты 3 группы (35 чел.) получали стандартную терапию НАЖБП без лечения, направленного на коррекцию микробиоценоза кишечника. На фоне проводимого лечения у пациентов 1 и 2 групп уменьшились частота и выраженность клинических проявлений СИБР (в 1 группе частота жалоб на боли в области живота и метеоризм снизилась на 11%, во 2 группе — на 37%, в обеих группах отмечена нормализация стула), по результатам ВДТ СИБР не выявлен, уровень общего эндотоксина определялся в пределах нормальных значений. В 3 группе отмечена отрицательная динамика: увеличение количества жалоб на боли в области живота на 16%, на метеоризм и неустойчивый стул — на 10%, частота регистрации СИБР возросла на 20%, повышенный уровень общего эндотоксина выявлен у 5,7% пациентов. Результаты: Абсолютная концентрация КЖК в кале у пациентов НАЖБП (стеатоз) снижена, при НАСГ МА, НАСГ УА и ЦП повышена, в профиле С2-С4 кислот отмечено повышение долей пропионовой и масляной кислот при снижении доли уксусной, значения АИ отклоняются в область резко отрицательных значений, повышается суммарное относительное содержание изокислот, усугубляющиеся по мере утяжеления стадии процесса (при норме Σ (С2-С6)=10,51±2,50 мг/г, С2=0,634±0,004 Ед, С3=0,189±0,001 Ед, С4=0,176±0,004 Ед, АИ= –0,576(±0,012) Ед., Σ(изоСn)=0,068±0,004 Ед.), что свидетельствует о выраженном нарушении видового состава микрофлоры, уменьшении количества и активности облигатных микроорганизмов и увеличении факультативных и остаточных анаэробных бактерий. Данные изменения микробного пейзажа приводят к выраженному нарушению интестинальной фазы обмена липидов. Абсолютная концентрация КЖК в сыворотке крови у пациентов НАЖБП (стеатоз) снижена, при НАСГ МА и НАСГ УА повышена, в профиле С2-С4 кислот отмечено снижение доли пропионовой и повышение доли масляной кислоты, наиболее выраженное при стеатозе и НАСГ МА. У больных ЦП абсолютная концентрация КЖК повышена, в профиле С2-С4 кислот резко снижена доля уксусной кислоты при повышении долей пропионовой и масляной кислот и суммарного относительного содержания изокислот. Во всех группах повышено содержание капроновой и изокапроновой кислот. При норме Σ (С2-С6)=0,195±0,011 мг/г, С2=0,902±0,006 Ед, С3=0,071±0,004 Ед, С4=0,027±0,002 Ед, Σ(изоСn)=0,040±0,007 Ед., ИзоС6+С6=0,025±0,004 Ед. Данный факт объясняется изменением функционального состояния гепатоцитов, и, следовательно, метаболической функции печени (в частности в отношении обмена липидов). Клиническая эффективность лечебных схем с использованием препаратов, направленных на купирование выявленных нарушений состояния микрофлоры кишечника (курсовой прием рифаксимина (при выявленном СИБР в тонкой кишке) на фоне пролонгированного приема псиллиума) у больных НАЖБП различных стадий, подтверждается нормализацией содержания и профиля КЖК в различных биосубстратах. В 3 группе отмечается негативная динамика оцениваемых параметров КЖК. Таким образом, результаты изучения параметров КЖК в различных биосубстратах свидетельствуют о выраженным изменениях кишечного микробиоценоза и его вкладе в развитие и усугубление системных метаболических процессов. Включение в комплексную терапию НАЖБП средств, направленных на коррекцию нарушенного микроэкологического статуса, является не только эффективным, но и патогенетически необходимым.

      1. Drapkina O. M. Patogenez, lechenie i epidemiologiya NAZhBP – chto novogo? Epidemiologiya NAZhBP v Rossii [Pathogenesis, treatment and epidemiology of NAFLD – what’s new? Epidemiology of NAFLD in Russia] / O. M. Drapkina, V. I. Smirin, V. T. Ivashkin // Rossiyskiy meditsinskiy zhurnal. 2011; 28: 1717–1721 [in Russian].
      2. Lazebnik L.B., Zvenigorodskaya L. A., Nilova T. V., Cherkasheva E. A. Contribution of intestinal microfl ora metabolites in diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2012; 11: 124–132.
      3. Zvenigorodskaya L. A. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: Evolution of Concepts// Eff ektivnaya farmakoterapiya. 2015; 2: 16–22.
      4. EASL–EASD–EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease // Journal of Hepatology. 2016; 64(6): 1388–1402.
      5. Khullar V. Pre-and-post transplant considerations in patients with nonalcoholic fatty liver disease / V. Khullar, A. Dolganiuc, R. J. Firpi // World J Transplant. 2014; 4(2): 81–92.
      6. Byrne C. D. NAFLD: A multisystem disease / C. D. Byrne, G. Targher // Journal of hepatology. 2015; 62(1): 47–64.
      7. Diagnostics and treatment of non-alcoholic fatty liver disease / ed. by V. T. Ivashkin – М., 2015. 38 р.
      8. Drapkina O. M., Ivashkin V. T. Epidemiologic features of non-alcoholic fatty liver disease in Russia (Results of open multicenter prospective observational study DIREG L 01903)) // RJGHC. 2014; 24(4): 32–38.
      9. Kravchuk Y. A. Kliniko-morfologicheskiye osobennosti steatogepatita alkogol’noj i metabolicheskoj etiologii. Diss. …dokt. med. nauk. – S.-Pb. 2016; 286 p.
      10. Arslan N., Sayın O., Tokgöz Y. Investigation of adropin and leptin levels in pediatric obesity-related nonalcoholic fatty liver disease // Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism. 2014; 27(5–6): 479–484.
      11. Paolella G., Mandato C., Pierri L., Poeta M., Di Stasi M., Vajro P. Gut-liver axis and probiotics: their role in non-alcoholic fatty liver disease // World J Gastroenterol. 2014; 20(42): 15518–15531.
      12. Ardatskaya M. D. Klinicheskoye znacheniye KZhK pri patologiyi zheludochno-kishechnogo trakta. Diss. … dokt.med.nauk. – M., 2003. 299 p.
      13. Zvyagintceva T.D., Chernobay A. I., Gridneva S. V. Kishechnyiy mikrobiom i nealkogolnaya zhirovaya bolezn pecheni: patogeneticheskie vzaimosvyazi i korrektsiya probiotikami // http://health-ua.com/wp-content/uploads/2016/04/44–45.pdf
      14. Beloborodova N. V. Integration of metabolism in man and his microbiome in critical conditions// General Reanimatology. 2012; VIII(4): 42–54.
      15. Babak O. Ya., Kolesnikova Е. V. Th e role of adipokines in liver fi brosis at non-alcoholic fatty disease // Modern Gastroenterology. 2009; 5(49): 5–11.
      16. Tokushige K., Hashimoto E., Kodama K. et al. Serum metabolomic profi le and potential biomarkers for severity of fi brosis in nonalcoholic fatty liver disease // J. Gastroenterol. 2013; 48: 1392–1400.
      17. Ledochowski M., Ledochowski E., Eisenmann A. Hydrogen Breath tests. – Verlag Ledochowski, Innsbruck, 2008. – 59 p.
      18. Loginov V. A. Sindrom izbytochnogo bakterial’nogo rosta u bol’nyh so snizhennoj kislotoproduciruyushchej funkciej zheludka (klinicheskoe znachenie, diagnostika i lechenie). – Diss. …kand.med.nauk. – 2015;126 p.
      19. Peredyeriy V.G., Tkach S. M., Sizenko A. K., Shvets O. V. Clinical implications of hydrogen breath tests in gastroenterological practice // Modern Gastroenterology. 2010; 4: 26–32.
      20. Rusanova E.V., Niyazmatov A. G., Protas I. M. Th e role of endotoxin in development of suppurative-septic diseases and methods of endotoxin level determination in blood // Almanac of Clinical Medicine. 2013; 29: 70–73.
      21. Fedos’ina E. A., Zharkova M. S., Mayevskaya M. V. Bacterial intestinal microfl ora and liver diseases // RJGHC. 2009; 19(6): 73–81.
      22. Kitabatake H., Tanaka N., Fujimori N., Komatsu M., Okubo A., Kakegawa K., Kimura T., Sugiura A., Yamazaki T., Shibata S., Ichikawa Y., Joshita S., Umemura T., Matsumoto A., Koinuma M., Sano K., Aoyama T., Tanaka E. Association between endotoxemia and histological features of nonalcoholic fatty liver disease // World J Gastroenterol. 2017; 23(4): 712–722.
      23. Lazebnik L.B., Zvenigorodskaya L. A., Nilova T. V., Cherkashova E. A. Contribution of intestinal microfl ora metabolites in diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease. Experimental and Clinical Gastroenterology Journal. 2012; 11: 124–132.
      24. Kurmangulov A. A. Kliniko-funktcional’naya kharakteristika narushenij microbioty kishechnika u pacientov s metabolicheskim syndromom: vozmozhnosti nemedikamentoznoy korrekcii. Diss. …kand.med.nauk. Tyumen, 2016. 129 p.
      25. Topchiy S. N. Rol’ nizkomolekulyarnikh metabolitov kishechnoy microfl ory v otcenke disbioza, prognoze i lichenii bol’nikh s khirurgicheskimi zabolevaniyami Tolstoy kishki. Diss. …kand.med.nauk. M., 2006. 127 p.
      26. Shevcov V. V. Sostoyaniye microbioty dikhatel’nikh putey I kishechnika г bol’nikh rakom lyegkogo, associirovannogo s KhOBL, I metody eyo korrekcii. Diss. …kand. med.nauk. M., 2017. 172 p.
      27. Chirkin V.I., Lazarev I. A., Ardatskaya M. D. Long-term eff ects of alimentary fi bers agent of psyllium (Mucofalk) in patients with metabolic syndrome // Clinicheskiye perspectivy gastroenterologii, gepatologii. 2012; 1: 34–42.
      28. Ivashkin V.T., Drapkina O. M., Mayev I. V. Non-alcoholic fatty liver disease prevalence among patients outpatient practice of the Russian Federation: DIREG 2 study results. // RJGHC. 2015; 6: 31–41.
      29. Luther J., Garber J. J., Khalili H., Dave M., Bale S. S., Jindal R., Motola D. L., et al. Hepatic Injury in Nonalcoholic Steatohepatitis Contributes to Altered Intestinal Permeability. // Cellular and molecular gastroenterology and hepatology. – 2015; 1 (2): 222–232.
      30. Diagnostics and treatment of non-alcoholic fatty liver disease: clinical guidelines of the Russian Scientifi c Liver Society and the Russian gastroenterological association / ed. by V. T. Ivashkin // RJGHC. 2016; 2: 24–42.
      31. Bacterial metabolism / ed. By Gunzalus I., Steiner R. M., 1963. 450 p. Метаболизм бактерий. Пер. с англ. / под редакцией И. Гунзалус, Р. Стайнер. М.: Издатинлит., 1963. – 450 с.
      32. Gottschalk G. Bacterial metabolism. М., 1982. 310 p.
      33. Byshevskiy A. Sh., Tersenov О. А. Biokhimiya dlya vracha.
      34. Almeida J., Galhenage S., Yu J., Kurtovic J., Riordan S. M. Gut fl ora and bacterial translocation in chronic liver disease // World J Gastroenterol. 2006;12(10):1493–502.
      35. Blum H.E., Bode J. C., Bode C., Sartor R. B.(eds.) Gut and Liver.// Proceeding of the Falk Symposium 100. Kluwer Academic Publishers, 1998, p.86–7, 180, 332–6.
      36. Clausen M.R., Mortensen P. B., Bendsen F. Serum levels of short chain fatty acids in cirrhosis and hepatic civa. // Hepatology 1991, V.14, p. 1040–5.
      37. Wong J.M., de Souza R., Kendall C. W., Emam A., Jenkins D. J. Colonic health: fermentation and short chain fatty acids // J Clin Gastroenterol. 2006 Mar;40(3):235–43.
      38. Sun M., Wu W., Liu Z., Cong Y. Microbiota metabolite short chain fatty acids, GPCR, and infl ammatory bowel diseases // J Gastroenterol. 2017 Jan;52(1):1–8. doi: 10.1007/s00535–016–1242–9.
      39. Anderson J.W., Allgood L. D., Lawrence A., et al.: Cholesterol-lowering eff ects of psyllium intake adjunctive to diet therapy in men and women with hypercholesterolemia: meta-analysis of 8 controlled trials// Am J Clin Nutr. 2000; 7:472–479.
     


    Для цитирования :
    Ардатская М. Д., Гарушьян Г. В., Мойсак Р. П., Топчий Т. Б. Роль короткоцепочечных жирных кислот в оценке состояния микробиоценоза кишечника и его коррекции у пациентов с НАЖБП различных стадий. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 106–116. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-161-1-106-116
    Загрузить полный текст

    1. Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр педиатрии, Ташкет, Узбекистан
    2. Ташкентский педиатрический медицинский институт кафедра пропедевтики детских заболеваний, Ташкет 100140, Узбекистан

    Ключевые слова: синдром энтероколита индуцированного белками пищи, витамин D, дефицит, недостаточность

    Резюме:Цель исследования. Изучить статус 25 гидроксивитамина D при синдроме энтероколита, индуцированного белками пищи у детей раннего возраста и определить взаимосвязь между его уровнем и клинико-лабораторными проявлениями заболевания. Материалы и методы. Обследовано 72 ребенка с синдромом энтероколита, индуцированного белками пищи в возрасте от 3 месяцев до 3 лет. Для подтверждения диагноза были использованы клинико-анамнестические, параклинические (общий анализ крови, копрология, кал на скрытое кровотечение, общий белок), и иммунологические (IgE общий, IgE специфический к пищевым антигенам методом) методы исследования. Для изучения статуса витамина D в сыворотке больных детей определен 25(ОН)D3. Результаты. Средние значения витамина D у детей с синдромом энтероколита, индуцированного белками пищи были снижены более чем в 2 раза, соответственно 20,0±4,4 нг/мл, при норме 45.1 ±8.04 нг/мл. Более низкие показатели витамина D имели место у детей с более тяжелыми клиническими проявлениями заболевания и отчасти при ассоциации с Ig E. По критериям дефицит витамина D констатирован у 41,6% детей с СЭИБП, недостаточность у 18% детей, в 29(40,2%) случаях показатели были в пределах нормальных значений. Заключение. Таким образом, при синдроме энтероколита, индуцированного белками пищи, выявлено снижение показателей витамина D в 2,25 раза по сравнению с нормой, что диктует необходимость саплементации детей с СЭИБП водными растворами витамина D.

      1. Клыкова Т.В., Агафонова Е. В., Решетникова И. Д. Пищевая аллергия у детей раннего возраста: подходы к диагностике и лечению. Практическая медицина. 2011; 3 (51) 125–8
      2. Burks AW, Tang M, Sicherer S et al. ICON: food allergy. J AllergyClinImmunol. 2012;129:906–20.
      3. Latcham F., Merino F., Lang A. et al. A consistent pattern of minor immunodefi ciency and subtle enteropathy in children with multiple food allergy // J Pediatr. 2003; 143: 39–47.
      4. Sampson H. A. Update on food allergy. J Allergy ClinImmunol. 2004;113:805–19; quiz 20.
      5. Anderson P. Jones, PG Dip, Debra Palmer, PhD, Guicheng Zhang, PhD, and Susan L. Prescott, MBBS, Ph D. Cord Blood 25-Hydroxy vitamin D3 and Allergic Disease During Infancy Pediatrics 2012;130: e1128–e1135.
      6. D.G Peroni, G.L Piacentini, E Cametti, I Chinellato, AL Boner. Br J Dermatol. Correlation Between Serum 25-Hydroxyvitamin D Levels and Severity of Atopic Dermatitis in Children. 2011;164(5):1078–1082.
      7. Weisse K, Winkler S, Hirche F, et al. Maternal and newborn vitamin D status and its impact on food allergy development in the German LINA cohort study. Allergy.2013;68(2):220–228
      8. Allen KJ, Koplin JJ, Ponsonby AL, et al. Vitamin D Insuffi ciency Is Associated With Challenge-Proven Food Allergy in Infants. JAllergyClinImmunol. 2013;131(4):1109– 1116, e1–e6
      9. Mirzamuhamedov D. M. Diagnosticheskoe znachenie limfotoksina u detey s atopicheskoy bronhialnoy astmoy. Metodicheskie rekomendatsii. Tashkent. 1989
      10. Boyum A. Separation of blood leucocytes, granulocytes and lymphocytes. Tissue Antigen. 4:269–74, 1974
      11. Ruffner M. A., Ruymann K., Barni S., Cianferoni A., Brown-Whitehorn T., Spergel J. M. Food protein-induced enterocolitis syndrome: insights from review of a large referral population. Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice. 2013;1(4):343–349
      12. Holick MF. VitaminD Deficiency. NEnglJMed 2007;357:266–81.
      13. Baranov A. A., Balabolkin I. I., Subbotina O. A. Gastrointestinalnaya pischevaya allergiya u detey. – M.: Dinastiya, 2002. – P. 172.
      14. Shikha K. Mane and Sami L. Bahna. Clinical manifestations of food protein-induced enterocolitis syndrome. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2014, 14:217–221
      15. Sicherer SH, Eigenmann PA, Sampson HA. Clinical features of food protein induced enterocolitis syndrome. J Pediatr. 1998; 133:214–219.
      16. Nowak-Wegrzyn A, Sampson HA, Wood RA, Sicherer SH. Food protein induced enterocolitis syndrome caused by solid food proteins. Pediatrics. 2003; 111:829–835.
      17. Nowak-Wegrzyn A, Muraro A. Food protein-induced enterocolitis syndrome. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009; 9:371–377
      18. Onesimo R, Dello Iacono I, Giorgio V, et al. Can food protein induced enterocolitis syndrome shift to immediate gastrointestinal hypersensitivity? A report of two cases. Eur Ann Allergy Clin Immunol 2011; 43:61–63
      19. Ichiro Nomura Hideaki Morita, MDd Shinichi Hosokawa, MDf Hiroaki Hoshina, MDg Tatsuki Fukuie, MDa et all Ph D. Four distinct subtypes of non–IgE-mediated gastrointestinal food allergies in neonates and infants, distinguished by their initial symptoms. J Allergy Clin Immunol. March, 2011, 685–688. doi:10.1016/j. jaci.2011.01.019
      20. Beda Muehleisen, MD, and Richard L. Gallo, MD. Vitamin D in allergic disease: Shedding light on a complex problem Allergy ClinImmunol 2013;131:324–9
      21. H. Mirzakhani1,2, A. Al-Garawi1,2, S. T. Weiss1,2,3 and A. A. Litonjua. Vitamin D and the development of allergic disease: how important is it? Clinical & Experimental Allergy, 45, 114–125
      22. Ian Adcock, Yassine Amrani, Adcock I, Amrani Y. Role of Vitamin D Defi ciency in Allergic Diseases: Is this Due to an Impaired Patients’ Response to Corticosteroid Th erapy?. Immunol 2 1–3. 2014
      23. Hypponen E, Sovio U, Wjst M, Patel S, Pekkanen J, Hartikainen AL, et al. Infant vitamin d supplementation and allergic conditions in adulthood: northern Finland birth cohort 1966. Ann N Y AcadSci 2004;1037:84–95
      24. Majak P, Olszowiec-Chlebna M, Smejda K, Stelmach I. Vitamin D supplementation in children may prevent asthma exacerbation triggered by acute respiratory infection. J Allergy ClinImmunol 2011;127:1294–6
      25. Sidbury R, Sullivan AF, Th adhani RI, Camargo CA Jr. Randomized controlled trial of vitamin D supplementation for winter-related atopic dermatitis in Boston: a pilot study. Br J Dermatol 2008;159:245–7.
      26. Roider E, Ruzicka T, Schauber J. Vitamin D, the cutaneous barrier, antimicrobial peptides and allergies: is there a link? AllergyAsthImmunolRes 2013; 5:119–28.
      27. Gale CR, Robinson SM, Harvey NC et al. Princess Anne Hospital Study G, Maternal vitamin D status during pregnancy and child outcomes. Eur J ClinNutr 2008; 62:68–77.
      28. Hata TR, Kotol P, Jackson M et al. Administration of oral vitamin D induces cathelicidin production in atopic individuals. JAllergyClinImmunol 2008; 122:829–31.
      29. Willits EK, Wang Z, Jin J, Patel B, Motosue M, Bhagia A, Almasri J, Erwin PJ, Kumar S, Joshi AY. Vitamin D and food allergies in children: A systematic review and meta-analysis. Allergy Asthma Proc. 2017 May 1;38(3):21– 28. doi: 10.2500/aap.2017.38.4043.
      30. Захарова И. Н., Громова О. А., Майкова И. Д. и соавт. Что нужно знать педиатру о витамине D: новые данные о диагностике и коррекции его недостаточности в организме. Педиатрия, 2015.-N6.-С.151–158
      31. Tsung-Chieh Yao. Suboptimal Vitamin D Status in a Population-Based Study of Asian Children: Prevalence and Relation to Allergic Diseases and Atopy. PLoS One. 2014; 9(6): e99105. 2014 Jun 3. doi: 10.1371/journal. pone.0099105
     


    Для цитирования :
    Камилова А. Т., Геллер С. И., Дустмухамедова Д. Х., Султанходжаева Ш. С., Алиева Н. Р. Статус витамина D при синдроме энтероколита, индуцированного белками пищи у детей. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 117–123. DOI: 10.31146/1682-8658ecg-161-1-117-123
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «СПбГПМУ Минздрава России, Санкт-Петербург 194044, Россия
    2. ОСП НИКИ педиатрии имени академика Ю. Е. Вельтищева ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России, Москва 125412, Россия
    3. ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И. И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург 195067, Россия
    4. ФГБНУ «НИИ акушерства, гинекологии и репродуктологии им Д. О. Отта», Санкт-Петербург 199034, Россия

    Ключевые слова: грелин, серотонин, хромогранина А, целиакия, лямблиоз, Нelicobacter pylori.

    Резюме:Рост патологии двенадцатиперстной кишки (ДПК) среди пациентов различных возрастных групп обусловливает актуальность исследования. Причины, вызывающие заболевания ДПК, достаточно гетерогенны, к ним относятся целиакия, аллергия к глютену и различным белкам, аутоиммунные заболевания, атопии, а также бактериальные, вирусные и паразитарные инфекции (хеликобактериоз, лямблиоз и т. д.). Одной из характеристик морфофункционального состояния слизистой оболочки (СО) ДПК является его нейроэндокринная активность, которая обеспечивается энтероэндокринными клетками (ЭЭК), синтезирующими нейропептиды и хромогранины, в частности, хромогранин А (CgA), грелин и серотонин. Целью нашего исследования явилось определение этих маркеров в слизистой оболочке ДПК при схожих морфологических проявлениях дуоденитов различной этиологии у детей. Материалом исследования послужили 40 биоптатов дистального отдела ДПК, полученных при фиброгастродуоденоскопии у детей в возрасте от 6 до 17 лет с морфологически верифицированным хроническим гастродуоденитом (ХГД). Первую группу составили дети с целиакией, вторую группу — с Нelicobacter pylori инфекцией (Н.р.), в третью группу вошли дети с лямблиозом, в четвертую (группу контроля) — дети с достоверно исключенными выше перечисленными заболеваниями и сохранной архитектоникой слизистой оболочки ДПК без морфологических признаков ХД. При иммунногистохимическом исследовании (ИГХ) определяли уровни экспрессии Chromogranin A (Abcam 1:400); Serotonin (Abcam 1:50); Ghrelin (Abcam 1:100). Интенсивность реакций оценивали по двум показателям — относительной площади экспрессии (От. Пл) и оптической плотности (О.П). В нашем исследовании впервые изучены энтероэндокринные маркеры при дуоденитах различной этиологии. Мы искали морфологический инструмент, который поможет дифференцировать дуодениты при схожих клинических и гистологических особенностях. Увеличение экспрессии грелина, серотонина и хромогранина А, играет важную роль в механизмах нарушения структуры ДПК при целиакии. При Нр инфекции наблюдается снижение всех исследуемых маркеров, а при лямблиозе не наблюдается достоверных изменений. Все это позволяет дифференцировать дуодениты по этиологии и, следовательно, обоснованно назначать лечебные мероприятия.

      1. Kentaro S. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis / S Kentaro, T. Jan, J. K. Ernst, G. David, [et al.] // Guidelines. 2015. 64.Р.1353–1367.
      2. Oberhuber G. Th e histopathology of coeliac disease: time for a standardized report scheme for pathologists / G. Oberhuber, G. Granditsch, H. Vogelsang // Eur J Gastroenterol Hepatol. 1999. 1. Р. 1185–94.
      3. Комисарова М. Ю., Новикова В. П., Калинина Е. Ю., Шац И. А. Клинико-анамнестические особенности хронического дуоденита у детей. Вопросы современной педиатрии. 2006. Т. 5. № 1. С. 276.
      4. Волынец Г.В., Хавкин А. И., Филатов Ф. П., Астахова Н. И., Мурашкин В. Ю., Гаранжа Т. А., Ярославцева Н. Г. Заболевания верхних отделов органов пищеварения у детей с хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекцией. Российский педиатрический журнал. 2004. № 6. С. 49–51.
      5. Хавкин А. И., Бехтерева М. К., Луппова Н. Е., Корниенко Е. А., Минина С. Н., Новикова В. П., Осмаловская Е. А., Приворотский В. Ф., Староверов Ю. И., Ткаченко М. А., Шабалов Н. П., Гончар Н. В., Панфилова В. Н., Ямолдинов Р. Н., Бельмер С. В., Нижевич А. А. Рабочий протокол диагностики и лечения лямблиоза у детей. Вопросы детской диетологии. 2013. Т. 11. № 6. С. 72–77.
      6. Miller L. Gastrointestinal hormones and receptors. / Textbook of Gastroenterology// Lippincot-Williams and Wilkins, Philadelphia. 2009.Р. 56–85.
      7. Tiago P. Detailed characterization оf incretin cell distribution along the human small intestine / P. Tiago, M. D. Guedes, M. Sofi a // Surgery for Obesity and Related Diseases. 2015. Vol. 12.P.1–9.
      8. Zissimopoulos A. Chromogranin A as a biomarker of disease activity and biologic therapy in infl ammatory bowel disease: a prospective observational study / A. Zissimopoulos, S. Vradelis, M. Konialis, // Scand. J. Gastroenterol. 2014.№ 49. Р. 942–949.
      9. Калинина Е. Ю., Аничков Н. М., Крылова Ю., Новикова В. П. Нейроэндокринные диффероны при дуоденитах различной этиологии у детей. Вопросы детской диетологии. 2017. Т. 15. № 2. С. 49–50.
      10. Saleem K. Ghrelin and melatonin as biomarkers in patients with giardiasis / K. Saleem, E. Mohammed, M. Malak // Biotechnology & Biotechnological Equipment. 2016. Vol. 30. № 3. Р. 553–557.
      11. Gershon M. 5-Hydroxytryptamine (serotonin) in the gastrointestinal tract / M. Gershon // Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes Obes. 2013. Vol.20. P. 14–21.
      12. Margaret C. Celiac disease, short stature and growth hormone deficiency / C. Margaret, S. Boguszewski, A. C. Demartini // Gastrointest Cancer. 2015. Vol.4. № 1. Р.69–75.
      13. Boltin D. Ghrelin. Helicobacter pylori and body mass: is there an association? / D. Boltin, Y. Niv // J Isr Med Assoc. 2012. Vol.14. № 2. Р.130–32.
     


    Для цитирования :
    Новикова В. П., Хавкин А. И., Калинина Е. Ю., Аничков Н. М., Крылова Ю. С. Диагностическая значимость дифферонов при хронических дуоденитах у детей. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 124–128. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-161-1-124-128
    Read & Download full text

    1. ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
    2. ФГБОУ ВО Кубанский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, Краснодар 350001, Россия

    Резюме:В статье представлен обзор литературы по этиопатогенезу, диагностике и лечению паразитарных инвазий у детей. Представлена этиологическая структура паразитов, поражающих желчевыводящую систему, описаны их циклы развития и места наиболее частого паразитирования во внешней среде. Убедительно показано, что лямблии не имеют ничего общего с желчным пузырем и билиарным трактом в целом. Отмечено, что наиболее частыми возбудителями паразитарных инвазий билиарного тракта у детей являются описторхоз, клонорхоз и фасциолез. Показана роль паразитарных инвазий в образовании желчных камней. При этом, ключевыми патогенетическими механизмами камнеобразования при желчнокаменной болезни на фоне паразитарной инвазии является активация холестеринового и пигментного литогенеза, деконьюгация прямого билирубина в желчи. Показано, что основным в лечении паразитарных инвазий является применение этиотропной терапии (дегельминтизация). На основании детального анализа современной литературы, разработаны алгоритмы терапевтической тактики.

      1. Bouvard V, Baan R, Straif K, Grosse Y, Secretan B, El Ghissassi F, et al. //A review of human carcinogens// Part B: biological agents. Lancet Oncol. 2009; 10:321–2. [PubMed]
      2. IARC A review of human carcinogens part B: Biological Agents. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. 2011; 100B:457.
      3. Хамидуллин А. Р., Сайфутдинов Р. Г., Хаертынова И. М. //Гельминты человека: описторхоз и псевдамфистомоз// Практическая медицина, 2011, № 3–2 (51), С. 35–37.
      4. Sithithaworn P, Andrews RH, Nguyen VD, et al. // Th e current status of opisthorchiasis and clonorchiasis in the Mekong Basin.// Parasitol Int. 2011;61(1):10–6.
      5. Lai YS, Zhou XN, Pan ZH, Utzinger J, Vounatsou P. et al. // Risk mapping of clonorchiasis in the People’s Republic of China: A systematic review and Bayesian geostatistical analysis. //PLoS Negl Trop Dis. 2017;11(3): e0005239. Published 2017 Mar 2. doi:10.1371/journal.pntd.0005239
      6. Огородова Л. М., Деев Иван Анатольевич, Фёдорова О. С., Сазонов А. Э., Петрова И. В., Елисеева О. В., Камалтынова Е. М., Петровская Ю. А. // Распространенность гельминтной инвазии Opisthorchis felineus у детей в Томске и Томской области // ВСП. 2011. №
      7. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным описторхозом. ФГБУ НИИДИ ФМБА России, 2014 г
      8. Описторхоз у взрослых. Клинические рекомендации. Утверждены решением Пленума правления Национального научного общества инфекционистов 30 октября 2014 года.
      9. Сергиев В. П., Лобзин Ю. В., Козлов С. С. //Паразитарные болезни человека//Издательство «Фолиант», Санкт-Петербург, 2008 г.
      10. Concept of the pathogenesis and treatment of cholelithiasis. World J Hepatol. 2012;4(2):18–34. https://www.ncbi. nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3295849/
      11. Vítek L, Carey MC. New pathophysiological concepts underlying pathogenesis of pigment gallstones. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2011;36(2):122–9. https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3311771/
      12. Cholecystolithiasis Is Associated with Clonorchis sinensis Infection / Tie Qiao, Rui-hong Ma, Xiao-bing Luo [et al]// PLoS One. 2012. Vol 7.№ 8.Р. 424–427.
      13. EASL Clinical Practice Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of gallstones. European Association for the Study of the Liver (EASL) // Journal of Hepatology. 2016.Vol. 65, № 1. P. 146–181.
      14. MiR-21 promotes intrahepatic cholangiocarcinoma proliferation and growth in vitro and in vivo by targeting PTPN14 and PTEN / L. J. Wang, C. C. He, X. Sui [et al.] // Oncotarget. 2015. vol. 6. № 8. P. 5932–5946.
      15. Buisson Y. // Control of Opisthorchis viverrini infection for cholangiocarcinoma prevention // Bulletin de la Société de pathologie exotique. 2017. vol. 110. № 1. P. 61–67.
      16. Бычков В. Г., Хадиева Е. Д., Зуевский В. П., Лазарев С. Д., Барышников А. П. и др. //Закономерности канцерогенеза на фоне суперинвазионного описторхоза// Тюменский медицинский журнал. С. 11–13, Том17, № 3, 2015г
      17. Байкова О. А., Николаева Н. Н., Грищенко Е. Г., Николаева Л. В. //Холангилкарцинома, ассоциированная с хроническим описторхозом и клонорхозом// Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке. 2018. Т. 20. № 4. С. 27–32
      18. Newsome JR, Venkatramani R, Heczey A, Danysh HE, Fishman DS, Miloh T. // Cholangiocarcinoma Among Children and Adolescents: A Review of the Literature and Surveillance, Epidemiology, and End Results Program Database Analysis// Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 66(1): e12–e18, JAN2018.
      19. Nobuyuki Saikusa hinichi Naito, Yasushi Iinuma, Tetuya Ohtani, Naoyuki Yokoyama, Kohjyu Nitta. //Invasive cholangiocarcinoma identifi ed in congenital biliary dilatation in a 3-year-old boy// Journal of Pediatric Surgery. November 2009 Volume 44, Issue 11, Pages 2202–2205.
      20. Байкова О. А., Николаева Н. Н., Грищенко Е. Г., Николаева Л. В. //Трематодозы печени-описторхоз и клонорхоз: актуальность проблеиы и принципы диагностики в современной клинической практике// Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2016. Т. 1. № 6 (112). С. 182–190..
      21. Байкова О. А., Николаева Н. Н., Грищенко Е. Г., Николаева Л. В. //Лечение описторхоза и клонорхоза: современные подходы, проблемные аспекты и перспективы. // Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке. 2017. Т. 19. № 6. С. 14–25.
      22. Мордвинов В. А., Пахарукова М. Ю., Катохин А. В., Душкин А. В. и др. //Сибирский описторхоз. Биология, распространенность и разработтка новых препаратов для его лечения//Химия в интересах устойчивого развития. 2015. Т. 23. № 5. С. 579–584
      23. Е. Ю. Плотникова, Е. Н. Баранова. //Описторхоз: осложнения и проблемы лечения// Гастроэнтерология Санкт-Петербурга, 3/2018, С. 14–18
      24. Плотникова Е. Ю., Баранова Е. Н. // Проблемы лечения описторхозной инвазии// РМЖ. Медицинское обозрение, 2018 № 3, С53–56.
      25. Sayasone S1, Odermatt P 2, Vonghachack Y3, Xayavong S1, Senggnam K 1, Duthaler U4, Akkhavong K 1, Hattendorf J 2, Keiser J 5 //Effi cacy and safety of tribendimidine against Opisthorchis viverrini: two randomised, parallel-group, single-blind, dose-ranging, phase 2 trials.//2016, https:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27472949
      26. El-Karaksy B Hassanein S Okasha B Behairy I Gadallah. // Human fascioliasis in Egyptian children: successful treatment with triclabendazole.// Journal of Tropical Pediatrics, Volume 45, Issue 3, 1 June 1999, Pages 135–138, https://doi.org/10.1093/tropej/45.3.135
      27. Fidel Villegas, René Angles, René Barrientos, Gary Barrios // Effi cacy and tolerability of two single-day regimens of triclabendazole for fascioliasis in Peruvian children. // Administration of Triclabendazole Is Safe and Eff ective in Controlling Fascioliasis in an Endemic Community of the Bolivian Altiplano, Published: August 7, 2012 https:// doi.org/10.1371/journal.pntd.0001720
      28. Методические указания 3.2.2601–10 //Профилактика описторхоза//Утвержден Федеральной службой по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2010г
     


    Для цитирования :
    Харитонова Л. А., Кучеря Т. В., Бостанджян В. Р., Веселова Е. А., Маталаева С. Ю. Роль паразитарных инвазий в генезе воспалительных заболеваний билиарного тракта у детей. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 129–136. DOI: 10.31146/1682-8658ecg-161-1-129-136
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Образования Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова Минздрава России, Москва 117997, Россия
    2. Городская клиническая больница № 29 им. Н. Э. Баумана Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва 111020, Россия

    Ключевые слова: гестационный сахарный диабет, инсулинорезистентность, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, индекс массы тела

    Резюме:Гестационный сахарный диабет (ГСД) развивается у 7–18% женщин во всем мире. Количество беременных с этой патологией неуклонно растет. ГСД чаще развивается среди пациенток с ожирением. Женщины, страдающие ожирением, имеют признаки хронического воспаления, проявляющиеся повышением уровня фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкина-6 (ИЛ-6), интерлейкина-12 (ИЛ-12) и С-реактивного белка. Ожирение характеризуется инсулинорезистентностью, чему способствуют снижение уровня адипонектина и повышение содержания лептина, резистина и ретинолсвязывающего белка-4 (RBP4). Ожирение и избыточный гестационный прирост массы тела приводят к трехкратному увеличению риска неблагоприятных исходов беременности, включая развитие метаболического синдрома и эндокринных заболеваний у ребенка. У детей, рожденных у матерей с ГСД, отмечается более высокий ИМТ и повышается риск развития ожирения на протяжении всех периодов детства, по сравнению с потомством матерей без ГСД. Сахарный диабет у беременных может вызывать нарушения метаболизма у потомства посредством генетических механизмов.

      1. Айламазян Э.К., Евсюкова И. И., Ярмолинская М. И. Роль мелатонина в развитии гестационного сахарного диабета: обзор // Журнал акушерства и женских болезней. – 2018. – Т. 67, вып. 1. – С. 85–91
      2. Бурумкулова Ф. Ф., Петрухин В. А. Гестационный сахарный диабет: вчера, сегодня, завтра: обзор // Терапевтический архив. – 2014. – Т. 86, № 10. – С. 109–115
      3. Пакин В. С. Молекулярно-генетические аспекты гестационного сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. – 2017. – Т. 63, № 3, май\июнь. – С. 204–207.
      4. Alharthi A.S., Althobaiti K. A., Alswat K. A. Gestational Diabetes Mellitus Knowledge Assessment among Saudi Women. Open Access Maced J Med Sci. 2018 Aug 19;6(8):1522–1526. doi: 10.3889/oamjms.2018.284.
      5. Domanski G., Lange A. E., Ittermann T., Allenberg H., Spoo R. A., Zygmunt M., Heckmann M. Evaluation of neonatal and maternal morbidity in mothers with gestational diabetes: a population-based study. BMC Pregnancy Childbirth. 2018 Sep 10;18(1):367. doi: 10.1186/ s12884–018–2005–9.
      6. Ferreira A.F., Silva C. M., Antunes D., Sousa F., Lobo A. C., Moura P. Gestational Diabetes Mellitus: Is Th ere an Advantage in Using the Current Diagnostic Criteria? Acta Med Port. 2018 Aug 31;31(7–8):416–424. doi: 10.20344/ amp.10135. Epub 2018 Aug 31.
      7. Hosseini E., Janghorbani M., Shahshahan Z. Comparison of risk factors and pregnancy outcomes of gestational diabetes mellitus diagnosed during early and late pregnancy. Midwifery. 2018 Aug 2;66:64–69. doi: 10.1016/j. midw.2018.07.017.
      8. Goldstein R.F., Abell S. K., Ranasinha S., Misso M. L., Boyle J. A., Harrison C. L., Black M. H., Li N., Hu G., Corrado F., Hegaard H,. Kim Y. J., Haugen M., Song W. O., Kim M. H., Bogaerts A., Devlieger R., Chung J. H., Teede H. J. Gestational weight gain across continents and ethnicity: systematic review and meta-analysis of maternal and infant outcomes in more than one million women. BMC Med. 2018 Aug 31;16(1):153. doi: 10.1186/ s12916–018–1128–1.
      9. Kominiarek M.A., Saade G., Mele L., Bailit J., Reddy U. M., Wapner R. J., Varner M. W., Th orp JM. Jr., Caritis S. N., Prasad M., Tita A. T.N., Sorokin Y., Rouse D. J., Blackwell S. C., Tolosa J. E. Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) Maternal-Fetal Medicine Units (MFMU). Network Association Between Gestational Weight Gain and Perinatal Outcomes. Obstet Gynecol. 2018 Sep 7. doi: 10.1097/AOG.0000000000002854.
      10. Lekva T., Godang K., Michelsen A. E., Qvigstad E., Normann K. R., Norwitz E. R., Aukrust P., Henriksen T., Bollerslev J., Roland M.CP, Ueland T. Prediction of Gestational Diabetes Mellitus and Pre-diabetes 5 Years Postpartum using 75 g Oral Glucose Tolerance Test at 14–16 Weeks’ Gestation. Sci Rep. 2018 Sep 6;8(1):13392. doi: 10.1038/s41598–018–31614-z.
      11. Saccone G., Khalifeh A., Al-Kouatly H.B., Sendek K., Berghella V. Screening for gestational diabetes mellitus: one step versus two step approach. A meta-analysis of randomized trials. J Matern Fetal Neonatal Med. 2018 Sep 3:1–231. doi: 10.1080/14767058.2018.1519543.
      12. Ridha F., Houssem R., Latifa M., Ines M., Sabra H. Facteurs de risque et pronostic materno-fœtal de la macrosomie fœtale: étude comparative a propos de 820 cas Risk factors and materno-fetal prognosis of foetal macrosomia: comparative study of 820 cases. Pan Afr Med J. 2017 Oct 10; 28:126. doi: 10.11604/pamj.2017.28.126.8508.
      13. Noushin Ghalandarpoor-Attar S., Borna S., Mojgan Ghalandarpoor-Attar S., Hantoushzadeh S., Khezerdoost S., Ghotbizadeh F. Measuring fetal thymus size: a new method for diabetes screening in pregnancy. J Matern Fetal Neonatal Med. 2018 Aug 28:1–171. doi: 10.1080/14767058.2018.1517309.
      14. Basri N.I., Mahdy Z. A., Ahmad S., Abdul Karim A. K., Shan L. P., Abdul Manaf M. R., Ismail N. A. M. Th e World Health Organization (WHO) versus Th e International Association of Diabetes and Pregnancy Study Group (IADPSG) diagnostic criteria of gestational diabetes mellitus (GDM) and their associated maternal and neonatal outcomes. Horm Mol Biol Clin Investig. 2018 Feb 17;34(1). pii: /j/hmbci.2018.34.issue-1/hmbci-2017–0077/ hmbci-2017–0077.xml. doi: 10.1515/hmbci-2017–0077.
      15. Cristina B., Giovanni G., Matilde R., Michele A., Lorella B., Prato Stefano D., Alessandra B. Pre-pregnancy obesity, gestational diabetes or gestational weight gain: which is the strongest predictor of pregnancy outcomes? Diabetes Res Clin Pract. 2018 Sep 3. pii: S0168–8227(18)30972–0. doi: 10.1016/j.diabres.2018.08.019.
      16. Ларькин Д. М. Оптимизация акушерских и перинатальных исходов у пациенток с гестационным сахарным диабетом: дис… на соискание уч. степ. канд. мед. наук. – Екатеринбург, 2016 г. – 114 с
      17. Лысенко С.Н., Чечнева М. А., Петрухин В. А., Бурумкулова Ф. Ф., Ермакова Л. Б. Ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2016. – Т. 16, № 3. – С. 23–30
      18. Ахметова Е.С., Ларева Н. В., Мудров В. А., Гергесова Е. Е. Особенности течения беременности при гестационном сахарном диабете и прогнозирование диабетической фетопатии // Журнал акушерства и женских болезней. – 2017. – Т. 66, вып. 4. – С. 14–24.
      19. Дерябина Е.Г., Якорнова Г. В., Пестряева Л. А., Сандырева Н. Д. Преждевременные роды у пациенток с гестационным сахарным диабетом // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2017. – Т. 17, № 3. – С. 27–32.
      20. Pivovarova O., Gögebakan Ö., Sucher S., Groth J., Murahovschi V., Kessler K., Osterhoff M., Rudovich N., Kramer A., Pfeiff er A. F. Regulation of the clock gene expression in human adipose tissue by weight loss. Int J Obes (Lond). 2016 Jun; 40(6): 899–906. doi: 10.1038/ijo.2016.34. Epub 2016 Feb 23.
      21. Lan T., Morgan D. A., Rahmouni K., Sonoda J., Fu X., Burgess S. C., Holland W. L., Kliewer S. A., Mangelsdorf D. J. FGF19, FGF21, and an FGFR1/β-Klotho-Activating Antibody Act on the Nervous System to Regulate Body Weight and Glycemia. Cell Metab. 2017 Nov 7; 26(5):709–718.e3. doi: 10.1016/j.cmet.2017.09.005.
      22. Stamatouli A.M., Quandt Z., Perdigoto A. L., Clark P. L., Kluger H., Weiss S. A., Gettinger S., Sznol M., Young A., Rushakoff R., Lee J., Bluestone J. A., Anderson M., Herold K. C. Diabetes. Collateral Damage: Insulin-Dependent Diabetes Induced With Checkpoint Inhibitors. Diabetes. 2018 Aug; 67(8):1471–1480. doi: 10.2337/dbi18–0002.
      23. Petry C.J., Koulman A., Lu L., Jenkins B., Furse S., Prentice P., Matthews L., Hughes I. A., Acerini C. L., Ong K. K., Dunger D. B. Associations between the maternal circulating lipid profi le in pregnancy and fetal imprinted gene alleles: a cohort study. Reprod Biol Endocrinol. 2018 Aug 29;16(1):82. doi: 10.1186/s12958–018–0399-x.
      24. Simpson S., Smith L., Bowe J. Placental peptides regulating islet adaptation to pregnancy: clinical potential in gestational diabetes mellitus.Curr Opin Pharmacol. 2018 Sep 7;43:59–65. doi: 10.1016/j.coph.2018.08.004.
      25. Nikonova T. V., Vityazeva l. l., Pekareva E. V., Barmina 1.1., Alekseeva YU.V., Shestakova M. V. Th e successful in vitro fertilization in the patient with type 1 diabetes on insulin pump therapy (a case report). Russian Journal of Human Reproduction. 2015; 3(21): 75–80 (in Russ).
      26. Borovik N. V., Potin V. V., Rutenburg E. L. Diabeticheskie mikrososudistye oslozhneniya (retinopatiya i nefropatiya) i beremennost’ [Diabetic microvascular complications (retinopathy and nephropathy) and pregnancy]. Zhurnal akusherstva i zhenskih boleznej – [Journal of obstetrics and women’s diseases], 2013, V. LXII, pp. 75–82 (in Russ).
      27. Bender W., Hirshberg A., Levine L. D. Interpregnancy Body Mass Index Changes: Distribution and Impact on Adverse Pregnancy Outcomes in the Subsequent Pregnancy. Am J Perinatol. 2018 Sep 7. doi: 10.1055/s-0038– 1670634.
      28. Vieira M.C., Begum S., Seed P. T., Badran D., Briley A. L., Gill C., Godfrey K. M., Lawlor D. A., Nelson S. M., Patel N., Sattar N., White S. L., Poston L., Pasupathy D. UPBEAT Consortium. Gestational diabetes modifi es the association between PlGF in early pregnancy and preeclampsia in women with obesity. Pregnancy Hypertens. 2018 Jul; 13:267–272. doi: 10.1016/j.preghy.2018.07.003.
      29. Huet J., Beucher G., Rod A, Morello R., Dreyfus M. Joint impact of gestational diabetes and obesity on perinatal outcomes. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2018 Aug 25. pii: S2468–7847(18)30217–4. doi: 10.1016/j.jogoh.2018.08.003.
      30. Reichelt A.J., Weinert L. S., Mastella L. S., Gnielka V., Campos M. A., Hirakata V. N., Oppermann M. L.R., Silveiro S. P., Schmidt M. I. Clinical characteristics of women with gestational diabetes – comparison of two cohorts enrolled 20 ears apart in southern Brazil. Sao Paulo Med J. 2017 Jul-Aug;135(4):376–382. doi: 10.1590/1516– 3180.2016.0332190317.
      31. Collins K., Oehmen R., Mehta S. Eff ect of obesity on neonatal hypoglycaemia in mothers with gestational diabetes: A comparative study. Aust. N. Z. J. Obstet Gynaecol. 2017: 13. DOI: 10. 1111/ajo.12717.
      32. Moen G.H., Sommer C., Prasad R. B., Sletner L., Groop L., Qvigstad E., Birkeland K. I. Mechanisms in endocrinology: Epigenetic modifi cations and gestational diabetes: a systematic review of published literature. Eur J Endocrinol. 2017 May; 176(5): R247-R267. doi: 10.1530/ EJE-16–1017.
      33. Abell S.K., De Courten B., Boyle J. A., Teede H. J. Infl ammatory and Other Biomarkers: Role in Pathophysiology and Prediction of Gestational Diabetes Mellitus. Int J Mol Sci. 2015 Jun 11; 16 (6): 13442–73. doi: 10.3390/ ijms160613442.
      34. Sureshchandra S., Marshall N. E., Wilson R. M., Barr T., Rais M., Purnell J. Q., Th ornburg K. L., Messaoudi I. Infl ammatory Determinants of Pregravid Obesity in Placenta and Peripheral Blood. Front Physiol. 2018 Aug 7;9:1089. doi: 10.3389/fphys.2018.01089.
      35. Miehle K., Stepan H., Fasshauer M. Leptin, adiponectin and other adipokines in gestational diabetes mellitus and pre-eclampsia. Clin Endocrinol (Oxf). 2012 Jan;76(1):2–11. doi: 10.1111/j.1365–2265.2011.04234.x.
      36. Fasshauer M., Blüher M., Stumvoll M. Adipokines in gestational diabetes. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014 Jun;2(6):488–99. doi: 10.1016/S2213–8587(13)70176–1.
      37. Retnakaran R., Ye C., Hanley A. J., Connelly P. W., Sermer M., Zinman B., Hamilton J. K. Eff ect of maternal weight, adipokines, glucose intolerance and lipids on infant birth weight among women without gestational diabetes mellitus. CMAJ. 2012 Sep 4; 184(12):1353–60. doi: 10.1503/cmaj.111154.
      38. Korkmazer E., Solak N. Correlation between inflammatory markers and insulin resistance in pregnancy. J Obstet Gynaecol. 2015 Feb;35(2):142–5. doi: 10.3109/01443615.2014.948408.
      39. Herrera E., Ortega-Senovilla H. Lipid metabolism during pregnancy and its implications for fetal growth. Curr Pharm Biotechnol. 2014; 15(1): 24–31.
      40. Yanai S., Tokuhara D., Tachibana D., Saito M., Sakashita Y., Shintaku H., Koyama M. Diabetic pregnancy activates the innate immune response through TLR5 or TLR1/2 on neonatal monocyte. J Reprod Immunol. 2016 Sep;117:17–23. doi: 10.1016/j.jri.2016.06.007.
      41. Shaposhnikova E. V., Vedmed A. A., Batchinina O. V. Th e eff ects of gestational diabetes on pregnancy and the neonate: complication and outcomes in births. Smolensk medical almanac. 2017; 4: 57–60 (in Russ).
      42. Aksenov A. N., Bocharova I. I., Bashakin N. F., Troitskaya M. V., Yakubina A. A., Burumkulova F. F., Guryeva V. M. Specifi c features of early postnatal adaptation and management of neonates born to mothers with gestational diabetes mellitus. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2015; 4: 75–80 (in Russ).
      43. Nikitina I. L., Konoplya I. S., Polyanskaya A. A., Liskina A. S., Popova P. V. Characterization of psychological and physical development in children of gestation diabetes pregnancies. Meditsinsky Sovet. 2017; 9: 14–20 (in Russ).
      44. Derraik J.G., Ayyavoo A., Hofman P. L., Biggs J. B., Cutfi eld W. S. Increasing maternal prepregnancy body mass index is associated with reduced insulin sensitivity and increased blood pressure in their children. Clin Endocrinol (Oxf). 2015 Sep;83(3):352–6. doi: 10.1111/cen.12665.
      45. Wang J., Pan L., Liu E., Liu H., Liu J., Wang S., Guo J., Li N., Zhang C., Hu G. Gestational diabetes and off spring’s growth from birth to 6 years old. Int J Obes (Lond).2018 Sep 4.doi: 10.1038/s41366–018–0193-z.
      46. Antikainen L., Jääskeläinen J., Nordman H., Voutilainen R., Huopio H. Prepubertal Children Exposed to Maternal Gestational Diabetes Have Latent Low-Grade Infl ammation. Horm Res Paediatr. 2018 Aug 15:1–7.doi: 10.1159/000491938.
      47. Kawasaki M., Arata N., Miyazaki C., Mori R., Kikuchi T., Ogawa Y., Ota E. Obesity and abnormal glucose tolerance in off spring of diabetic mothers: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2018 Jan 12; 13(1): e0190676. doi: 10.1371/journal.pone.0190676.
      48. Patro Golab B., Santos S., Voerman E., Lawlor D. A., Jaddoe V. W.V., Gaillard R. MOCO Study Group Authors. Infl uence of maternal obesity on the association between common pregnancy complications and risk of childhood obesity: an individual participant data meta-analysis. Lancet Child Adolesc Health.2018 Sep 7.pii: S2352– 4642(18)30273–6. doi: 10.1016/S2352–4642(18)30273–6
      49. Shanina O. M., Mikhalev E. V., Saprina T. V. Hemostasis regulation and metabolic (hormonal, electrolyte) disturbances in term newborns from women with gestational diabetes. Diabetes Mellitus. 2015; 1: 78–86
      50. Bellatore A., Scherzinger A., Stamm E., Martinez M. et al. Fetal ovemutrition and adolescent hepatic fat fraction: the exploring perinatal outcomes in children study. J. Pediatr. 2017 Oct 15. pii: S0022–3476(l7)31169–1. DOI: 10.1016/j. jpeds.2017.09.008.
      51. Li S., Zhu Y., Yeung E., Chavarro J. E., Yuan C., Field A. E., Missmer S. A., Mills J. L., Hu F. B., Zhang C. Off spring risk of obesity in childhood, adolescence and adulthood in relation to gestational diabetes mellitus: a sex-specifi c association. Int J Epidemiol. 2017 Oct 1; 46(5):1533–1541. doi: 10.1093/ije/dyx151.
      52. Nikitin A. G., Potapov V. A., Brovkin, Lavrikova E. Y., Khodyrev D. S., Shamhalova M. Sh., Smetanina S. A., Suplotova A. N., Shestakova M. V., Nosikov V. V., Averyanov A. V. Association of the polymorphisms of the FTO, KCNJ11, SLC30A8 and CDKN2B genes with type 2 diabetes. Molecular Biology. 2015; 1 (49): 119–128 (in Russ).
     


    Для цитирования :
    Папышева О. В., Харитонова Л. А., Котайш Г. А., Шурыгина Д. А. Состояние липидного и углеводного обменов у детей, родившихся от матерей с гестационным сахарным диабетом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 137–144. DOI: 10.31146/16828658-ecg-161-1-137-144
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Санкт-Петербург 191015, Россия
    2. ФГБУ «Научно-исследовательский детский ортопедический институт имени Г. И. Турнера» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Санкт-Петербург 196603, Россия
    3. ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Санкт-Петербург 191036, Россия
    4. РЦ «Центр Биобанк» Санкт-Петербургского Государственного Университета, Санкт-Петербург 198504, Россия

    Ключевые слова: дети, наследственные заболевания, дисморфии, синдром Лойса-Дитца, NGS (секвенирование нового поколения)

    Резюме:В статье рассмотрена стратегия диагностического поиска и применения современных методов молекулярной генетики в диагностике наследственными заболеваниями. Представлен подход молекулярно-генетической диагностики с помощью технологии NGS (секвенирование нового поколения). На клиническом примере больного с синдромом Лойса-Дитца, тип 2 показана значимость для установления диагноза метода таргетного секвенирования участков ДНК, относящихся к кодирующим областям генов, ассоциированных с контрактуральной арахнодактилией, синдромом Марфана и наследственными заболеваниями со схожими фенотипическими проявлениями.

      1. Асанов А.Ю., Демикова Н. С., Голимбет В. Е. Основы генетики. М.: Академия, 2012.
      2. Ларионова В.И., Храмцова Е. Г., Никитина А. П., Булатникова М. А., Костик М. М., Мельникова И. Ю., Виссарионов С. В. Диагностика и лечение наследственных заболеваний обмена с поражением скелета в практике ортопеда и педиатра: пособие для врачей. МЗ РФ ФГБУ «НИДОИ им. Г. И. Турнера», МЗ РФ ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И. И. Мечникова», ФГБОУ «СПбГПМУ» МЗ РФ. СПб.: ООО «СПБ СРП «Павел» ВОГ», 2017.
      3. Seo Go Hum, Kim Yoon-Myung, Kang Eungu, Kim GuHwan, Seo Eul-Ju, Beom Hee Lee, Choi Jin-Ho, Yoo HanWook. Th e phenotypic heterogeneity of patients with Marfan-related disorders and their variant spectrums. Medicine Baltimore. 2018; 97(20): 107–67.
      4. Lerner-Ellis J.P., Aldubayan S. H., Hernandez A. L., Kelly M. A., Stuenkel A. J., Walsh J., Joshi V. A. Th e spectrum of FBN1, TGFbetaR1, TGFbetaR2 and ACTA2 variants in 594 individuals with suspected Marfan syndrome, Loeys-Dietz syndrome or Th oracic Aortic Aneurysms and Dissections (TAAD). Mol Genet Metab. 2014; 112(2):171–6.
      5. van de Laar I. M., Oldenburg R. A., Pals G., Roos-Hesselink J.W., de Graaf B. M., Verhagen J. M., Hoedemaekers Y. M., Willemsen R., Severijnen L. A., Venselaar H., Vriend G., Pattynama P. M., Collee M., Majoor-Krakauer D., Poldermans D., Frohn-Mulder I.M., Micha D., Timmermans J., Hilhorst-Hofstee Y., Bierma-zeinstra S.M., Willems P. J., Kros J. M., Oei E. H., Oostra B. A., Wessels M. W., Bertoli-Avella A. M. Mutations in SMAD3 cause a syndromic form of aortic aneurysms and dissections with early-onset osteoarthritis. Nature genetics. 2011; 43 (2): 121–6.
      6. Loeys B. L., Schwarze U., Holm T., Callewaert B. L., Th omas G. H., Pannu H., De Backer J. F., Oswald G. L., Symoens S., Manouvrier S., Roberts A. E., Faravelli F., Greco M. A., Pyeritz R. E., Milewicz D. M., Couke P. J., Cameron D. E., Braverman A. C., Byers P. H., De Paepe A. M., Dietz H. C. Aneurysm syndromes caused by mutations in the TGF-beta receptor. N Engl J Med. 2006; 355(8): 788–98.
      7. Attias D., Stheneur C., Roy C., Collod-Beroud G., Detaint D., Faivre L., Delrue M. A., Cohen L., Francannet C., Beround C., Claustres M., Iserin F., Khau Van Kien P., Lacombe D., Le Merrer M., Lyonnet S., Odent S., Plauchu H., Rio M., Rossi A., Sidi D., Steg P. G., Ravaud P., Boileau C., Jondeau G. Comparison of clinical presentations and outcomes between patients with TGFBR2 and FBN1 mutations in Marfan syndrome and related disorders. Circulation. 2009; 120(25): 2541–2549.
      8. MacCarrick Gretchen, Black III James H., Bowdin Sarah, El-Hamamsy Ismail, Frischmeyer-Guerrerio Pamela A., Guerrerio Anthony L., Sponseller Paul D., Loyes Bart, Dietz III Harry C. Loeys-Dietz syndrom a primer for diagnosis and management. Genetics in Medicine. 2014; 16: 576–587.
      9. Hardwick Simon A., Deveson Ira W., Mercer Tim R. Reference standards for next-generation sequencing. Nat Rev Genet. 2017; 18(8): 473–484.
      10. Raff an E., Semple R. K. Next generation sequencing – implications for clinical practice. British Medical Bulletin. 2011; 99: 53–71.
      11. de Koning T. J., Jongbloed J. D., Sikkema-Raddatz B., Sinke R. J. Targeted next-generation sequencing panels for monogenetic disorders in clinical diagnostics: the opportunities and challenges. Expert Rev Mol Diagn. 2015; 15(1): 61–70.
      12. Shashi V., McConkie-Rosell A., Rosell B., Shock K., Vellore K., McDonald M., Jiang Y. H., Xie P., Need A., Goldetein D. B. Th e utility of the traditional medical genetics diagnostic evaluation in the context of next-generation sequencing for undiagnosed genetic disorders. Genet Med. 2014; 16(2): 176–82.
      13. Di Resta Chiara, Galbiati Silvia, Carrera Paola, Ferrari Maurizio. Next-generation sequencing approach for the diagnosis of human diseases: open challenges and new opportunities Journal of the International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. 2018; 29(1): 4–14.
      14. Richards Sue, Aziz Nazneen, Bale Sherri, Bick David, Das Soma, Gastier-Foster Julie, GrodyWayne W., Hegde Madhuri, Lyon Elaine, Elaine Spector Elaine, Voelkerding Karl, Rehm Heidi L. Standards and guidelines for the interpretation of sequence variants: a joint consensus recommendation of the American College of Medical Genetics and Genomics and the Association for Molecular Pathology. Genet Med. 2015; 17(5): 405–424.
      15. Santani Avni, Murrell Jill, Funke Birgit, Yu Zhenming, Hegde Madhuri, Mao Rong, Ferreira-Gonzalez Andrea, Voelkerding Karl V., Weck K. E. Development and validation of targeted next-generation sequencing panels for detection of germline variants in inherited diseases. Archives of Pathology and Laboratory Medicine. 2017; 141(6): 787–797.
      16. Суспицын Е. Н., Тюрин В. И., Имянитов Е. Н., Соколенко А. П. Полноэкзомное секвенирование: принципы и диагностические возможности. Педиатр. Санкт-Петербург. 2016; 7(4): 142–146
     


    Для цитирования :
    Ларионова В. И., Храмцова Е. Г., Никитина А. П., Серебрякова Е. А., Мельникова И. Ю. Роль новых молекулярно-генетических технологий в дифференциальной диагностике орфанных болезней у детей. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 145–149. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-161-1-145-149
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского» Минздрава России, Саратов 410012, Россия

    Ключевые слова: Langerhans cell hystiocytosis, Langerhans cell, hemocolitis

    Резюме:В статье авторами представлены краткие сведения о лангергансоклеточном гистиоцитозе — редком гранулематозном пролиферативном заболевании, при котором происходит инфильтрация одного или нескольких органов клетками Лангерганса. Приводится подробное описание клинического случая данного заболевания у ребенка первого года жизни с редким вариантом начала болезни в виде тяжелого гормонозависимого поражения толстого кишечника, протекавшего с ведущим симптомом гемоколита.

      1. Елькин В.Д., Седова Т. Г., Копытова Е. А., Плотникова Е. В. Лангергансоклеточный гистиоцитоз (патология кожи и висцеральные поражения) // Тер. архив. 2017. – Т. 89. № 4. – С. 115–120. doi: 10.17116/terarkh2017894115–120
      2. Badalian-Very G., Vergilio J. A., Fleming M., Rollins B. J. Pathogenesis of Langerhans cell histiocytosis. // Annu. Rev. Pathol. – 2013, 8.-р.1–20. doi:10.1146/annurev-pathol-020712–163959
      3. Egeler R.M., Nesbit M. E. Langerhans cell histiocytosis and other disorders of monocyte-histiocyte lineage// Crit. Rev. Oncol Hematol.-1995.-18(1). – р.9–35. doi: 10.1016/1040–8428(94)00117-C
      4. Coppes-Zantiga A., Egeler R. M. Th e Langerhans cell histiocytosis X fi les revealed// Br J Haematol. – 2002.116(1).-р.3–9. doi:10.1046/j.1365–2141.2002. 03232.x
      5. Самсонов В.А., Чистякова И. А., Горячева Т. А. Болезнь Хенда –Шюллера –Крисчена как редкий вариант гистиоцитоза Х// Вестн. Дерматол. Венеролог. – 2009.-№ 2.-с.54–59.
      6. Новичкова Г.А., Минков М., Масчан М. А. и др. Гистиоцитозы. В кн.: Клиническая онкогематология. Под ред. М. А. Волковой. М.: Медицина, – 2007.-С.891–911
      7. Swerdlow S.H., Campo E., Harris N. L.et al. WHO Classifi cation of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues. 4th Ed. International Agency for Research on Cancer. – Lyon. – 2008.-P.439.
      8. Ng-Cheng-Hin B., о’Hanlon-Brown C., Alifrangis C., Waxman J. Langerhans cell histiocytosis: old disease new treatment// Q J Med.-2011.-104(2).-р.89–96.
      9. Долгов В. А., Аникин М. И., Горбанева Г. А., Чесноков В. П., Макаев Ф. Х., Шапочник А. П. Случай обнаружения гистиоцитоза у грудного ребенка, первоначально диагностируемого как серозное воспаление среднего уха // Рос. оторинолар. – 2016. – № 1 (80). – с. 112–114.
      10. Дядкин В. Ю., Абдрахманов Р. М. Случай гистиоцитоза из клеток Лангерганса // Дерматовенерология, косметология, практическая медицина. – 2011. № 2. – С. 11–12.
      11. Одинец Ю. В. Сложности дифференциальной диагностики гистиоцитоза из клеток Лангерганса у детей // Патология. –2011.-Т. 8. № 1. – С. 86–87.
      12. Hurwjtz L. Clinical pediatric dermatology. Fours edition. Elsevier saunders, 2011. P. 286.
      13. Satter E.K., High W. Q. Langerhans cell histiocytosis: a review of the current recommendations of the Histiocyte Society// Pediatr Dermatol.-2008.-25(3). – р.291–295. doi:10.1111/j.1525–1470.2008.00669.x
      14. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению гистиоцитоза из клеток Лангерганса. Авторы: Румянцев А. Г., Масчан А. А., Масчан М. А., Новичкова Г. А. – М., НОДГО-2015. – с. 39.
      15. Валиев Т.Т., Махонова Л. А., Ковригина А. М., Шолохова Е. Н., Тупицын Н. Н., Серебрякова И. Н., Менткевич Г. Л. Случай врожденного лангергансоклеточного гистиоцитоза у ребенка раннего возраста// Онкогематология.-2011. – № 2. – С. 19–23
     


    Для цитировния :
    Спиваковский Ю. М., Спиваковская А. Ю., Черненков Ю. В. Лангергансоклеточный гистиоцитоз у ребенка с тяжелым гемоколитом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 150–154. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-161-1-150-154
    Загрузить полный текст

    1. Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия

    Ключевые слова: язвенная болезнь, история медицины, Helicobacter pylori, антисекреторная терапия, селективная проксимальная ваготомия

    Резюме:В настоящей статье изложены исторические сведения о достижениях в области изучения язвенной болезни в историческом контексте. Представлен драматизм столкновения различных теорий возникновения язвенной болезни. На примерах изучении диагностики, лечения и профилактики язвенной болезни показана диалектика научно-клинического прогресса как в нашей стране, так и за рубежом. Особое внимание уделено язвенной болезни у детей, так как исторически сложилось, что данный вопрос в СССР /России стал изучаться раньше и на более высоком уровне. Эндоскопические исследования у детей в нашей стране были внедрены значительно раньше, что позволило на основании результатов собственных многолетних исследований выработать соответствующие рекомендации и подготовить высококлассных специалистов. В статье подчеркнут приоритет отечественных ученых в использовании физических методов лечения язвенной болезни, включая санаторно-курортный этап лечения. Особое внимание уделено успехам хирургии в лечении язвенной болезни, роли Helicobacter pylori в генезе язвенной болезни. Результаты, представленные в статье, позволяют понять на основании каких достижений медицинской практики врачам удалось улучшить качество жизни больных с язвенной болезнью и значительно снизить их инвалидизацию

      1. Самсонов В. А. Язвенная болезнь. Новые материалы к патоморфологии осложненных ее форм. Петрозаводск: Карелия, 1975. – 260 с.
      2. Modlin I.M., Sachs G. Acid related diseases/ Biology and treatment. Schnetztor-Verlag GmbH D-Konstanz, 1998: 365 p.
      3. Ивашкин В. Т. Школа клинициста. Язвенная болезнь – история медицины. // Медицинский вестник. 2006. № 19 (362): 9–10.
      4. Гастроэнтерология. Болезни взрослых. Под ред. Л. Б. Лазебника, П. Л. Щербакова. М.: Издание медицинских книг, 2011: 480 с.
      5. Ивашкин В. Т., Мегро Ф., Лапина Т. Л. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. М.: Триада-Х, 1999: 255 с.
      6. Маев И. В., Самсонов А. А., Андреев Д. Н. Инфекция Helicobacter рylori. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. – 250 с.
      7. Goodwin C. S., Armstrong J. A. Microbiological aspects of Helicobacter pylori (Campylobacter pylori)// Eur.J.Clin. Microbiol.Dis. 1990. Vol.9: 1–13.
      8. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A. et al. Management of Helicobacter pylori Infection – the Maastricht-V. Florence Consensus Report.// Gut. 2017; 66 (1): 6–30.
      9. Цуканов В. В., Каспаров Э. В., Васютин А. В., Тонких Ю. Л. Возможности применения пробиотиков для эрадикации Helicobacter pylori: рекомендации конгресса Маастрихт V // Врач. 2017. № 1: 17–19.
      10. Щеголев А. А., Титков Б. Е. Helicobacter pylori и хирургия язвенной болезни. М.: МегаПро, 2004: 264 с
      11. Губергриц М.М. К клинике язвенной болезни (1949). Избранные труды. – Киев, 1959. – С. 337–352
      12. Радбиль О. С. Язвенная болезнь и ее лечение. Казань, 1969.
      13. Корниенко Е. А. Инфекция Helicobacter pylori у детей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011: 272 с.
      14. Лазебник Л. Б. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010. № 5: 113–120
      15. Логинов А. С., Аруин Л. И., Ильченко А. А. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии. М.: ЦНИИГ, 1993: 240 с.
      16. Щербаков П. Л., Корсунский А. А. Хеликобактериоз и гастродуоденальные заболевания у детей. М.: Медпрактика-М, 2003: 300 с.
      17. Бакулев А. И. Ваготомия при язве желудка // Тер.арх. 1949. № 2: 93–94.
      18. Березов Е. Л. Хирургия желудка и двенадцатиперстной кишки. Горький: Горковс. мед. институт, 1950: 232
      19. Бусалов А. А. Резекция желудка при язвенной болезни (в свете отдаленных результатов). М.: Медгиз, 1951: 164 с.
      20. Юдин С. С. Этюды желудочной хирургии. М.: МЕДГИЗ, 1955: 264 с
      21. Савельев В. С., Березов Ю. Б. Некоторые аспекты хирургии хронической язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки// Хирургия. 1975. № 4: 3–7.
      22. Федоров Е. Д. Эндоскопические вмешательства в лечении язвенных гастродуоденальных кровотечений: Автореф. дисс. докт. мед. наук. – М., 2002: 48 с.
      23. Язвенная болезнь у детей (клиника, диагностика, лечение, профилактика): методические рекомендации / под ред. А. В. Мазурина. М.: ГУЗМ, 1975. – 50 с.
      24. Григорьев П. Я. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. М.: Медицина, 1986:224 с.
      25. Цветкова Л. Н. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей – взгляд с позиции 30-летнего изучения проблемы // Вопр. детской диетологии. 2004. 2 (2): 37–43.
      26. Парамонов А. А., Волков А. И. Показания к органосохраняющему оперативному лечению дуоденальных язв у детей // Педиатрия. 1983. № 10: 53–54.
      27. Григорьев К.И., Запруднов А. М., Харитонова Л. А. Язвенная болезнь: от Гиппократа до наших дней. // Медицинская сестра. № 6, 2016: 48–51
      28. Циммерман Я. С. Язвенная болезнь: критический анализ современного состояния проблемы. Экспериментальная и клин. гастроэнтерология. 2018; 149 (1): 80–89
      29. Хоробрых Т. В. Скорпион в желудке. Беседа о язвенной болезни с хирургом-гастроэнтерологом. Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru
     


    Для цитирования :
    Григорьев К. И., Запруднов А. М., Харитонова Л. А. Язвенная болезнь — историческая динамика взглядов на этиопатогенез и лечение с позиции педиатров. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 155–165. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-161-1-155-165
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия

    Резюме: Статья посвящена 30-летнему юбилею кафедры педиатрии с инфекционными болезнями у детей Российского национального исследовательского университета им. Н. И. Пирогова Минздрава России, где подробно представлена история становления и развития кафедры. Представлены научные труды и исследовательские направления многие, из которых имеют приоритетное значение для современной науки и практического здравохранения. Описаны клинические базы, их структура и лечебная деятельность. Освещены фрагменты работы кафедры с органами здравохранения различных регионов России с которыми тесно сотрудничает кафедра как по подготовке кадров, так и по лечебной работе. Намечены перспективы работы кафедры.

     
     


    Для цитирования:
    Григорьев К. И. Тридцатилетний опыт преподавания педиатрии с инфекционными болезнями на одноименной кафедре ФДПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 166–169. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-161-1-166-169
    Загрузить полный текст