Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 917 561 9505

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com


Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

SCImago Journal & Country Rank

№ 11 (159) 2018

  • Уважаемые коллеги !
    Международные эпидемиологические, микробиологические и иммунологические исследования демонстрируют все более возрастающую значимость микробиоты кишечника человека в формировании заболеваний различных органов и систем. В частности, дисбал анс кишечной микробиоты желудочно-кишечного тракта и модификация кишечной иммунной системы являются важнейшими запускающими механизмами риска, развития и прогрессирования воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК). Роли комменсальных кишечных анаэробных грамотрицательных Akkermansia muciniphila в деструкции и метаболизации мукозного слоя кишечника и модуляции эпигенетических механизмов, физиологических, метаболических, иммунных и сигнальных функций, ассоциированных с развитием ВЗК, посвящена передовая статья Б. А. Шендерова и соавт. Современная медицина подразумевает персонализированный подход к лечению каждого больного и назначение конкретного лекарства на основании фармакокинетических и фармакогеномных сведений, поскольку реакция пациентов с одной и той же патологией на одно и то же лекарство может быть различной в зависимости от генотипа больного. Из практики мы знаем, что возможен значительный разброс в эффективности и безопасности препарата, применяемого для лечения конкретного заболевания. Персонализированная медицина предполагает также предикцию и превенцию возникновения того или иного заболевания с последующей разработкой профилактической индивидуальной схемы на основе геномных данных. Этой теме посвящено большинство статей раздела Клинической гастроэнтерологии. Открывает рубрику материал наших коллег из Риги Laivacuma S., Eglite J., Derovs A., Viksna L. о распространенности частоты HLA аллелей у пациентов с кистозным эхинококкозом в Латвии. ПО мнению авторов, иммуногенетические исследования могут оказаться значимыми для планирования терапии в соответствии с индивидуальными характеристиками пациента, поскольку данные об оптимальной длительности терапии и о том, можно ли прекратить терапию без риска развития рецидива инфекции. Тему генетических исследований продолжает статья Н. С. Шаповаловой, В. П. Новик ов ой, М. О. Ревновой А. И., А. И. Хавкина о значении HLA-DQ2.2 генотипа для больных целиакией. Выявлено, что определение генотипа DQ2.2 может служить прогностическим фактором выраженных серологических (значительное повышение уровня антител к тканевой трансглутаминазе-2) и морфологических изменений у этой группы больных. Коллеги из Омска под руководством М. А. Ливзан оценивали диагностическую значимость полиморфизма rs738409 C>G гена PNPLA3 в качестве маркера формирования и прогрессирования фиброза печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью (НАЖБП), а И. Г. Тулузановская и соавт. изучали частоту мутаций гена HFE, ответственного за развитие наследственного гемохроматоза I типа (НГХ) как одного из возможных генов-модификаторов, определяющих клиническую картину болезни Вильсона-Коновалова. По-прежнему актуальной остается проблема эрадикационной терапии. Зверков И. В., Масловский Л. В. («Центральная государственная медицинская академия» УД Презид ента РФ) провели сравнительный анализ 10 схем эрадикации у больных с ассоциированной с НР-инфекцией язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, результаты который представлены на страницах нашего выпуска. А следующая статья исследователей из Казани позволяет оценить влияние эрадикационной терапии H. pylori на состав кишечной микробиоты сразу после и через один месяц после завершения терапии Профессор Нечаева Г. И. и соавт (Омск) описали варианты кислотопродуцирующей функции желудка у особой категории больных – с дисплазией соединительной ткани. О. В. Смирнова и коллеги из лаборатории клинической патофизиологии НИИ Медиц инских проблем Севера ФИЦ КНЦ СО РАН при изучении спонтанной и индуцированной хемилюминесцентной активности нейтрофильных гранулоцитов у больных раком прямой кишки выявили прямую корреляцию со стадийностью заболевания. Трубицына И. Е., Ручкина И. Н., Михайлова С. Ф., Ефремов Л. И., Дегтерев Д. А., Дроздова Г. А., Тарасова Т. В., Абдулатипова З. М., Гуляев А. С., Варванина Г. Г. (МКНЦ имен и А. С. Логинова) на основании проведенных экспериментальных исследований показали, что воспаление поджелудочной железы стимулирует иммунную системы ЖКТ. Кроме того факторами, способствующими развитию аутоиммунной воспалительной реакции, являются: алкоголь, инфекции: бактериальная, вирусная и/или паразитарная. Профессор кафедры физиологии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова В. М. Смирнов и соавт. (Москва) описали механизм разнонаправленного влияния серотонина на моторику желудка и толстой кишки. А. И. Пальцев (Новосибирский государственный медицинский университет) в своей лекции рассматрел особенности клиники, диагностики, лечения синдрома старческой астении у больных хроническим описторхозом с поражением печени и желчевыводящих путей. В разделе Клинических наблюдений представлен случай сочетанного поражения печени у пожилого больного. С одной стороны, монохимиотерапия цитостатиками по поводу истинной полицитемии (эритремии) стала вероятной причиной поражения печени по типу деструктивного холангита, а, возможно и спровоцировала развитие АМАМ2-позитивного первичного билиарного цирроза. С другой стороны, на фоне субкомпенсации основного заболевания возникли трудности с верификацией генеза быстро развившейся портальной гипертензии. Современная медицина не бывает без истории, без корней, без опыта. Я. С. Циммерман напомнил нам основные вехи жизненного пути и научные достижения величайшего русского врача Ивана Михайловича Сеченова. Завершают номер Отчет о состоявшемся 18 октября 2018 г. Пленуме НОГР в Челябинске и наши поздравления юбиляру А. Максимову Желаю приятного и полезного прочтения!
    Ответственный за выпуск редактор,

      Главный редактор ЭиКГ,
    Президент НОГР,
    президент РНМОТ,

    доктор медицинских наук, профессор 
      Л. Лазебник
       
    1. ФГБУ «Центр стратегического планирования и управления медико-биологическими рисками здоровью Минздрава России, 119992, Москва, Россия
    2. ФГАОУ ВО Первый московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова, Минздрава России, 119991, Москва, Россия

    Ключевы слова: хронические воспалительные заболевания кишечника, этиопатогенез, комменсальная микробиота кишечника, Akkermansia muciniphila, дисфункции локальных иммунных ответов, кишечное воспаление, пробиотики, метабиотики, трансплантация фекальной микробиоты, нелекарственные приемы при ВЗК

    Резюме:Болезнь Крона и язвенный колит являются хроническими воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ВЗК), имеющие все возрастающую социально-медицинскую и экономическую значимость для человека. Хотя этиопатогенез ВЗК не полностью установлен, полагают, что дисбаланс кишечной микробиоты желудочно-кишечного тракта и модификация кишечной иммунной системы являются важнейшими запускающими механизмами риска, развития и прогрессирования ВЗК, их хронизации и активации. Эпидемиологические, микробиологические и иммунологические исследования выявили некоторые патогенные и комменсальные кишечные бактерии, способные индуцировать нарушения локальных иммунных ответов и предрасполагать риск ВЗК. В обзоре рассматривается механизм участия комменсальных кишечных анаэробных грамотрицательных Akkermansia muciniphila в деструкции и метаболизации мукозного слоя кишечника и модуляции эпигенетических механизмов, физиологических, метаболических, иммунных и сигнальных функций, ассоциированных с развитием ВЗК. Обсуждаются вопросы использования и ограничения применения этих живых комменсальных бактерий и их низкомолекулярных компонентов и метаболитов в профилактике и лечения ВБК. Рассматриваются и другие нелекарственные приемы и стратегии профилактики ВЗК

      1. Ahluwalia B, Moraes L, Magnusson MK, Ohman L. Immunopathogenesis of infl ammatory bowel disease and mechanisms of biological therapies. Scandin J Gastroenterol 2018; 53(4): 379–389
      2. Kaplan GG. Th e global burden of IBD: from 2015 to 2025. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2015; 12(12): 720–727.
      3. Proal AD, Lindseth IA, Marshall TG. Microbe-microbe and host-microbe interactions drive microbiome dysbiosis and infl ammatory processes. Discov Med 2017; 23(124): 51–60
      4. Grigg JB, Sonnenberg GF. Host-Microbiota Interactions Shape Local and Systemic Infl ammatory Diseases. J Immunol 2017; 198(2): 564–571 https://doi.org/10.4049/ jimmunol.160621
      5. Forbes JD, Van Domselaar G, Bernstein CN. Th e Gut Microbiota in Immune-Mediated Infl ammatory Diseases. Front. Microbiol 2016; 7: 1081. Doi; 10.3389/fmicb.2016.01081
      6. Hur SJ, Kang SH, Jung HS, Kim SC, Jeon HS, Kim IH, Lee JD. Review of natural products actions on cytokines in infl ammatory bowel disease. Nutr Res 2012; 32: 801–816
      7. Hold GL, Smith M, Grange C, Watt ER, El-Omar EM, Mukhopadhya I. Role of the gut microbiota in infl ammatory bowel disease pathogenesis: What have we learnt in the past 10 years? World J Gastroenterol 2014; 20(5): 1192–1210
      8. Tedjo DI, Smolinska A, Savelkoul PH, Masclee AA, Schooten FJ, Pierik MJ, et al. Th e fecal microbiota as a biomarker for disease activity in Crohn’s disease. Scientifi c Reports 2016; 6:35216. Doi: 10.1038/strep35216
      9. Shen ZH, Zhu CX, Quan YS, Yang ZY, Wu S, Luo WW, et al. Relationship between intestinal microbiota and ulcerative colitis: Mechanisms and clinical application of probiotics and fecal microbiota transplantation. World J Gastroenterol 2018; 24(1): 5–14
      10. Mijan MA, Lim BO. Diets, functional foods, and nutraceuticals as alternative therapies for infl ammatory bowel disease: Present status and future trends. World J Gastroenterol 2018; 24(25): 2673–2685
      11. Hedin CR, van der Gast CJ, Stagg AJ, Lindsay JO, Whelan K. Th e gut microbiota of siblings off ers insights into microbial pathogenesis of infl ammatory bowel disease. GUT MICROBES2017; 8(4): 359–365
      12. Moustafa A, Li W, Anderson EL, Wong EHM, Dulai PS, Sandborn WJ, et al. Genetic risk, dysbiosis, and treatment stratifi cation using host genome and gut microbiome in infl ammatory bowel disease. Clin Transl Gastroenterol 2018; 9(1): e132 doi: 10.1038/ctg.2017.58.
      13. Seregin SS, Natasha Golovchenko N, Schaf B, Chen J, Pudlo NA, Mitchell J et al. NLRP6 protects IL10–/– mice from colitis by limiting colonization of Akkermansia muciniphila. Cell Rep. 2017; 19(4): 733–745.
      14. Shi N, Li N, Duan X, Niu H. Interaction between the gut microbiome and mucosal immune system. Military Med. Res. 2017. 4:14. doi: 10.1186/s40779–017–0122–9
      15. Tailford LE, Crost EH, Kavanaugh D, Juge N. Mucin glycan foraging in the human gut microbiome. Front. Genet.2015; 6:81. doi: 10.3389/fgene.2015.00081
      16. Bansil R, Turner DS. Th e biology of mucus: Composition, synthesis and organization. Advanced Drug Delivery Reviews 2018; 124: 3–15
      17. Hooper LV, Littman DR, Macpherson AJ. Interaction between the microbiota and the immune system. Science 2012; 336: 1268–1273
      18. Selber-Hnativ S, Rukundo B, Ahmadi M, Akoubi H, Al-Bizri H, Aliu AF et al. Human Gut Microbiota: Towards an Ecology of Disease. Front Microb 2017. 17 July. Doi:10.3389/ fmicb.2017.01265
      19. Lemire P, Robertson SJ, Maughan H, Tattoli I, Streutker CJ, Platnich JM et al. Th e NLR Protein HLP6 Does not impact gut microbiota composition. Cell Reports 2017; 21:3653–3661
      20. Li N, Shi R-H. Updated review on immune factors in pathogenesis of Crohn’s disease. World J Gastroenerol 2018; 24(1): 15–22
      21. Kamada N, Nunez G. Regulation of the immune system by the resident intestinal bacteria. Gastroenterology 2014; 146(6): 1477–1488
      22. Hornef M. Pathogens, commensal symbionts, and pathobionts: discovery and functional eff ects on the host. Ilar J 2015; 56(2):159–162,
      23. Voreades N, Kozil A, Weir T L. Diet and the development of the human intestinal microbiome. Front. Microbiol. 2014; 5:494. doi: 10.3389/fmicb.2014.00494
      24. Filyk HA, Osborne LC. Th e multibiome: Th e Intestinal Ecosystem’s Infl uence on Immune Homeostasis, Health, and Diseases. EBioMedicine 2016; 13: 46–54
      25. Shenderov BA. Human microbial ecology and its role in health supporting. Metamorphoses 2014; N5: 72–80. (in Russian)
      26. Sonnenberg A, Genta RM. Low prevalence of Helicobacter pylori infection among patients with infl ammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Th er 2012; 35: 469–476
      27. Shenderov BA, Midtvedt T. Epigenomic programing: a future way to health? Microbial ecology in Health & Disease 2014, 25: 24145–http://dx.doi.org/10.3402/mehd. v25.24145
      28. Shenderov BA. Th e role of nutrition and symbiotic microbiota in epigenetics of chronic somatic disorders. Voprosi dietologii, 2015, 5, № 1: 22–23 (in Russian)
      29. Shenderov BA. Th e role of nutrition and symbiotic microbiota in epigenetics of chronic somatic disorders. Voprosi dietologii, 2015, 5, № 1: 22–23 (in Russian)
      30. Devaux CA, Raoult D. Th e microbiological Memory, an Epigenetic Regulator Governing the balance between good health and metaboplic disorders. Front Microbiol 2018; 9;1379. Doi;10.3389/fmicb.2018.01379
      31. Spehlmann ME, Begun AZ, Burghardt J, Lepage P, Raedler A, Schreiber S. Epidemiology of infl ammatory bowel disease in a german twin cohort: results of a nationwide study. Infl amm Bowel Dis. 2008;14: 968–976
      32. Bernstein CN, Forbes JD. Gut microbiome inn infl ammatory bowel disease and other chronic immune-mediated infl ammatory diseases. Infl am Intest Dis 2017; 2(2): 116–123
      33. Ma H-Q, Yu T-T, Zhao X-J, Zhang Yi, Zhang H-J. Fecal microbial dysbiosis in Chinese patients with infl ammatory bowel disease 2018; 24(13): 1464–1477
      34. Park JH, Peyrin-Biroulet L, Eisenhut M, Shin J I. IBD immunopathogenesis: a comprehensive review of inflammatory molecules. Autoimmun. Rev. 2017; 16: 416–426
      35. Rajilic-Stojanovic M, Shanahan F, Guarner F, de Vos WM. Phylogenetic analysis of dysbiosis in ulcerative colitis during remission. Infl amm Bowel Dis. 2013; 19(3): 481–488.
      36. Actis GC, Pellicano R. Th e pathologic galaxy modulating the genotype and phenotype of infl ammatory bowel disease: comorbidity, contiguity, and genetic and epigenetic factors. Minerva Med 2016; 107: 401–412
      37. Alipour M, Zaidi D, Valcheva R, Jovel J, Martínez I, Sergi C et al. Mucosal Barrier Depletion and Loss of Bacterial Diversity are Primary Abnormalities in Paediatric Ulcerative Colitis. J Crohns Colitis 2016; 10: 462–471
      38. Griffi n NW, Ahern PP, Cheng J, Heath A C, Ilkayeva O, Newgard C B, et al. Prior dietary practises and connections to a human gut microbial metacomminity alter responses to diet interventions. Host Microbe 2017; 21: 84–96.
      39. Barroso-Batista J, Sousa A, Lourenço M, Bergman M L, Sobra D, Demengeo J et al. Th e first steps of adaptation of Escherichia coli to the gut are dominated by soft sweeps. PLoS Genet. 2014 10: e1004182. doi: 10.1371/journal. pgen.1004182
      40. Hormannsperger G, Haller D. Molecular crosstalk of probiotic bacteria with the intestinal immune system: clinical relevance in the context of infl ammatory bowel disease. Int J Med Microbiol 2010; 300: 63–73.
      41. Vigsnaes LK, Brynskov J, Steenholdt C, Wilcks A, Licht TR. Gram-negative bacteria account for main differences between faecal microbiota from patients with ulcerative colitis and healthy controls. Benefi cial microbes. 2012; 3(4): 287–297
      42. Martin R., Miqquel S, Ulmer J, Kechaou N, Langella P, Bermúdez-Humarán LG. Role of commensal and probiotic bacteria in human health: a focus on infl ammatory bowel disease. Microbial Cell Factories 2013, 12:71 http://www.microbialcellfactories.com/content/12/1/71
      43. Sartor RB, Wu GD. Roles for intestinal bacteria, viruses, and fungi in pathogenesis of infl ammatory bowel diseases and therapeutic approaches. Gastroenterology 2017;152(2): 327–339.
      44. Mcllroy J, Ianiro G, Mukhopadhya I, Hansen R, Hold GL. Review article: the gut microbiome in infl ammatory bowel disease-avenues for microbial management. Aliment Pharmacol Th er 2018; 47: 26–42
      45. Cani PD. Human gut microbiome: hopes, threats and promises. Gut 2018; 1–10. Doi:10.1136/gutjnl-2018–316723
      46. Donaldson GP, Lee SM, Mazmanian SK. Gut biogeography of the bacterial microbiota. Nat Rev Microbiol. 2016 Jan;14(1): 20–32.
      47. Ottman N, Reunanen J, Meijerink M, Pietilä TE, Kainulainen V, Klievink J et al. Pili-like proteins of Akkermansia muciniphila modulate host immune responses and gut barrier function. PLoS One 2017a;12: e0173004. Doi; 10.1371/ journal.pone.0173004
      48. Derrien M, Belzer C, de Vos WM. Akkermansia muciniphila and its role in regulating host functions. Microbial Pathogenesis 2016.http://dx.doi.org/10.1016/j.micpath.2016.02.005
      49. Derrien M, Van Baarlen P, Hooiveld G, Norin E, Muller M, de Vos WM. Modulation of mucosal immune response, tolerantce, and proliferation in mice colonized by the mucin-degrader Akkermansia muciniphila. Front Microbiol 2011; 2: 166. Doi: 10.3389/fmicb.2011.00166
      50. Png CW, Linden SK, Gilshenan KS, Zoetendal EG, McSweeney CS, Sly LI, et al. Mucolytic bacteria with increased prevalence in IBD mucosa augment in vitro utilization of mucin by other bacteria. Am J Gastroenterol. 2010; 105(11): 2420–2428
      51. Plovier H, Everard A, Druart C, Depommier C, Van Matthias H, Geurts L et al. A purifi ed membrane protein from Akkermansia muciniphila or the pasteurized bacterium improves metabolism in obese and diabetic mice. Nature Med 2017; 23: 107–113
      52. Burokas A, Arboleya S, Moloney RD, Peterson VL, Murphy K, Clarke G, et al. Targeting the Microbiota-Gut-Brain Axis: Prebiotics Have Anxiolytic and Antidepressant-like Eff ects and Reverse the Impact of Chronic Stress in Mice, Biol Psychiatry. 2017/DOI:10.1016/j.biopsych.2016.12.031
      53. Wu W., Lv L, Ye J, Fang D, Guo F, Li Y et al. Protective Eff ect of Akkermkansia muciniphila against Immune-mediated Liver Injury in a Mouse Model. Front. Microbiol 2017; 8: 1804 doi:10.3389/fmicb.2017.01804
      54. Shah R, Cope JL, Nagy-Szakal D, Dowd S, Versalovic J, Hollister EB, Kellermayer R. Composition and function of the pediatric colonic mucosal microbiome in untreated patients with ulcerative colitis, Gut Microbes 2016; 7 (5): 384–396
      55. Bajer L, Kverka M, Kostovcik M, Macinga P, Dvorak J, Stehlikova Z et al. Distinct gut microbiota profi les in patients with primary sclerosing cholangitis and ulcerative colitis. World J Gastroenterol 2017; 23: 4548–4558
      56. Shang Q, Sun W, Shan X, Jiang H, Cai C, Hao J et al. Carrageenan-induced colitis is associated with decreased population of anti-infl ammatory bacterium, Akkermansia muciniphila, in the gut microbiota of C57BL/6J mice. Toxicol Lett 2017; 279: 87–95
      57. Cani PD, de Vos WM. 2017. Next-Generation Benefi cial Microbes: Th e Case of Akkermansia muciniphila. Frontiers in Microbiology, 8, 1765. http://journal.frontiersin.org/ article/10.3389/fmicb.2017.01765/full
      58. Tan L, Zhao S, Zhu W, Wu L, Li J, Shen M. et al, Th e Akkermansia muciniphila is a gut microbiota signature in psoriasis. Exp Dermatol. 2018; 27(2):144–149.
      59. Angriman I, Scarpa M, Castagliuolo I. Relationship between pouch microbiota and pouchitis following restorative proctocolectomy for ulcerative colitis. World J Gastroenterol 2014; 20(29): 9665–9674
      60. Zhang YJ, Li S, Gan RY, Zhou T, Xu DP, Li HB. Impacts of gut bacteria on human health and diseases. Int J Mol Sci 2015; 16: 7493–7519
      61. Ganesh BP, Klopfl eisch R, Loh G, Blaut M. Commensal Akkermansia muciniphila exacerbates gut infl ammation in Salmonella typhimurium-infected gnotobiotic mice. PLoS One. 2013; 8: e74963.
      62. Baxter NT, Zackular JP, Chen GY, Schloss PD. Structure of the gut microbiome following colonization with human feces determines colonic tumor burden. Microbiome 2014 Jun 17; 2:20. doi: 10.1186/2049–2618–2–20. eCollection.
      63. Wopereis H, Oozeer R, Knipping K, Belzer C, Knol J. Th e first thousand days – intestinal microbiology of early life: establishing a symbiosis. Pediatr Allergy Immunol 2014: 25: 428–438
      64. Mithieux G. Does Akkermansia muciniphila play a role in type 1 diabetes? Gut 2018: gutjnl-2017–315732
      65. Mendes MC, Paulino DSM, Brambilla SA, Camargo JA, Persinoti GF, Carvalheira JBC. Microbiota modifi cation by probiotic supplementation reduces colitis associated colon cancer in mice. World J Castroenterol 2018; 24(28): 1995–2008
      66. Rossen NG, Fuentes S, van der Spek MJ, Tijssen JG, Hartman JH, Duflou A et al. Findings from a randomized controlled trial of fecal transplantation for patients with ulcerative colitis. Gastroenterology 2015; 149: 110–118.
      67. Cao Y, Zhang B, Wu Y Wang O, Wang J, Shen F. Th e Value of Fecal Microbiota Transplantation in the Treatment of Ulcerative Colitis Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis. Gastroenterology Research and Practice 2018; Article ID480961 https://doi.org/10.1155/2018/5480961
      68. Khalili H, Chan SSM, Lochhead P, Ananthakrishnan AN, Hart AR, Chan A. Th e role of diet in the aetiopathogenesis of infl ammatory bowel diaease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2018; 15: 525–535
      69. Duff W, Haskey N, Potter G, Alcorn J, Hunter P, Fowler S. Non-pharmacological therapies for infl ammatory bowel disease: Recommendations for self-care and physician guidance. World J Gastroenterol 2018; 24(28): 3055–3070
     


    Для цитирования :
    Шендеров Б. А., Юдин С. М., Загайнова А. В., Шевырева М. П. Роль комменсальной кишечной микробиоты в этиопатогенезе хронических воспалительных заболеваний: Akkermansia muciniphila. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 4–13. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-4-13
    Загрузить полный текст

    1. Рижская Восточная клиническая университетская больница, Рига, Латвия
    2. Рижский Университет им. П. Страдыня, Рига, Латвия

    Резюме:Частота эхинококкоза в европейских странах колеблется от 0,1 до 10 случаев на 100 000 жителей, а в Латвии фиксируется относительно большое число случаев заболевания. Развитие кистозного эхинококкоза связано с отдельными факторами организма-хозяина, а также с иммунологическими реакциями, и HLA DRB1 является наиболее полиморфным для генов класса HLA II и поэтому его можно использовать для индивидуальной идентификации. Мы можем заключить, что в случае кистозного эхинококкоза может наблюдаться более серьезное течение заболевания именно в присутствии аллелей HLA DRB1 * 17: 01 и * 04: 01, DQB1 * 03: 02, DQA1 * 04: 01. Кроме того, в случае кистозного эхинококкоза, аллели HLA DRB1 * 01: 01 и * 15: 01, DQA1 * 01: 01 можно причислить к протективным. Иммуногенетические данные могут оказаться значимыми для планирования терапии в соответствии с индивидуальными характеристиками пациента, поскольку данные об оптимальной длительности терапии и о том, можно ли прекратить терапию без риска развития рецидива инфекции, в настоящее время недоступны.

      1. Mosayebi M, Dalimi Asl A, Moazzeni M, Mosayebi G. Differential Genomics Output and Susceptibility of Iranian Patients with Unilocular Hydatidose. Iranian Journal of Parasitology. 2013;8(4):510–515.
      2. Eiermann TH, Bettens F, Tiberghien P, Schmitz K, Beurton I, Bresson-Hadni S, Ammann RW, Goldmann SF, Vuitton DA, Gottstein B, Kern P. HLA and alveolar echinococcosis. Tissue Antigens. 1998 Aug;52(2):124–9. PubMed PMID: 9756400.
      3. Lukmanova GI, Gumerov AA, Elicheva ZM, Lukmanova LI. [Distribution of HLA specifi city frequencies in patients with cystic echinococcosis]. Med Parazitol (Mosk). 2011 Oct-Dec;(4):14–6. Russian. PubMed PMID: 22308705.
      4. Chakhtoura M, Al-Awar G, Abdelnoor AM. Human leukocyte antigen (HLA) associations, antibody titers and circulating immune complexes in patients with cystic echinococcosis. Acta Parasitologica, 2007, 52(4), 414–418; ISSN1230–2821
      5. Hussein EM, Al-Mohammed HI, Al-Mulhim AS, Aboulmagd E. HLA class II DRB1 resistance and susceptible markers in hydatidosis Saudi patients in association to the clinical course and gender. J Egypt Soc Parasitol. 2012 Dec;42(3):573–82. PubMed PMID: 23469632.
      6. Al-Ghoury AB, El-Hamshary EM, Azazy AA, Hussein EM, Rayan HZ. HLA class II alleles: susceptibility or resistance to cystic echinococcosis in Yemeni patients. Parasitol Res. 2010 Jul;107(2):355–61. doi: 10.1007/s00436–010– 1868–0. Epub 2010 Apr 28. PubMed PMID: 20424860.
      7. Azab ME, Bishara SA, Helmy H, Oteifa NM, El-Hoseiny LM, Ramzy RM, Ahmed MA. Association of some HLA-DRB1 antigens with Echinococcus granulosus specifi c humoral immune response. J Egypt Soc Parasitol. 2004 Apr;34(1):183–96. PubMed PMID: 15125526.
      8. Yalcin E, Kiper N, Tan C, Ozcelik U, Dogru D, Cobanoglu N, Kose M, Pekcan S, Aslan AT, Ersoy F. Th e role of human leucocyte antigens in children with hydatid disease: their association with clinical condition and prognosis. Parasitol Res. 2010 Mar;106(4):795–800. doi: 10.1007/s00436–009–1719-z. Epub 2010 Jan 29. PubMed PMID: 20111876
      9. Aydinli B, Pirim I, Polat KY, Gursan N, Atamanalp SS, Ezer M, Donmez R. Association between hepatic alveolar echinococcosis and frequency of human leukocyte antigen class I and II alleles in Turkish patients. Hepatol Res. 2007 Oct;37(10):806–10. Epub 2007 Jun 15. PubMed PMID: 17573956
     


    Для цитирования :
    Лайвацума С., Эглите Е., Деровс А., Виксна Л. Распространение частоты HLA аллелей у пациентов с кистозным эхинококкозом в Латвии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 14–18. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-14-18
    Загрузить полный текст

    1. ГБОУ ВПО Санкт-Петербургский Государственный Педиатрический Медицинский Университет, 194044, Санкт-Петербург, Россия
    2. ГБОУ ВПО Первый Санкт-Петербургский Государственный Медицинский Университет им. акад. И. П. Павлова, 197022, Санкт-Петербург, Россия
    3. Научно-исследовательский клинический институт педиатрии имени академика Ю. Е. Вельтищева ГБОУ ВПО Российский национальный медицинский университет им. Н. И. Пирогова, 125412, г. Москва, Россия

    Ключевые слова: целиакия, генотип DQ2.2, антитела к тканевой трансглутаминазе

    Резюме:Целью данной работы было изучить роль генотипа DQ 2.2 у больных с целиакией: серологические и морфологические особенности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (СОДПК) у пациентов с данным генотипом. Материалы и методы: проведено обследование 47 пациентов, которым диагноз целиакия верифицирован согласно критериям ESPHGAN. Всем проведено определение антител к тканевой трансглутаминазе-2 (ТТГ) и деамидированным пептидам глиадина, морфометрическое исследование биоптатов СОДПК и генотипирование. По результатам генотипирования дети были разделены на 2 группы: группу 1 составили 18 больных с генотипом DQ2.2; группу 2–29 человек и с другими генотипами целиакии. Результаты: повышение антител к ТТГ наблюдалось у всех больных в 1 группе. Причем умеренное повышение в 1 группе составило 55,6%, а в 2 группе 27,6% (р=0,07). А значительное повышение антител к ТТГ в 1 группе — 44,4%, во 2 группе — 3,4% (p=0,001). Кроме того, морфологические изменения СОДК, соответствующие уровню Marsh 3b, чаще наблюдались в 1 группе — 27,8%, чем во 2–0% (р=0,006). Морфометрические показатели СОДК в группе 1 демонстрировали более выраженные атрофические изменения. Заключение: предполагается, что выявление генотипа DQ2.2 может служить прогностическим фактором выраженных серологических (значительное повышение уровня антител к тканевой трансглутаминазе-2) и морфологических изменений при целиакии.

      1. Болезни кишечника у детей. Под ред. С. В. Бельмера А. Ю., Разумовского, А. И. Хавкина. М.: Издательство Медпрактика-М;2018: Том 1.496 с
      2. Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabj IR, Mearin ML, et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Guidelines for the Diagnosis of Coeliac Disease. JPGN2012;54(1): 136–160. doi: 10.1097/MPG.0b013e31821a23d0.
      3. Mustalahti K, Catassi C, Reunanen A, Fabiani E, et al.; Coeliac EU Cluster, Project Epidemiology. Ann Med. 2010 Dec;42(8):587–95. doi: 10.3109/07853890.2010.505931
      4. Parzanese I, Qehajaj D, Patrinicola F., Aralica M1, et al. Celiac disease: From pathophysiology to treatment. WJGP. 2017;8(2): р27–38. doi: 10.4291/wjgp.v8.i2.27.
      5. Bai JC, Fried M, Corazza GR, Schuppan D, et al. World Gastroenterology Organisation global guidelines on celiac disease; J Clin Gastroenterol. 2013 Feb;47(2):121–6. doi: 10.1097/MCG.0b013e31827a6f83. 2012:25.
      6. Nenna R, Tiberti C, Petrarca L, Mennini M, et al. Anti-transglutaminase immunoreactivity and histological lesions of the duodenum in coeliac patients. Int Immunol. 2013;25:389–394 doi: 10.1093/intimm/dxs159.
      7. Abraham G, Rohmer A, Tye-Din JA, Inouye M. Genomic prediction of celiac disease targeting HLA-positive individuals.Genome Medicine. 2015 Jul 16;7(1):72. doi: 10.1186/ s13073–015–0196–5.
      8. Bergseng E, Dorum S, Magnus О, Nielsen A, et al. Diff erent binding motifs of the celiac disease-associated HLA molecules DQ2.5, DQ2.2, and DQ7.5 revealed by relative quantitative proteomics of endogenous peptide repertoires.Immunogenetics. 2015; 67:73–84. doi: 10.1007/s00251–014–0819–9.
      9. Karell K1, Louka AS, Moodie SJ, Ascher H, et al. HLA types in celiac disease patients not carrying the DQA1*05DQB1*02 (DQ2) heterodimer: results from the European Genetics Cluster on Celiac Disease. Hum Immunol.2003 Apr;64(4):469–77. doi:10.1016/S0198–8859(03)00027–2
      10. Almeida LM, Gandolfi L, Pratesi R, Uenishi RH, et al. Presence of DQ2.2 Associated with DQ2.5 Increases the Risk for Celiac Disease.Autoimmune Diseases. 2016 Oct. 6p doi: 10.1155/2016/5409653
      11. Murray JA, Moore SB, Van Dyke CT, Lahr BD, Dierkhising RA, et al. HLA DQ Gene Dosage and Risk and Severity of Celiac Disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007 December; 5(12): 1406–1412. DOI: 10.1016/j. cgh.2007.08.013
      12. Vader W, Stepniak D, Kooy Y, Mearin L, Th ompson A, et al. Th e HLA-DQ2 gene dose eff ect in celiac disease is directly related to the magnitude and breadth of gluten-specifi c T cell responses. Proc Natl Acad Sci USA. 2003; 100:12390–12395. doi: 10.1073/pnas.2135229100
      13. Al-Toma A, Goerres MS, Meijer JW, Pena AS, et al. Human leukocyte antigen-DQ2 homozygosity and the development of refractory celiac disease and enteropathy-associated T-cell lymphoma. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006; 4:315–319. doi: 10.1016/j.cgh.2005.12.011
      14. Alshiekh S, Zhao LP, Lernmark Å, Geraghty DE, et al. Diff erent DRB1*03:01-DQB1*02:01 haplotypes confer diff erent risk for celiac disease. HLA. 2017;90(2):95–101. doi: 10.1111/tan.13065.
      15. Novikova VP, Revnova MO, Shapovalova NS, Kalinin EJ, et al. Prevalence of autoimmune gastritis in children with celiac disease according to enzyme-linked immunosorbent assay and indirect immunofl uorescence reaction. BMJjournals.Archive of Disease in Childhood.2017;102(2):239
     


    Для цитирования :
    Шаповалова Н. С., Новикова В. П., Ревнова М. О., Лапин С. В., Холопова И. В., Хавкин А. И. Роль HLA-DQ2.2 генотипа для больных целиакией. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 19–23. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-19-23
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное образовательное учреждение высшего образования «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Омск, 644099, Россия

    Ключевые слова: Неалкогольная жировая болезнь печени, фиброз, неинвазивные маркеры, полиморфизм rs738409 PNPLA3

    Резюме:Цель исследования — оценить диагностическую значимость полиморфизма rs738409 C>G гена PNPLA3 в качестве маркера формирования и прогрессирования фиброза печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью (НАЖБП). Материалы и методы. Проведено открытое исследование типа «случай-контроль» группы пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени в количестве 35 человек. Проводились общеклинические, лабораторные методы обследования. Дополнительно исследовались неинвазивные маркеров фиброза в сыворотке крови: концентрации инсулина, лептина, адипонектина, матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9) и её ингибиторов — тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1 и 2 (ТИМП-1, ТИМП-2). Всем пациентам проводилась эластометрия печени для оценки стадии фиброза по шкале Metavir с помощью аппарата «Фиброскан» (FibroScan). В качестве потенциального маркера прогрессирования фиброза печени при НАЖБП исследовался полиморфизм PNPLA3 148M/I (rs738409) методом ПЦР. Результаты. Имеются клинические признаки, позволяющие говорить о большей выраженности стеатоза печени у носителей G-аллеля гена PNPLA3 148M/I. Для больных НАЖБП с генотипом C/G PNPLA3 148M/I характерно более агрессивное течение заболевания с формированием высоких прогрессирующих стадий фиброза. Заключение. Полиморфизм PNPLA3 148M/I может рассматриваться как неинвазивный маркер, отражающий формирование и прогрессирование фиброзных изменений в ткани печени у пациентов с НАЖБП.

      1. Nonalcoholic Fatty Liver Disease and Nonalcoholic Steatohepatitis // World Gastroenterology Organisation Global Guidelines. June 2012. http://www. worldgastroenterology.org/guidelines/global-guidelines/ nafl d-nash
      2. European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Studyof Diabetes (EASD) and European Association for the Study of Obesity (EASO) Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. Journal of Hepatology. 2016;64(6):1388–1402. http://doi. org/10.1016/j.jhep.2015.11.004
      3. Sattar N., et al. Non-alcoholic fatty liver disease. BMJ. 2014;349: g4596. https://doi.org/10.1136/bmj.g4596
      4. Jiantao Ma, Shih-Jen Hwang, Alison Pedley et al. Bi-directional analysis between fatty liver and cardiovascular disease risk factors. Journal of Hepatology. 2016;66(2):390–397. http://dx.doi.org/10.1016/j. jhep.2016.09.022
      5. Angulo P., Keach J. C., Batts K. P. et al. Independed predictors of liver fi brosis in patients whis nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology. 1999;30:1356–1362. http:// doi.org/10.1002/hep.510300604
      6. Mary E. Rinella Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Systematic Review JAMA. 2015;313(22):2263–2273. http://doi.org/10.1001/jama.2015.5370
      7. Singh S, Allen AM, Wang Z, et al. Fibrosis progression in nonalcoholic fatty liver vs nonalcoholic steatohepatitis: a systematic review and meta-analysis of paired-biopsy studies. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015;13(4):643–654. http://doi.org/10.1016/j.cgh.2014.04.014
      8. Pais R, Charlotte F, Fedchuk L, et al. LIDO Study Group. A systematic review of follow-up biopsies reveals disease progression in patients with non-alcoholic fatty liver. J Hepatol. 2013;59(3):550–556. http://doi.org/10.1016/j. jhep.2013.04.027
      9. Драпкина О. М., Ивашкин В. Т. Эпидемиологические особенности неалкогольной жировой болезни печени в России (Результаты открытого многоцентрового проспективного исследования-наблюдения DIREG L 01903). РЖГГК. 2014;24(4):32–38
      10. Ивашкин В.Т., Драпкина О. М., Маев И. В. и др. Распространенность неалкогольной жировой болезни печени у пациентов амбулаторно-поликлинической практики в Российской Федерации: результаты исследования DIREG 2. РЖГГК. 2015;6:31–41.
      11. Rohit Loomba, Nicholas Schork, Chi-Hua Chen, et al. Genetics of NAFLD in Twins Consortium Heritability of Hepatic Fibrosis and Steatosis Based on a Prospective Twin Study. Gastroenterology. 2015;149(7):1784–1793. http://doi.org/10.1053/j.gastro.2015.08.011
      12. Romeo S, Kozlitina J, Xing C et al. Genetic variation in PNPLA3 confers susceptibility to nonalcoholic fatty liver disease. Nat Genet. 2008;40:1461–1465. http://doi. org/10.1038/ng.257
      13. Huang Y, He S, Li JZ et al. A feed-forward loop amplifi es nutritional regulation of PNPLA3. Proc Natl Acad Sci USA. 2010;107(17):7892–7897. http://doi.org/10.1073/ pnas.1003585107
      14. He S, McPhaul C, Li JZ et al. A sequence variation (I148M) in PNPlA3 associated with nonalcoholic fatty liver disease disrupts triglyceride hydrolysis. J Biol Chem. 2010; 285(9): 6706–6715. http://doi.org/10.1074/ jbc.M109.064501
      15. Kumari M, Schoiswohl G, Chitraju C et al. Adiponutrin functions as a nutritionally regulated lysophosphatidic Acid acyltransferase. Cell Metab. 2012;15(5):691–702. http://doi.org/10.1016/j.cmet.2012.04.008
      16. Johansson L.E., Johansson L. M., Danielsson P., et al. Genetic variance in the adiponutrin gene family and childhood obesity. PLoS One. 2009;4:5327. https://doi. org/10.1371/journal.pone.0005327
      17. Li-Zhen Chen, Yong-Ning Xin, Ning Geng, et al. PNPLA3 I148M variant in nonalcoholic fatty liver disease: Demographic and ethnic characteristics and the role of the variant in nonalcoholic fatty liver fi brosis. World J Gastroenterol. 2015;21(3):794–802. https://doi. org/10.3748/wjg.v21.i3.794
      18. Sookoian S, Pirola CJ. Meta-analysis of the infl uence of I148M variant of patatin-like phospholipase domain containing 3 gene (PNPLA3) on the susceptibility and histological severity of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2011;53:1883–1894. https://doi.org/10.1002/ hep.24283
      19. Paola Dongiovanni, Benedetta Donati, Roberta FaresI148M PNPLA3 variant and progressive liver disease. World J Gastroenterol. 2013;19(41): 6969–6978. https://doi.org/10.3748/wjg.v19.i41.6969
      20. Ивашкин В. Т., Драпкина О. М., Шульпекова Ю. О. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени (методические рекомендации) М.: ООО «Издательский дом «М-Вести», 2009.
      21. Portincasa P. From lipid secretion to cholesterol crystallization in bile. Relevance in cholesterol gallstone disease. Ann. hepatol. 2002;1(3):121–128. https://doi. org/10.2174/1568008054064922
      22. Ливзан М.А., Лаптева И. В., Кролевец Т. С., Киселев И. Е. Особенности течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, ассоциированной с ожирением и избыточной массой тела. Терапевтический архив. 2016;88(2):21–27.7
      23. Michelino Di Rosa, Lucia Malaguarnera Genetic variants in candidate genes infl uencing NAFLD progression. J Mol Med. 2012;90:105–118. https://doi.org/10.1007/ s00109–011–0803-x
      24. Ливзан М. А., Лаптева И. В., Миллер Т. С. Роль лептина и лептинорезистентности в формировании неалкогольной жировой болезни печени у лиц с ожирением. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2014; 108(8):27–33.
      25. Ливзан М.А., Кролевец Т. С., Лаптева И. В., Черкащенко Н. А. Лептинорезистентность у лиц с неалкогольной жировой болезнью печени, ассоциированной с ожирением и избыточной массой тела. Медицинский совет. 2015; 13: 58–62.
     


    Для цитирования :
    Кролевец Т. С., Ливзан М. А., Ахмедов В. А., Новиков Д. Г. Исследование полиморфизма гена PNPLA3 у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и различной стадией фиброза. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 24–32. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-24-32
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет), 119991, Москва, Россия
    2. Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения Городская Больница № 40 Курортного района, 197706, СанктПетербург, Россия
    3. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Санкт-Петербургский государственный университет», 199034, Санкт-Петербург, Россия
    4. Общество с ограниченной ответственностью «Центр Генетики и Репродуктивной Медицины “Генетико”», 119333, Москва, Россия
    5. Акционерное общество «Центр эндохирургии и литотрипсии», 111123, Москва, Россия

    Ключевые слова: микроэлементы, медь, болезнь Вильсона-Коновалова, гепатоцеребральная дегенерация, ATP7B, железо, HFE, наследственный гемохроматоз, молекулярно-генетические методы, NGS

    Резюме:Цель исследования. Изучение частоты мутаций гена HFE у пациентов с болезнью Вильсона-Коновалова (БВК), как одного из возможных генов-модификаторов. Материалы и методы: обследовано 90 пациентов с БВК. С помощью таргетного NGS изучена частота и спектр мутаций в гене HFE. Результаты. Мутации в гене HFE обнаружены у 30% пациентов с БВК. У двух пациентов молекулярно-генетическим методом было выявлено сочетание двух наследственных заболеваний — БВК и НГХ, связанных с нарушением обмена меди и железа соответственно.

      1. Тулузановская И.Г., Жученко Н. А., Балашова М. С., Филимонов М. И. и соавт. Болезнь Вильсона-Коновалова: внутрисемейный клинический полиморфизм. Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. – 2017. – Т. 96, № 6 – С. 215–216.
      2. Belousova O.B., Okishev’ D.N., Ignatova T. M., Balashova M. S. et al. Hereditary multiple Cerebral Cavernous Malformations associated with Wilson’s Disease and Multiple Lypomatosis: case report. World Neurosurgery. – 2017. – V. 105–1034.e1–1034.e6
      3. Балашова М.С., Соловьева О. В., Тулузановская И. Г., Филимонов М. И. и соавт. Наблюдение сочетания болезни Вильсона-Коновалова (БВК), наследственной непереносимости фруктозы и хронического гепатита С (ХГС). Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии (приложение № 49. Материалы XXII ежегодного Российского конгресса «Гепатология сегодня»). – 2017. – Т. 27, № 1. –С.26
      4. Hordyjewska A, Popiołek Ł, Kocot J. Th e many “faces” of copper in medicine and treatment. Biometals. – V. 27.4– 2014. – P. 611–621.
      5. Steindl P. Ferenci P., Dienes H. P., Grimm G., et al. Wilson’ s disease in patients presenting with liver disease: a diagnostic challenge. Gastroenterology. –1997. –V.113(1) – P. 212–218
      6. Ala A., Walker A. P., Ashkan K., Dooley J. S., Schilsky M. L. Wilson’s disease. Lancet. – 2007. –V. 369 – P. 397–408.
      7. Maxwell K.L., Kowdley K. V. Metals and the liver. –2012– Curr Opin Gastroenterol –V.28 – P. 217
      8. Peña M. M. O., Lee J., Th iele D. J. A delicate balance: Homeostatic control of copper uptake and distribution. Journal of Nutrition. – 1999. –V.129(7) –P.1251–1260.
      9. Coff ey A. J., Durkie M., Hague S., McLay K. et al. A genetic study of Wilson’s disease in the United Kingdom. Brain: a journal of neurology– 2013. – V. 136(5). – P. 1476–1487.
      10. Poujois A., Woimant F., Samson S., Chaine P. et al. Characteristics and prevalence of Wilson’s disease: A 2013 observational population-based study in France. Clin Res Hepatol Gastroenterol. – 2017. – V.42(1) – P. 57–63
      11. O’Brien M., Kinsella K., Reilly M., Sweeney B. et al. Wilson’s disease in Ireland: increasing prevalence over 40 years. JNeurolNeurosurg Psychiatry – 2012. – V.27 – P. 83.
      12. Perri R.E., Hahn S. H., Ferber M. J., Kamath P. S. Wilson disease – keeping the bar for diagnosis raised. Hepatology (Baltimore, Md). – 2005. – V.42(4) – P. 974–974.
      13. Ivanova-Smolenskaya I. A., Ovchinnikov I. V., Karabanov A. V., Deineko N. L. et al. Th e His1069Gln mutation in the ATP7B gene in Russian patients with Wilson disease. Journal of Medical Genetics. – 1999. –V. 36(2), P. 174.
      14. Matveeva T., Zaklyazminskaya E., Polyakov A. Th e molecular-genetic analysis of ATP7B gene at the Russian patients with Wilson disease. European journal of human genetics. Ann Hum Biol. – 2016. – Vol. 43(1). – P. 1–8.
      15. Brissot P., Cavey T., Ropert M., Guggenbuhl P et al. Genetic hemochromatosis: Pathophysiology, diagnostic and therapeutic management. Presse Med. – 2017. – V.46 (12) – P. 288–295.
      16. Багаева М. Э. Течение болезни Вильсона у детей. Автореферат диссертации. – 2005
     


    Для цитирования :
    Тулузановская И. Г., Балашова М. С., Жученко Н. А., Глотов О. С. и др. Мутации в гене HFE, ответственном за наследственный гемохроматоз, у пациентов с болезнью Вильсона- Коновалова. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 33–37. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-33-37
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России, 390026, Рязань, Россия

    Ключевые слова: хронический панкреатит, полиморфизм генов

    Резюме:Цель. Целью работы явилось изучение полиморфизма ряда генов и их роль как предрасполагающих факторов развития хронического панкреатита. Методы. Проведено исследование генетических полиморфизмов у 35 пациентов с хроническим панкреатитом. В опытной группе 8 женщин и 27 мужчин, средний возраст которых оставил 43,2±5,3 лет. Контрольную группу составили гипотетические исследуемые по общепризнанным данным для европеоидной расы. Было получено информированное согласие на участие в исследовании. Всем больным проводились стандартные общеклинические, биохимические анализы, так же анализу подвергали геномную ДНК человека, выделенную из лейкоцитов крови. Результаты. Было обнаружено, что в опытной группе частота полиморфизма генов была выше, чем в контрольной группе. Нормальная гомозигота в опытной группе в генотипе отсутствовала среди всех генов: MMP1 (–1607delG); 9MMP9 (A-8202G); TIMP-1 (C536T); IL10 (G-1082A); OPG TNFRSF11B- (мутация G1181C); P450 (3A4 CYP3A4 1A/1B); P-450 (CYP1A1); LPL (мутация Ser447Ter), GSTP1 (мутация Ile105Val). Среди гетерозиготных генов преобладали полиморфизмы TIMP-1 (C536T), IL10(G-1082A), LPL (мутация Ser447Ter), P450 (CYP1A1), IL10 (G-1082A). Наибольшее число патологических гомозигот было выявлено MMP1, 9MMP9, P450 (3A4 CYP3A4 1A/1B), OPG. Выводы. Исследование генетического полиморфизма человеческого генома показало, что имеет место высокий риск развития хронического панкреатита у пациентов с указанными полиморфизмами (MMP1, 9MMP9, P450 (3A4 CYP3A4 1A/1B), OPG). Получены достоверные различия частоты встречаемости мутаций генов в группах сравнения. Указанные полиморфизмы являются одними из факторов, предрасполагающих к развитию хронического панкреатита. Определение полиморфизма генов может использоваться в хирургической практике, включая комплексную диагностику и прогнозировании характера течения хронического панкреатита — развитие кистозной формы хронического панкреатита.

      1. Васильев Ю. В. Этиопатогенетические и клинические аспекты хронического алкогольного панкреатита. Гепатология. –2006. – № 3. – С. 19–24.
      2. Тарасенко С.В., Песков О. Д., Миров Д. И., Артамонов С. В. Клинические формы деструктивного панкреатита. Российский медико-биологический вестник имени академика И. П. Павлова. – 2001. – № 3–4. – С. 40–42. .
      3. Калинин А. В. Хронический панкреатит: распространенность, этиология, патогенез, классификация и клиническая характеристика этиологических форм. Клинические перспективы гастроэнтерологической гепатологии. –2006. -№ 6. – С. 5–15
      4. Григорьева И. Н. Острый и хронический панкреатит. Новосибирск, 2010.
      5. Dorr S, Lechtenbohmer N, Rau R et al. Association of a specific haplotype across the genes MMP1 and MMP3 with radiographic joint destruction in rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther.-2004.-V.6.-P.199–207
      6. Tanindi A., Sahinarslan A, Elbeg S, CemriM. Relationship Between MMP-1, MMP-9, TIMP1, IL-6 and Risk Factors, Clinical Presentation, Extent and Severity of Atherosclerotic Coronary Artery Disease. Open Cardiovasc Med J. – 2011.-V.5.-P. 110–116.
      7. Коненков В. И., Шевченко A. B., Прокофьев В. Ф., Королев М. А., Климонтов В. В., Чердынцева Н. В., Покушалов Е. А., Караськов A. M. Цитокиновые генные сети в персонализированном прогнозе состояния здоровья человека и формирования групп высокого риска развития заболеваний для проведения профилактических мероприятий. Профилактическая медицина. – 2013. – Т. 16(4). – с. 19–26.
      8. Тарасенко С. В., Карюхин И. В., Рахмаев Т. С., Зайцев О. В. Пункционно-дренирующие вмешательства под контролем уз-аппарата в лечении пациентов с кистозными поражениями поджелудочной железы. // Наука молодых – Eruditio juvenium, – 2013. – № 1. – С. 20–25.
     


    Для цитирования :
    Тарасенко С. В., Натальский А. А., Богомолов А. Ю., Баконина И. В., Кадыкова О. А., Андрианова К. В. Генетические полиморфизмы как предрасполагающие факторы хронического панкреатита. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 38–43. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-38-43
    Загрузить полный текст

    1. ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» УД Президента РФ, 121359, Москва, Россия

    Ключевые слова: ЯБДК, схемы эрадикации НР-инфекции, омепразол, кларитромицин, амоксицилин, вильпрофен, левофлаксоцин, пантопразол, дазолик

    Резюме:Цель исследования: сравнительный анализ 10 схем эрадикации у больных ЯБДК, ассоциированных с НР — инфекцией. Материал и методы: за 15 лет на кафедре гастроэнтерологии ФГБУ ДПО «ЦГМА» УД Президента РФ исследованы 10 схем эрадикации у 297 больных ЯБДК: схема, состоящая из омепразола (О), кларитромицина (К), метронидазола (М) (30 чел.); схема, состоящая из О, К и амоксицилина (А), где доза «К» и длительность лечения (5 дней, 7 дней и 10 дней) подбиралась в зависимости от обсемененности НР (+, ++, +++) (30 человек), «последовательная» схема и схема из О+К+А (68 чел); схема О+К+А, где вместо А применялся фуразолидон (Ф) и тинидазол (Т) (57 чел.) или вместо К использовались вильпрафен (В) и левофлоксацин (Л) (60 чел.); схемы, состоящие из половинных доз антибиотиков: О+К+А и из пантопразола (П), дазолика (Д) и А. С помощью ЭГДС оценивали рубцевание язв и в биоптатах из желудка НР с морфологической окраской по Гимза и быстрым уреазным тестом (БУТ). Статистическая обработка данных производилась современными методами. Результаты исследования: среди больных ЯБДК менее эффективной была схема из О+К+М (60%). Эффективными в эрадикации были 6 схем: О+К+А (80%), «последовательная» схема (83%) с заменой А на Ф (93%) или Т (88%), с заменой К на В (90%) или Л (80%). Эффективность эрадикации повысилась до 97% в схеме (О+К+А), где доза К подбиралась в зависимости от степени обсемененности НР (+, ++, +++). У пожилых и старых эффективны половинные дозы антибиотиков в схемах из О+К+А (87%) и П+Д+А (90%). Обсуждение: эффективными оказались 6 схем лечения с использованием: О+К+А, О+К+Ф, О+К+Т, О+В+А, О+Л+А и О+А — О+К+М в «последовательной» терапии. Менее эффективным (успех<80%) оказалась схема с О+А+М. Эффективность эрадикации повышается до 97% в схеме (О+К+А), где доза К подбиралась в зависимости от обсемененности НР (+, ++, +++) и продолжительности лечения (5 дней, 7 дней и 10 дней). У пожилых и старых в схемах эрадикации с хорошим эффектом можно использовать половинные дозы антибиотиков (О+К+А и П+Д+А).

      1. Шульпекова Ю. О. Применение рабепразола в практике гастроэнтеролога //Медицинский совет, 2016, № 14, с. 26–31.
      2. Пиманов С.И, Макаренко Е. В. Оптимизированные эрадикационные протоколы: рекомендации американской коллегии гастроэнтерологов, Маастрихт V (Флорентийского и Торонтского консенсусов)//Медицинский совет, 2017, № 15, с. 10–17.
      3. Haastrup H.F, Paulsen M.S, Christensen R. D. et al. Medical and non-predictors of intiating long-term use of proton pump inhibitors: a nationwide cohort study of fi rst-time users during a 10-year period. Aliment Pharmacol Th er, 2016 Jul, 44(1): 78–87.
      4. Sugimoto M, Sahara S, Ichikawa H. et al. Four-timesdayle dosing of rabeprazole with sitafl oxacin, high-dose amoxicillin, or both for metronidasole-ressistant infection with Helicobacter pylori in Japan//Helicobacter, 2016, may 23 {Epub ahead of print}.
      5. Stanghellin V. et al. Gastroduodenal disorders //Gastroenterology 2016, 150, S.1380–1392.
      6. Sugano K. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis //Gut, 2015, 64, S.1353–1367.
      7. Zhang Z., et al. Infl uence of effl ux pump inhibitors on the multidrugs resistance of Helicobacter pylori. Word. J. Gastroenterol. 2012, Mar 14, 16 (10). S.1279–1284.
      8. Минушкин О.Н, Зверков И.В, Островская А. И. Гепатопротекторы растительного происхождения в терапии лекарственного гепатита //Медицинский совет, 2016, № 14, с. 48–52.
     


    Для цитирования:
    Зверков И. В., Масловский Л. В. Сравнительная эффективность разных эрадикационных схем в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 44–47. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-44-47
    Загрузить полный текст

    1. ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», Казань, Россия
    2. ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет», Казань, Россия

    Ключевые слова: микробиота кишечника, H. pylori, метагеном, эрадикационная терапия, шотган-секвенирование

    Резюме:Цель исследования: изучить состав микробиоты кишечника у H. pylori-негативных и H. pylori-позитивных пациентов, а также оценить влияние эрадикационной терапии H. pylori на состав кишечной микробиоты сразу после и через один месяц после завершения терапии. Материалы и методы: для анализа были использованы образцы кала 93 H. pylori-позитивных и 42 H. pylori-негативных (контрольная группа) пациентов. Образцы кала сразу после и через один месяц после завершения эрадикационной терапии были собраны у 93 и 14 пациентов соответственно. Оценка состава микробиоты кишечника, в том числе оценка альфа-разнообразия (индекс Шеннона) проводилась методом шотган-секвенирования. Результаты: в микробиоте кишечника H. pylori-позитивных пациентов до начала терапии наиболее широко были представлены бактерии филы Firmicutes (56,73±21,81)%, Bacteroidetes (35,97±23,65)%, Actinobacteria (2,42±4,24)%, Proteobacteria (2,37±7,00)%, Verrucomicrobia (0,94±2,54)%. Сразу после эрадикационной терапии отмечалось снижение числа бактерий фил Verrucomicrobia, Actinobacteria, и, наоборот, увеличение представленности фила Proteobacteria. Через 4 недели после эрадикационной терапии представленность этих фил не отличалась от исходного уровня. Представленность бактерий филы Firmicutes имела тенденцию к снижению сразу после завершения эрадикации, через один месяц отмечалось дальнейшее снижение их представленности. У H. pylori-позитивных пациентов до начала лечения преобладающими в микробиоте были бактерии родов Bacteroides (15,1±17,32)%, Prevotella (14,07±21,60)%, Eubacterium (13,79±10,49)%, Faecalibacterium (6,26±5,85)%, Ruminococcus (5,61±6,00)%, Subdoligranulum (5,34±5,77)%, Butyrivibrio (4,57±13,26)%. Сразу после терапии представленность почти всех этих родов уменьшилась, за исключением Bacteroides, относительное количество которых увеличилось. Представленность бактерий родов Escherichia и Klebsiella также увеличилась. Через один месяц после завершения лечения наблюдалась тенденция к возвращению к исходному уровню представленности большинства родов бактерий.

      1. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., et al. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report // Gut. – 2017. – Vol. 66 (1). – Р. 6–30.
      2. Sugano K., Tack J., Kuipers E. J., et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis // Gut. – 2015. – Vol. 64 (9). – P. 1353–67.
      3. Chey W.D., Leontiadis G. I., Howden C. W., Moss S. F. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection // Am J Gastroenterol. – 2017. – Vol. 112 (2). – P. 212–239.
      4. Ивашкин В.Т., Маев И. В., Лапина Т. Л., и соавт. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых // РЖГГК. – 2018. – Т. 1, № 28. – С. 55–70.
      5. IARC/WHO. Helicobacter pylori eradication as a strategy for preventing gastric cancer. International Agency for Research on Cancer/ World Health Organisation. – 2014. https://www.iarc.fr/en/media-centre/pr/2014/ pdfs/pr227_E.pdf/
      6. Herrero R., Park J. Y., Forman D. The fight against gastric cancer – the IARC Working Group report // Best Pract Res Clin Gastroenterol. – 2014. – Vol. 28 (6). – P. 1107–14.
      7. Fock K. M., Graham D. Y., Malfertheiner P. Helicobacter pylori research: historical insights and future directions // Nat Rev Gastroenterol Hepatol. – 2013. – Vol. 10 (8). – P. 495–500.
      8. Yu S., Yang M., Nam K. T. Mouse models of gastric carcinogenesis // J Gastric Cancer. – 2014. – Vol. 14 (2). – P. 67–86.
      9. Li W. Q., Ma J. L., Zhang L., et al. Eff ects of Helicobacterpylori treatment on gastric cancer incidence and mortality in subgroups // J Natl Cancer Inst. – 2014. – Vol. 106 (7).
      10. Kamada T., Kurose H., Yamanaka Y., et al. Relationship between gastroesophageal junction adenocarcinoma and Helicobacter pylori infection in Japan // Digestion. – 2012. – Vol. 85 (4). – P. 256–60.
      11. Wong B. C., Lam S. K., Wong W. M., et al. Helicobacter pylori eradication to prevent gastric cancer in a highrisk region of China: a randomized controlled trial // JAMA. – 2004. – Vol. 291 (2). – P. 187–94.
      12. Rugge M., Genta R. M., Graham D. Y., et al. Chronicles of a cancer foretold: 35 years of gastric cancer risk assessment // Gut. – 2016. – Vol. 65 (5). – P. 721–725.
      13. Ma J. L., Zhang L., Brown L. M., et al. Fift een-year eff ects of Helicobacter pylori, garlic, and vitamin treatments on gastric cancer incidence and mortality // J Natl Cancer Inst. – 2012. – Vol. 104 (6). – P. 488–492.
      14. Wang J., Xu L., Shi R., et al. Gastric atrophy and intestinal metaplasia before and aft er Helicobacter pylori eradication: a meta-analysis // Digestion. – 2011. – Vol. 83 (4). – P. 253–60.
      15. Rokkas T., Pistiolas D., Sechopoulos P., et al. Th e longterm impact of Helicobacter pylori eradication on gastric histology: a systematic review and meta-analysis // Helicobacter. – 2007. – Vol. 12 (suppl 2). – P. 32–8.
      16. Kong Y. J., Yi H. G., Dai J. C., Wei M. X. Histological changes of gastric mucosa aft er Helicobacter pylori eradication: a systematic review and meta-analysis // World J Gastroenterol. – 2014. – Vol. 20. – P. 5903–5911.
      17. Ford A. C., Forman D., Hunt R. H., et al. Helicobacter pylori eradication therapy to prevent gastric cancer in healthy asymptomatic infected individuals: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials // BMJ. – 2014. – Vol. 348. – P. g3174.
      18. de Martel C., Forman D., Plummer M. Gastric cancer: epidemiology and risk factors // Gastroenterol Clin North Am. – 2013. – Vol. 42 (2). – P. 219–240.
      19. Ferlay J., Steliarova-Foucher E., Lortet-Tieulent J., et al. Cancer incidence and mortality patterns in Europe: estimates for 40 countries in 2012 // Eur J Cancer. – 2013. – Vol. 49 (6). – P. 1374–1403.
      20. Wang Z., Graham D. Y., Khan A., et al. Incidence of gastric cancer in the USA during 1999 to 2013: a 50-state analysis // Int J Epidemiol. – 2018. – Vol. 47 (3). – P. 966–975.
      21. Torre L. A., Siegel R. L., Ward E. M., Jemal A. Global Cancer Incidence and Mortality Rates and Trends – An Update // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. – 2016. – Vol. 25 (1). – P. 16–27.
      22. Ивашкин В. Т., Шептулин А. А., Маев И. В., и соавт. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению язвенной болезни // РЖГГК. – 2016. – Т. 6, № 26. – С. 40–54.
      23. VI Национальные рекомендации по диагностике и лечению кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (VI московские соглашения) / Л. Б. Лазебник, Е. И. Ткаченко, Д. И. Абдулганиева [и др.] //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2017. – № 2 (138). – С. 3–21
      24. WHO. Global priority list of antibiotic-resistant bacteria to guide research, discovery, and development of new antibiotics. http://www.who.int/medicines/publications/global-priority-list-antibiotic-resistant-bacteria/en/ (17.09.2018).
      25. Yuan Y., Ford A. C., Khan K. J., et al. Optimum duration of regimens for Helicobacter pylori eradication // Cochrane Database Syst Rev. – 2013. – Vol. 11 (12). CD008337.
      26. Calvet X., García N., López T., et al. A meta-analysis of short versus long therapy with a proton pump inhibitor, clarithromycin and either metronidazole or amoxycillin for treating Helicobacter pylori infection // Aliment Pharmacol Th er. – 2000. – Vol. 14 (5). – P. 603–9.
      27. Ford A., Moayyedi P. How can the current strategies for Helicobacter pylori eradication therapy be improved? // Can J Gastroenterol. – 2003. – Vol. 17 (Suppl B). – P. 36B-40B.
      28. Flores H. B., Salvana A., Ang E. L.R., et al. Duration of proton-pump inhibitor-based triple therapy for Helicobacter pylori eradication: a meta-analysis // Gastroenterology. – 2010. – Vol. 138 (5, Suppl 1). – P. 340
      29. Antonopoulos D. A., Huse S. M., Morrison HG, et al. Reproducible community dynamics of the gastrointestinal microbiota following antibiotic perturbation // Infect Immun. – 2009. – Vol. 77 (6). – P. 2367–75.
      30. Dethlefsen L., Huse S., Sogin M. L., Relman D. A. Th e pervasive eff ects of an antibiotic on the human gut microbiota, as revealed by deep 16S rRNA sequencing // PLoS Biol. – 2008. – Vol. 6 (11). – P. e280.
      31. Jernberg C., Löfmark S., Edlund C., Jansson J. K. Longterm ecological impacts of antibiotic administration on the human intestinal microbiota // ISME J. – 2007. – Vol. 1. – P. 56–66.
      32. Dethlefsen L., Relman D. A. Incomplete recovery and individualized responses of the human distal gut microbiota to repeated antibiotic perturbation // Proc Natl Acad Sci USA. – 2011. – Vol. 108 (Suppl 1). – P. 4554–61.
      33. Antunes L. C., Han J., Ferreira R. B., et al. Effect of antibiotic treatment on the intestinal metabolome // Antimicrob Agents Chemother. – 2011. – Vol. 55 (4). – P. 1494–503.
      34. Adamsson I., Edlund C., Nord C. E. Impact of treatment of Helicobacter pylori on the normal gastrointestinal microfl ora // Clin Microbiol Infect. – 2000. – Vol. 6. – P. 175–7.
      35. Jakobsson H., Wreiber K., Fall K., et al. Macrolide resistance in the normal microbiota aft er Helicobacter pylori treatment // Scand J Infect Dis. – 2007. – Vol. 39. – P. 757–63.
      36. Sullivan A., Edlund C., Nord, C. E. Eff ect of antimicrobial agents on the ecological balance of human microfl ora // Lancet Infect. Dis. – 2001. – Vol. 1 (2). – P. 101–14.
      37. Bengtsson-Palme J., Angelin M., Huss M., et al. Th e Human Gut Microbiome as a Transporter of Antibiotic Resistance Genes between Continents // Antimicrob Agents Chemother. – 2015. – Vol. 59 (10). – P. 6551–60.
      38. Smillie C. S., Smith M. B., Friedman J., et al. Ecology drives a global network of gene exchange connecting the human microbiome // Nature. – 2011. – Vol. 30, 480 (7376). – P. 241–4
      39. Ивашкин В. Т., Маев И. В., Лапина Т. Л. и комитет экспертов. Рекомендации Российской Гастроэнтерологической Ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых // РЖГГК. – 2012. – Т. 1, № 22. – С. 87–89.
      40. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., et al. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV. Florence Consensus Report // Gut. – 2012. – Vol. 61 (5). – P. 646–64.
      41. Zhang B.W., Li M., Ma L. C., Wei F. W. A widely applicable protocol for DNA isolation from fecal samples // Biochem. Genetics. – 2006. – Vol. 44 (11–12). – P. 494–503.
      42. Mitra S., Förster-Fromme K., Damms-Machado A., et al. Analysis of the intestinal microbiota using SOLiD16S rRNA gene sequencing and SOLiD shotgun sequencing // BMC Genomics. – 2013. – Vol. 14 (Suppl 5). – P. S16.
      43. Langmead B., Trapnell C., Pop M. Ultrafast and memory effi cient alignment of short DNA sequences to the human genome // Genome Biol. – 2009. – Vol. 10 (3). – P. R25.
      44. Truong D.T., Franzosa E. A., Tickle T.L, et al. MetaPhlAn2 for enhanced metagenomic taxonomic profi ling // Nat Methods. – 2015. – Vol. 12 (10). – P. 902–3.
      45. Бордин Д.С., Эмбутниекс Ю. В., Вологжанина Л. Г., и соавт. Европейский регистр Helicobacter pylori (Hp-EuReg): анализ данных 2360 больных, получавших терапию первой линии в России // Терапевтический архив. – 2018. – Т. 2, № 90. – С. 35–42.
      46. ИвашкинВ.Т., Маев И. В., Шептулин А. А. и соавт. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии // РЖГГК. – 2017. – Т. 1, № 27. – С. 50–61.
      47. Ley R.E., Bäckhed F., Turnbaugh P., et al. Obesity alters gut microbial ecology // Proc Natl Acad Sci USA. – 2005. – Vol. 102(31). – P. 11070–11075.
      48. Ley R.E., Turnbaugh P. J., Klein S., Gordon J. I. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity // Nature. – 2006. – Vol. 444 (7122). – P. 1022–1023.
      49. Myllyluoma E., Ahlroos T., Veijola L., et al. Effects of anti-Helicobacter pylori treatment and probiotic supplementation on intestinal microbiota // Int. J. Antimicrob. Agents. – 2007. – Vol. 29 (1). – P. 66–72.
      50. Bühling A., Radun D., Müller W. A., Malfertheiner P. Infl uence of anti-Helicobacter triple-therapy with metronidazole, omeprazole and clarithromycin on intestinal microfl ora // Aliment. Pharmacol. Th er. – 2001. – Vol. 15 (9). – P. 1445–52.
      51. Lou J.G., Chen J., Huang X. L., Zhao Z. Y. Changes in the intestinal microfl ora of children with Helicobacter pylori infection and aft er Helicobacter pylori eradication therapy // Chin. Med. J. – 2007. – Vol. 120 (10). – P. 929–31.
      52. Yang Y.J., Sheu B. S. Probiotics-containing yogurts suppress Helicobacter pylori load and modify immune response and intestinal microbiota in the Helicobacter pylori-infected children // Helicobacter. – 2012. – Vol. 17 (4). – P. 297–304.
      53. Eckburg P.B., Bik E. M., Bernstein C. N. et al. Diversity of the human intestinal microbial fl ora // Science. – 2005. – Vol. 308 (5728). – P. 1635–1638.
      54. Yanagi H., Tsuda A., Matsushima M., et al. Changes in the gut microbiota composition and the plasma ghrelin level in patients with Helicobacter pylori-infected patients with eradication therapy // BMJ Open Gastro. – 2017. – P. 4 e000182.
      55. Yap T.W., Gan H. M., Lee Y. P., et al. Helicobacter pylori Eradication Causes Perturbation of the Human Gut Microbiome in Young Adults // PLoS One. – 2016. – Vol. 18; 11 (3). – P. e0151893.
      56. Jakobsson H.E., Jernberg C., Andersson A.F, et al. ShortTerm antibiotic treatment has diff ering long-term impacts on the human throat and gut microbiome // PLoS One. – 2010. – Vol. 5(3). – P. e9836.
     


    Для цитирования :
    Сафина Д. Д., Абдулхаков С. Р., Маркелова М. И., Григорьева Т. В. и т.д. Изменения таксономического состава микробиоты кишечника под влиянием эрадикационной терапии Helicobacter pylori. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 48–61. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-48-61
    Загрузить полный текст

    1. ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр СО РАН» НИИ Медицинских проблем Севера, 660022, г. Красноярск, Россия
    2. КГБУЗ «Красноярский краевой клинический онкологический диспансер им. А. И. Крыжановского», 660022, г. Красноярск, Россия

    Ключевые слова: нейтрофильные гранулоциты; хемилюминесценция; рак прямой кишки

    Резюме:Цель нашей работы — изучение спонтанной и индуцированной хемилюминесцентной активности нейтрофильных гранулоцитов (НГ) у больных раком прямой кишки в динамике. Материалы и методы. В исследование включены 56 больных раком прямой кишки. На I стадии находилось 9 человек, на II стадии 19 человек, на III 17 и на IV стадии 11 больных. Объектом изучения являются нейтрофильные гранулоциты, выделенные из венозной крови. Контрольная группа состояла из 112 практически здоровых добровольцев. Интенсивность синтеза активных форм кислорода НГ определяли методом хемилюминесцентного анализа. Результаты. Исследование показало достоверное увеличение интенсивности спонтанного и индуцированного свечения и площади под кривой спонтанной хемилюминесценции на II–IV стадиях заболевания. При изучении зимозан-индуцированной хемилюминесценции, площадь под кривой увеличена у всех групп пациентов, при этом у больных на IV стадии суммарная продукция АФК достоверно выше, чем на I и II стадиях. На 7 сутки после проведенного хирургического лечения интенсивность спонтанной хемилюминесценции остается повышенной только у пациентов на IV стадии РПК. Интенсивность индуцированной хемилюминесценции и площадь под кривой спонтанного и индуцированного свечения увеличена на всех стадиях заболевания относительно контроля. Индекс активации был увеличен у пациентов на всех стадиях РПК как до операции, так и после. Заключение. В результате исследования выявлено увеличение интенсивности синтеза АФК у больных РПК. При этом у пациентов на начальных стадиях продукция активных форм ниже, относительно группы больных на IV стадии заболевания. Увеличение индекса активации НГ на всех стадиях РПК характеризует метаболические возможности нейтрофилов к усиленному синтезу АФК при функциональной активации.

      1. Гордеев С. С., Барсуков Ю. А., Ткачёв С. И. и соавт. Местнораспространенный рак прямой кишки (мррРПК): определение, классификация, современные методы лечения // Вестник московского онкологического общества. –2014, –№ 2 –с.2–6.
      2. Балканов А. С., Гуров А. Н., Катунцева Н. А., Белоусова Е. А. Заболеваемость раком прямой кишки населения Московской области в 2010–2014 гг // Альм клин мед. –2016. –№ 44 (5). –С. 599–605.
      3. Райков Н.С., Чупин Р.Н ., Попов И. Н. и соавт. Рак прямой кишки // Тюменский медицинский журнал. –2010. –№ 3–4. – С. 75–77.
      4. Нестерова И. В., Ковалева С. В., Чудилова Г. А. и соавт. Двойственная роль нейтрофильных гранулоцитов в реализации противоопухолевой защиты // Иммунология. –2012. –№ 5. – С. 281–285.
      5. Мальцева В. Н., Сафронова В. Г. Неоднозначность роли нейтрофила в генезе опухоли // Цитология. –2009. –Т. 51, № 6. –С. 467–474.
      6. Fridlender Z. G., Albelda S. M. Tumor-associated neutrophils: frend or foe? // Carcinogenesis. –2012. –Vol.33, no. 5. –Р. 949–955.
      7. Finisguerra V., Di Conza G., Di Matteo M. et аl. MET is required for the recruitment of anti-tumoral neutrophils // Nature. –2015. –Vol. 522, no. 7556. –P. 349–353.
      8. Swierczak A., Mouchemore K. A., Hamilton J. A., Anderson R. L. Neutrophils: important contributors to tumor progression and metastasis // Cancer Metastasis Rev. –2015. –Vol. 34(4), – Р.735–751.
      9. Грачева Т. А. Совершенствование хемилюминесцентного метода исследования функциональной активности фагоцитирующих клеток // Клиническая лабораторная диагностика. –2008. –№ 2. –С. 54–55.
      10. Di Carlo E., Forni G., Lollini P. L., Colomobo M. P. et al. Th e intriguing role of polymorphonuclear neutrophils in antitumor reactions // Blood. – 2001. –Vol. 97(2): – Р. 339–345.
      11. Кит О. И., Франциянц Е. М., Никипелова Е. А., Комарова Е. Ф. Состояние свободнорадикальных процессов в ткани злокачественной опухоли толстой кишки // Сиб. мед. обозрение. –2014. –№ 1. –С. 30–34
      12. Prestwich R. J., Errington F., Hatfi eld Р., Roodman D. G. Th e immune system – is it relevant to саnсеr development, progression and treatment? // Clin. Oncol. –2008. – Vol. 20. –Р. 101–112.
      13. Коленчукова О. А., Савченко А. А., Смирнова С. В. Особенности нейтрофильных гранулоцитов у больных хроническим риносинуситом // Медицинская Иммунология. –2010. –Т. 12, № 4–5. –С.437–440.
      14. Schins R. Р. F., Воrm Р. J. А., Van Schooten F. J. Neutropihis and respiratory tract DNA damage and mutagenesis: а review // Mutagenesis. –2006. –Vol. 21. –Р. 225–236.
      15. Смирнова О. В., Манчук В. Т., Агилова Ю. Н. Роль неспецифического иммунитета при прогрессировании миеломной болезни // Современные проблемы науки и образования. –2014. –№ 2. –С.515.
      16. Смирнова О. В., Манчук В. Т., Агилова Ю. Н. Особенности хемилюминесцентной активности нейтрофильных гранулоцитов у больных миеломной болезнью G-формы в зависимости от стадии заболевания // Медицинская иммунология. –2015. –T.17, № 6. –C. 579–584.
      17. Смирнова O. B., Титова Н. М., Елманова Н. Г. Особенности хемилюминисцентной активности нейтрофильных гранулоцитов больных механической желтухой доброкачественного генеза //C. 313–315
     


    Для цитирования:
    Смирнова О. В., Каспаров Э. В., Перепечай Я. И., Версенев А. А., Лалетин И. А. Особенности неспецифического звена иммунитета в прогрессировании рака прямой кишки. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 62–67. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg159-11-62-67
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России, Новосибирск, Россия

    Ключевые слова: синдром избыточного бактериального роста, воспалительные заболевания кишечника, водородный дыхательный тест

    Резюме:Цель исследования: изучить частоту гастроинтестинальных симптомов у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) в зависимости от наличия синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). Материалы и методы исследования: В исследование вошли 152 пациента с ВЗК. Всем пациентам бы проведен водородный дыхательный тест (ВДТ) с лактулозой для диагностики СИБР. Был проведен анализ гастроинтестинальных симптомов у пациентов в зависимости от наличия СИБР, а также динамика симптомов после его коррекции. Результаты: Частота СИБР у пациентов с ВЗК составила 48%. У пациентов с СИБР чаще встречались симптомы: диарея, вздутие, флатуленция, слабость, плаксивость и раздражительность. После 2-х недельного курса коррекции СИБР у пациентов отмечалось уменьшение частоты данных симптомов. Заключение: Полученные данные свидетельствуют о высокой частоте СИБР у пациентов с ВЗК. СИБР ассоциирован с симптомами, которые могут сопровождать острую атаку ВЗК. Диагностика СИБР должна быть включена в рутинную практику у пациентов с острой атакой ВЗК для подбора адекватной терапии, которая будет включать коррекцию нарушений микробиоты и не приведет к нецелесообразному изменению базисной терапии.

      1. Lane E.P., Zisman T. L., Suskind D. L. Microbiota in infl ammatory bowel diseases: modern and therapeutic fi ndings. Jay was Infl amed by RES, 2017, vol.10, pp. 63–73. doi: 10.2147/JIR.S116088.
      2. Осипенко М, Ф., Скалинская М. И., Кулыгина Ю. А., Холин С. И., Краснер Я. А. Что мы знаем о синдрроме избыточного бактериального роста. Медицинский совет, 2016, № 09, pp. 70–74. doi: 10.21518/2079– 701X-2016–9
      3. Кулыгина Ю. А., Осипенко М. Ф., Скалинская М. И., Пальчунова К. Д. Распространенность синдрома избыточного бактериального роста и ассоциированные с ним факторы у больных воспалительными заболеваниями кишечника (по данным Новосибирского регистра). Терапевтический архив, 2017, № 2, pp. 15–19. doi: 10.17116/terarkh201789215–19
      4. Kverka M. Tlaskalová-Hogenová H. Intestinal Microbiota: Facts and Fiction, Digestive Diseases, 2017, vol. 35, pp. 139–147. doi: 10.1159/000449095
      5. Fava F., Danese S. Intestinal microbiota in infl ammatory bowel disease: Friend of foe? World J Gastroenterol, 2011, vol. 17(5), pp. 557–566. doi: org/10.3748/wjg.v17.i5.557.
      6. Andrei M., Gologan S., Stoicescu A., Ionescu M., Nicolaie T., Diculescu M. Small Intestinal Bacterial Overgrowth Syndrome Prevalence in Romanian Patients with Infl ammatory Bowel Disease. Current Health Sciences Journal. 2016; 42(2); 151–156. doi: org/10.1093/ecco-jcc/ jjv215.
      7. Rubio-Tapia A., Barton S. H., Rosenblatt J. E., Murray J. A. Prevalence of small intestine bacterial overgrowth diagnosed by quantitative culture of intestinal aspirate in celiac disease. J Clin Gastroenterol, 2009, vol. 43, pp. 157–161. doi: org/10.1097/mcg.0b013e/3191557e67
      8. Pande C., Kumar A., Sarin S. K. Small-intestinal bacterial overgrowth in cirrhosis is related to the severity of liver disease. Aliment Pharmacol Th er, 2009, vol. 29, pp. 1273–1281. doi: 10.1111/j.1365–036.2009.03994.
      9. Runyon B. A. Pathogenesis of spontaneous bacterial peritonitis. UpToDate on line, 18.1. Wellesley, 2010, pp. 1517– 1541. doi: org/10.1016/b978–1–4160–6189–2.00091–3.
      10. Klaus J., Spaniol U., Adler G., Mason R. A., Reinshagen M., Tirpitz C. Small intestinal bacterial overgrowth mimicking acute fl are as a pitfall in patients with Crohn’s Disease. BMC Gastroenterol, 200, vol. 9, pp. 61. doi: org/10.1186/1471–230x-9–61.
      11. Castiglione F., Del Vecchio B. G., Rispo A. et al. Orocecal transit time and bacterial overgrowth in patients with Crohn’s disease. J Clin Gastroenterol, 2000, vol, 31, n.1, pp. 63–66. PMID: 10914780
      12. Rutgeerts P., Ghoos Y., Vantrappen G. et al. Ileal dysfunction and bacterial overgrowth in patients with Crohn’s disease. Eur J Clin Invest, 1981, vol. 11, no. 3, pp. 199–206.
      13. Wigg A.J., Roberts-Th omson I.C., Dymock R. B. et al. Th e role of small intestinal bacterialovergrowth, intestinal permeability, endotoxaemia, and tumour necrosis factor alpha in the pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis. Gut, 2001, vol. 48, no. 2, pp. 206–11.PMID:11156641
      14. Fialho A.., Th ota P., McCullough A. J. et al. Small Intestinal BacterialOvergrowth Is Associated with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. J Gastrointestin Liver Dis, 2016, vol. 25, no. 2, pp. 159–165. doi: 10.15403/ jgld.2014.1121.252.iwg.
     


    Для цитирования:
    Кулыгина Ю. А., Осипенко М. Ф., Лукинов В. Л., Лукашова Л. В., Помогаева А. П. Синдром избыточного бактериального роста и гастроинтестинальные симптомы у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 68–74. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-68-74
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской федерации, 630091, Новосибирск, Россия
    2. ФГБУН Институт химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, лаборатория молекулярной микробиологии, г. Новосибирск, Россия
    3. ГБУЗ НСО «Городская инфекционная клиническая больница № 1», г. Новосибирск, Россия
    4. ФБУН Государственный научный центр вирусологии и биотехнологии «Вектор» Роспотребнадзора, Кольцово, НСО, Россия
    5. ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России, г. Томск, Россия

    Ключевые слова: острый вирусный гастроэнтерит, норовирусы, ротавирусы, астровирусы, эпидемиология, клинические и лабораторные проявления, полимеразная цепная реакция, беременные, синбиотик

    Резюме:Цель исследования: определение эпидемиологических и клинико-лабораторных особенностей вирусного острого гастроэнтерита (ОГЭ) у госпитализированных беременных. Оценка эффективности синбиотиков в лечении ОГЭ у беременных. Материалы и методы: обследовано 482 взрослых больных с ОГЭ, госпитализированных с февраля по июнь 2017 года, в их числе 103 беременные в возрасте от 21 до 37 лет. Наряду с общепринятыми методами диагностики, фекалии исследовались методом ПЦР с использованием набора оригинальных специфических праймеров для выявления ротавирусов группы А и группы С, норовирусов второй геногруппы (HNoV GII) и астровирусов. Выявленные изоляты вирусов были генотипированы. Результаты: из числа 103 беременных с ОГЭ на долю вирусного ОГЭ пришлось более половины случаев (53,3%): норовирусного ОГЭ — 51,4% случаев, ротавирусного — 1,9%. Астровирусная инфекция не была зарегистрирована. У беременных с ОГЭ выявлены норовирусы новых генотипов GII.P17/GII.17 и GII.P16/GII.2, и ротавирус генотипа G9P. При норовирусном ОГЭ преобладал пищевой путь передачи, ведущими факторами передачи были салаты и молочные продукты. Заболевание протекало в среднетяжелой форме и имело характерные для норовирусной инфекции клинические черты. У беременных с ОГЭ норовирусной этиологии и неуточненной этиологии при включении в комплексную терапию синбиотика «Нормобакт» отмечено более раннее купирование диареи по сравнению с больными, получавшими только патогенетическую терапию (p<0,05). Заключение: установленная высокая частота вирусных ОГЭ у беременных показывает необходимость внедрения в клиническую практику универсальных тест-систем для диагностики наиболее распространенных вирусных возбудителей с целью совершенствования терапии. Показана эффективность синбиотика «Нормобакт» у беременных с вирусным ОГЭ в плане более раннего купирования диареи, что позволяет рекомендовать его в составе комплексной терапии.

      1. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2017 году: Государственный доклад. –М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2018. – 268 с.
      2. Shrestha A, Bajracharya AM, Subedi H et al. Multidrug resistance and extended spectrum beta lactamase producing Gram negative bacteria from chicken meat in Bharatpur Metropolitan, Nepal. BMC Res Notes. 2017;10(1):574.
      3. Puzari M, Sharma M, Chetia P. Emergence of antibiotic resistant Shigella species: A matter of concern. J Infect Public Health. 2017. S1876–0341(17)30260–5.
      4. Desselberger U. Global issues related to enteric viral infections. Virus disease. 2014; 25(2): 147–9.
      5. Oude Munnink BB, van der Hoek L. Viruses Causing Gastroenteritis: Th e Known, Th e New and Th ose Beyond. Viruses. 2016; 8(2): 42.
      6. Zhang Z, Lai S, Yu J, et al. Etiology of acute diarrhea in the elderly in China: A six-year observational study. PLoS One. 2017; 12(3): e0173881.
      7. Bruun T, Salamanca BV, Bekkevold T, et al. Norwegian Enhanced Pediatric Immunisation Surveillance (NorEPIS) Network. Burden of Rotavirus Disease in Norway: Using National Registries for Public Health Research. Pediatr Infect Dis J. 2016; 35(4):396–400.
      8. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2016 году: Государственный доклад. – М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2017. – 200 с.
      9. Yokoyama Y, Asahara T, Nomoto K, et al. Eff ects of Synbiotics to Prevent Postoperative Infectious Complications in Highly Invasive Abdominal Surgery. Ann Nutr Metab. 2017;71 Suppl 1:23–30.
      10. Gurry T. Synbiotic approaches to human health and well-being. Microb Biotechnol. 2017;10(5):1070–1073.
      11. Kukkonen K., Savilahti E., Haahtela T., et al. Long-term safety and impact on infection rates of postnatal probiotic and prebiotic (synbiotic) treatment: randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Pediatrics. 2008; 122 (1): 8–12.
      12. Picard C., Fioramonti J., Francois A., et al. Review article: bifi dobacteria as probiotic agents – physiological eff ects and clinical benefi ts // Aliment. Pharmacol. Th er. 2005;22 (6): 495–512.
      13. Хавкин А. И. Пробиотические продукты питания и естественная защитная система организма // РМЖ. 2009; 17 (4): 241–245.
      14. Боровик Т. Э., Яцык С. П., Семенова Н. Н., и др. Эффективность применения синбиотика Нормобакт в послеоперационном периоде у детей с хроническим обструктивным пиелонефритом. Эффективная фармакотерапия. 2012;(29): 52–56.
      15. Бондаренко В. М., Грачева Н. М., Мацулевич Т. В., Воробьев А. А. Микроэкологические изменения кишечника и их коррекция с помощью лечебно-профилактических препаратов. Журн. гастроэтерол. гепатол. колопроктол. 2003; 4 (приложение № 20): 66–76
      16. Lei WT, Shih PC, Liu SJ, et al. Eff ect of Probiotics and Prebiotics on Immune Response to Infl uenza Vaccination in Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Nutrients. 2017;9(11). pii: E1175.
      17. Kim J, Choi SH, Kim YJ, et al. Clinical Eff ect of IRT-5 Probiotics on Immune Modulation of Autoimmunity or Alloimmunity in the Eye. Nutrients. 2017;9(11). pii: E1166.
      18. Guarino A., Ashkenazi Sh., Gendrel D. et al. European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Paediatric Infectious Diseases Evidence-based Guidelines for the Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe // JPGN. 2014; 59 (1):132–152.
      19. Glass I, Parashar UD, Estes MK, Norovirus Gastroenteritis. N Engl J Med. 2009; 361(18): 1776–1785
      20. Краснова Е. И., Капустин Д. В., Хохлова Н. И., Жираковская Е. В. и др. Острый норовирусный гастроэнтерит у взрослых. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017; 145 (9): 25–29.
     


    Для цитирования :
    Капустин Д. В., Краснова Е. И., Хохлова Н. И., Жираковская Е. В.и т.д. Острый вирусный гастроэнтерит у беременных. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 75–82. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-75-82
    Загрузить полный текст

    1. ГБУЗ МКНЦ имени А. С. Логинова Д, 111123, г. Москва, Россия
    2. Российский университет дружбы народов, Москва, Россия
    3. Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарёва, Саранск, Россия

    Ключевые слова: слизистая оболочка ЖКТ, аутоиммунный компонент, иммунная система ЖКТ, М-клетки

    Резюме:Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта является обширной информационно коммуникационной системой, которая быстро реагирует как на внешние, так и внутренние факторы жизнедеятельности организма, гарантируя поддержание гомеостаза ткани и крови. Целью исследования было установить факторы, обеспечивающие появление аутоиммунного компонента при повреждении поджелудочной железы у крыс. Материал: манипуляции проводили на белых крысах линии Wistar, массой 190,0–230,0. Иммунизация животных проводили по стандартной схеме. Делали 4 внутрибрюшинные инъекции по 2 мл гомогената ткани поджелудочной железы. В плазме иммуноферментным методом определяли суммарные антитела (аТ) к париетальным клеткам (ПК) (Parietal Cell sAntibodies, IgG, IgA, IgM). Животные были разделены на одну контрольную и пять опытных групп (всего 6 групп по 5 крыс). Опытные группы: 1-я — иммунизация интактных животных (ИМ) по вышеуказанной схеме. 2-я — острый панкреатит (ОП); 3-я группа ОП+ ИМ; 4-я — хронический панкреатит (ХП); 5-я группа — ХП+ИМ. При ОП и ХП присутствует аутоиммунный компонент, который мешает восстановлению поврежденной ткани поджелудочной железы. Проведение экспериментальных исследований продемонстрировало, что наличие острого воспаления, сопровождающееся полнокровием сосудов, гиперемией, отеком, гипоксией, некрозом, гибелью большого числа клеток, выходом клеточных элементов, которые являются эндогенными антигенами. Воспаление поджелудочной железы стимулирует иммунную системы ЖКТ. Кроме того факторами, способствующими развитию аутоиммунной реакции, являются: алкоголь, инфекции: бактериальная, вирусная и/или паразитарная.

      1. Яглов В. В., Яглова Н. В. Итоги и перспективы изучения диффузной эндокринной эпителиальной системы. Клиническая и экспериментальная морфология, 2012, № 3, с. 3
      2. Аруин Л.И., Зверков И. В., Виноградов В. А. Эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта // Клиническая медицина. 1987. – № 6. – С. 2231.
      3. Кветной И.М. АПУД-СИСТЕМА (структурно-функциональная организация, биологическое значение в норме и патологии) // Успехи физиологических наук. 1987. – Т. 18, № 1. – С. 84–102
      4. Алешин Б. В. Проблема нейроэндокринных клеток и гипотезы «Диффузной эндокринной системы» // Успехи современной биологии. 1984. -Т. 98, № 1(4).С.116–133.
      5. Коротько Г. Ф. Физиология системы пищеварения. – Краснодар: 2009. – 608 с. Изд-во ООО БК «Группа Б». ISBN5–93730–021–1.
      6. Сапин М. Р. Иммунные структуры пищеварительной системы. – М.: Медицина, 1987. 224 с.
      7. Кононов А. В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. –1999. – № 2-С. 15–22.
      8. Jang MH, Kweon MN, Iwatani K, Yamamoto M, Terahara K, Sasakawa C, Suzuki T, Nochi T, Yokota Y, Rennert PD, et al. Intestinal villous M cells: an antigen entry site in the mucosal epithelium. Proc Nat AcadSci U S A 2004; 101:6110–5; PMID:15071180; http:// dx.doi.org/10.1073/pnas.0400969101 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
      9. Kyd JM, Cripps AW. Functional diff erences between M cells and enterocytes in sampling luminal antigens. Vaccine 2008; 26:6221–4; PMID:18852006; http://dx.doi. org/10.1016/j.vaccine.2008.09.061 [PubMed] [Cross Ref]
      10. Miller H, Zhang J, Kuolee R, Patel GB, Chen W. Intestinal M cells: the fallible sentinels? World J Gastroenterol: WJG 2007; 13:1477–86; PMID:17461437; http://dx.doi .org/10.3748/wjg.v13.i10.1477 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]Жуков Н.А., Гусаров А. И. Иммунологические аспекты кишечного дисбактериоза // Терапевтический архив. 1980. – Т. 52, № 2. – С. 23–27.
      11. Прощина А. Е., Савельев С. В. Иммуногистохимическое исследование распределения A- и B- клеток в разных типах островков Лангерганса поджелудочной железы человека. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2013 г., Том 155, № 6, 763. http://www.iramn.ru/journal/bebm/2013/bbm1306.htm
      12. Трубицына И.Е., Воробьева Н. Н., Чикунова Б. З., Крюкова Н. Б. Aутоиммунный компонент при алкогольном повреждении печени у крыс // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2012. № 12. С. 52–54.
      13. Трубицина И.Е., Абдулатипова З. М., Васнев О. С., Смирнова А. В., Орлова Ю. М. Cеротонин в развитии и поддержании воспалительной реакции в слизистой оболочке желудка у крыс// Фундаментальные исследования. 2014. № 10–2. С. 380–385.
      14. Трубицына И.Е., Смирнова А. В., Чикунова Б. З., Соколов Д. В. Патогенетическое обоснование коррекции морфологических изменений и дисбаланса цитокинов в экспериментальной модели язвы желудка// Лечение и профилактика. 2015. № 3 (15). С. 63–68.
      15. Трубицына И.Е., Онищенко Н. А., Люндуп А. В., Князев О. В., Гуляев А. С., Васнев О. С., Абдулатипова З. М., Смирнова А. В., Орлова Ю. М., Дроздова Г. А. Иммуномодулирующий эффект аллогенных мезенхимальных стволовых клеток костного мозга крыс// 2016. № 11 (135). С. 59–63
      16. Trubitsyna I., Onischenko N., Lyundup A., Knyazev O., Parfenov A., Vinocurova L., Orlova Yu., Abdulatipova Z., Ruchkina I., Smirnova A. Иммуномодулирующий эффект аллогенных мезенхимальных стволовых клеток костного мозга крыс// В книге: Abstracts for Cell Technologies at Th e Edge: Research & Practice (CTERP) 2016. С. 121.
     


    Для цитирования :
    Трубицына И. Е., Ручкина И. Н., Михайлова С. Ф., Ефремов Л. И. и т.д. MALT — система слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 83–87. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-83-87
    Загрузить полный текст

    1. Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова (РНИМУ), Москва, Россия
    2. Российский университет дружбы народов (РУДН), 117198, Москва, Россия

    Ключевые слова: желудок, моторика, регуляция, серотонин

    Резюме:Цель исследования — изучить механизм разнонаправленного влияния серотонина адипината на моторику желудка и толстой кишки. Материалы и методы — эксперименты выполнены на крысах линии Вистар (83) в условиях хирургической стадии наркоза. Регистрировали электромиограмму и гидростатическое давление в полости органов с помощью усилителя BioAmp ML132 (Adinstruments, Австралия), аналого-цифрового преобразователя Maclab 8e (Adinstruments, Австралия), компьютера Масintosh Performa 6400/180 и программы Chart 4.2.3. Результаты исследования — установили, что при внутриартериальном введении серотонина адипината в дозе 0,05мг/кг и 0,1 мг/кг возникают стимуляторные и тормозные реакции желудка; при дозе 0,15мг/кг — только стимуляторные. У толстой кишки возникают только стимуляторные реакции. Обнаружили также, что внутривенное введение серотонина адипината не ведет к усилению сокращений желудка и толстой кишки. Заключение. Стимуляторные реакции органов возникают вследствие активации мышечных 5НТ-рецепторов, тормозные — посредством активации пресинаптических 5НТ-рецепторов, локализующихся на адренергических терминалях в органе, и выброса ими тормозного медиатора норадреналина. При использовании серотонина адипината в эксперименте и в клинической практике необходимо учитывать, что эффект органов от введения серотонина в организм может быть двояким — при малых дозах тормозным, при более высоких — стимуляторным.

      1. Davis R., Pattison J., Th ompson J. et al. 5-hydroxytryptamine (5-HT) reduces total peripheral resistance during chronic infusion: direct arterial mesenteric relaxation is not involved. BMC Pharmacol. 2012; V 12: 4.
      2. Arreola-Ramírez J., Vargas D., Manjarrez-Gutiérrez G. et al. Modifi cations of plasma 5-HT concentrations during the allergic bronchoconstriction in guinea pigs. Exp. Lung. Res. 2013; 39 (7): 269–274.
      3. Veasey S. Serotonin agonists and antagonists in obstructive sleep apnea: therapeutic potential. Amer. J. Respir. Med. 2003; 2(1): 21–29.
      4. Tamura T., Sano I., Satoh M. et al. Pharmacological characterization of 5-hydroxytryptamine-induced motor activity (in vitro) in the guinea pig gastric antrum and corpus. Europ. J. Pharmacol. 1996; 308 (3): 315–324.
      5. Овсянников В. И., Березина Т. П. Механизмы влияния серотонина на моторную активность двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишки у бодрствующих кроликов. Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова 2002; № 8: 1017–1027.
      6. Ovsiannikov V. I., Berezina T. P. Mechanism of the serotonin eff ect on motility of the duodenum, ileum, and jejunum in awake rabbits. Russian journal of physiology. 2002, no.8, pp.1017-1027
      7. van Lelyveld N., Ter Linde J., Schipper M. et al. Serotonergic signalling in the stomach and duodenum of patients with gastroparesis. Neurogastroenterol. Motil. 2008; 20 (5): 448–455.
      8. Sia T., Whiting M., Kyloh M. 5-HT3 and 5-HT4 antagonists inhibit peristaltic contractions in guinea-pig distal colon by mechanisms independent of endogenous 5-HT. Front. Neurosci. 2013; 7: 136.
      9. Song J., Yin J., Chen J. Acute and chronic eff ects of desvenlafaxine on gastrointestinal transit and motility in dogs. Neurogastroenterol. Motil. 2013; 25 (10): 824.
      10. Lee J., Sung K., Lee O. et al. Th e eff ects of 5-HT4 receptor agonist, mosapride citrate, on visceral hypersensitivity in a rat model. Dig. Dis. Sci. 2012; 57 (6): 1517–1524.
      11. Sinenchenko G. I., Verbitskiy V. G., Kolunov A. V. Endolymphatic infusion of serotonin adipinate in the treatment of postoperative intestinal paresis. MIA Medical Bulletin. 2006; no 2, pp. 21–23.
      12. Kale-Pradhan Pramodini B., Wilhelm Sheila M. Tegaserod for constipation-predominant irritable bowel syndrome. Pharmacotherapy. 2007; 27 (2): 267–277.
      13. MacLean M.R., Dempsie Y. Serotonin and pulmonary hypertension – from bench to bedside. Curr. Opin. Pharmacol. 2009; 9 (3): 281–286.
      14. McKenzie C., Alapati V. R., MacDonald A. et al. Mechanisms involved in the regulation of bovine pulmonary vascular tone by the 5HT1B-receptor. Brit. J. Pharmacol 2010; 159 (1): 188–200.
      15. Purohit A., Herrick-Davis K., Teitler M. Creation, expression, and characterization of a constitutively active mutant of the human serotonin 5-HT6-receptor. Synapse. 2003; 47(3): 218–224.
      16. Th umshirn M., Fraehauf H., Stutz B. et al. Clinical trial: Eff ects of tegaserod on gastric motor and sensory function in patients with functional dyspepsia. Alim. Pharmacol. Th er. 2007; 26 (10): 1399–1407.
     


    Для цитирования :
    Смирнов В. М., Свешников Д. С., Кучук А. В., Трубецкая Л. В., Монгуш М. И., Игнатова Е. Д. Механизм разнонаправленных влияний серотонина на моторику желудка и толстой кишки. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 88–92. DOI: 10.31146/16828658-ecg-159-11-88-92
    Загрузить полный текст

    1. Новосибирский государственный медицинский университет ФГБОУ ВО НГМУ, 630091, Новосибирск, Россия

    Ключевые слова: синдром старческой астении, описторхоз, гепатобилиарная система, лаеннек

    Резюме:В статье рассматриваются особенности клиники, диагностики, лечения синдрома старческой астении у больных хроническим описторхозом с поражением печени и желчевыводящих путей. Показаны значения образа жизни, роль этиотропной и патогенетической терапии. Отдельно рассматривается роль применения лаеннека как важного фактора патогенетической и антивозрастной медицины.

      1. Лазебник Л. Б., Дроздов В. И. Заболеван ия органов пищеварения у пожилых – М., – Анахарсис – 2003–207 с
      2. Лазебник Л. Б. Желчнокаменная болезнь. Пути решения проблемы. // Тер. Арх. – 2005 – #2, с 5–9.
      3. Ильницкий А.И., Прощаев К. И. Старческая остения (FRAIL.TY) как концепция современной геронтологии. – // Геронтология, 2013 – Т. 1 – № 1.
      4. Rockwood K. Frailti defi ned by defi cit accumulation and geriatric medicine defi ned by frailty // Clin. Geriatr. Med. – 2011 – № 27(1) – p.7–26
      5. Yao X. Infl ammation and immune system alterations in frailty II Clin. Geriatr. Med. – 2011 – #27(1) – p. 79–87
      6. Пальцев А. И. Заболевания органов пищеварения при хроническом описторхозе – Новосибирск – 1995–147с.
      7. Франкл В. Э. Страдания от бессмысленности жизни. Актуальная психотерапия – Сибирский универ. Издво – 2008 – с. 69
      8. Пальцев А. И. Особенности поражения жнлудочно-кишечного тракта при описторхозе. В кн.: Гастроэнтерология. Под общей редакцией Л. Б. Лазебника, П. Л. Щербакова. Болезни взрослых. – Руководство для врачей.
      9. SСкулачев В. П., Скулачев М. В., Фенюк Б. А. Жизнь без старости – М., «Эксмо» – 2013 – с. 11
      10. Антивозрастная медицина: вопросы гепатологии. Пособие для врачей – М., 2016 г. – 38 с. Подготовили: Ильницкий А. Н., Максимов В. А., Каримова И. М., Позднякова Н. М.
     


    Для цитирования :
    Пальцев А. И. Синдром старческой астении у больных гепатобилиарной патологией описторхозной этиологии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 93–98. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-93-98
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет им. академика Е. А. Вагнера

    Резюме:Иван Михайлович Сеченов родился 1 (13) августа 1829 года в селе Теплый Стан Курмыжского уезда Симбирской губернии (ныне – село Сеченово Нижегородской области) в семье помещика-дворянина среднего достатка, отставного секунд-майора Преображенского гвардейского полка Михаила Алексеевича Сеченова. Выйдя в отставку, его отец поселился в своем родовом поместье Теплый Стан. Вопреки традиции, он выбрал себе в жены не соседскую помещичью дочку, а свою крепостную крестьянку Анисью Григорьевну – нежную, кроткую и умную девушку, которой он предоставил вольную и сочетался церковным браком, создав многочисленную, дружную и счастливую семью, в которой было восемь детей – 5 мальчиков и 3 девочки, младшим из которых был сын Иван. Отец помог жене получить начальное образование в близлежащем монастыре. и т.д.

      1. Сеченов И. М. Избранные произведения. – М., 1953. Sechenov I. M. Selected works. Moscow, 1953.
      2. Kachanov V. M. I. M. Sechenov. – Preface to the book. “Selected Works.” Moscow, 1953, pp. 3–30.
      3. Sukhomlinov K. Ivan Mikhailovich Sechenov / In the book: “Doctors who changed the world.” Moscow, 2014, pp. 198–207.
      4. Sechenov I. M. Refl exes of the brain (1863). – In the book: Collected Works. Moscow, 1908, pp. 31–118.
      5. Shoyfet M. S. Sechenov / In the book: “One Hundred Great Doctors.” Moscow, 2011, pp. 307–316.
      6. Sechenov I. M. Elements of thought. – Bulletin of Europe, 1878.
     


    Для цитирования :
    Циммерман Я. С. Иван Михайлович Сеченов — великий русский физиолог: жизненный путь и научные достижения. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 99–102. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-99-102
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Челябинск, Россия

    Резюме:1. Форма учета присутствия обучающихся – очная регистрация участников 2. Количество обучившихся – 250 участников (100% от запланированной численности) 3. Анализ результатов проведенного анкетирования обучающихся на предмет: a. Заявленная Программа Пленума НОГР выполнена полностью: I. по структурным элементам и тематике – актовая лекция на тему: Проблема диарей, 4 пленарных заседания – Диарея в практике врача – педиатра, Диарея в практике врача –инфекциониста, Диарея в практике врача – гастроэнтеролога, терапевта, врача общей практики, Неотложная помощь при диарее II. продолжительность пленума – 8.5 часов, III. по составу лекторов – 4 докладчика из Москвы, 1 докладчик из Санкт-Петербурга, 1 докладчик из Оренбурга, 6 докладчиков из Челябинска, в их числе 2 главных внештатных специалиста Управления здравоохранения Администрации города Челябинска, 3 главных внештатных специалиста Министерства здравоохранения Челябинской области b. удовлетворенности содержанием отдельных структурных элементов и тематики Программы ОМ. Участники пленума выразили удовлетворенность содержанием и практической направленностью актовой лекции профессора Л. Б. Лазебника «Проблема диарей», в ходе прослушивания лекции слушатели смогли узнать многообразие причин диареи, механизмы патогенеза разных вариантов диареи, современные тенденции в этиологии диарей, значимость лекарственно-индуцированных диарей, а также социальную значимость проблемы диареи для общества в целом. Слушателями мероприятия также дана высокая оценка выступлению профессора Л. С. Орешко из Санкт-Петербурга на тему «Целиакия – медицинская и социальная составляющая. Нерешенные проблемы безглютеновой диеты». В ходе выступления была отмечена роль современных технологий выращивания злаковых культур, использования ускоренных методик в производстве хлебобулочных изделий, накопления генетического груза в популяции в увеличении заболеваемости целиакией, дан прогноз рынка клейковины. В докладе было представлено обоснование целиакии как системного заболевания с поражением не только желудочно-кишечного тракта, но и органов кроветворения, репродуктивной системы, минерального обмена, была дана характеристика современных возможностей диагностики и были даны рекомендации по модификации образа жизни пациентов с целиакией. Практический интерес у участников Пленума вызвала тема диарей вирусной природы (докладчик О. И. Сагалова). В ходе лекции слушатели узнали о современных тенденциях в этиологической структуре диарей вирусной природы, о роли ротавирусов и норовирусов в развитии кишечных инфекций, пищевых вспышек, об общих характеристиках вирусных возбудителей острых кишечных инфекций и о региональных особенностях распределения вирусных кишечных инфекций. Также были даны рекомендации по профилактике кишечных инфекций и по правильному подбору средств симптоматической и патогенетической терапии в соответствии с современными рекомендациями – регидратационных смесей, энтеросорбентов, мукопротекторов и антидиарейных средств Также подробно была рассмотрена проблема диареи путешественников (докладчик Сарсенбаева А. С.) с акцентом на инфекционную природу заболевания, преимущественный секреторный характер диареи, особенности клинической диагностики с определением показания для госпитализации, подходов к оказанию неотложной помощи с учетом, как правило, семейного характера заболевания и с необходимостью формирования аптечки путешественника из перечня препаратов, оптимальных для членов семьи разных возрастных категорий. В ходе пленарного заседания, посвященного диареям при гастроэнтерологических заболеваниях, были рассмотрены воспалительные заболевания кишечника докладчик Долгушина А. И.), синдром раздраженного кишечника (докладчик Голованова Е. В.) и дивертикулярная болезнь толстой кишки (докладчик Левченко С. В.). Участники Пленума получили практические советы по маршрутизации пациентов с симптомом диареи, ознакомились с современными подходами к диагностике и лечению воспалительных заболеваний кишечника генно-биологическими препаратами и функциональной патологии в свете Римских критериев IV. В пленарном заседании «Неотложная помощь при диарее» обсуждались вопросы дифференциального диагноза симптома диареи при хирургической патологии органов брюшной полости (докладчик Селиверстов О. В.): панкреатите, кишечной непроходимости, синдроме короткой кишки, для практических врачей первичного звена здравоохранения был представлен тактический алгоритм при диарее у лиц пожилого возраста. В докладе «Неотложная помощь при тяжелой диарее –взгляд реаниматолога» (докладчик Астахов А. А.) были рассмотрены современные подходы к диагностике и лечению тяжелых форм инфекционных, антибиотикоассо циированных диарей, ведению осложненных форм воспалительных заболеваний кишечника, показания к госпитализации в условия реанимационного отделения при диарее, были представлены возможности реанимационного пособия с использованием современных антибактериальных препаратов, растворов, кровезаменителей Дата: 19.11.2018

     


    Для цитирования :
    Сарсенбаева А. С. Отчет Пленума НОГР в Челябинске. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 103–104. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-103-104
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет им. академика Е. А. Вагнера

    Резюме:Новое издание фундаментального руководства для врачей «Болезни печени» принадлежит перу авторитетного ученого-гепатолога заслуженного деятеля науки РФ Светланы Дмитриевны Подымовой. Это уже 5ое издание книги (предыдущие издания были выпущены издательством «Медицина» в 1984, 1988, 1993 и 2005 г. г.). Это безусловно свидетельствует о высоком качестве и востребованности его врачами. 5ое издание руководства отличает глубокое по содержанию изложение довольно сложного материала, отражающего новейшие данные по этиологии, патогенезу, клиническому течению, диагностике и возможностям медикаментозной терапии различных болезней печени, как широко распространенных, так и более редких. В начальных главах руководства представлены анатомо-физиологические данные, основные симптомы и синдромы при болезнях печени, лабораторные и инструментальные методы их диагностики. В последующих главах дано подробное описание таких общих синдромов при заболеваниях печени, как острая печеночная недостаточность и печеночная энцефалопатия. Главное внимание в руководстве уделено конкретным заболеваниям печени, – таким, как острые и хронические вирусные гепатиты, алкогольные поражения печени, аутоиммунный гепатит, неалкогольная жировая болезнь печени, цирроз печени, в том числе первичный билиарный цирроз, пигментные гепатозы, первичный склерозирующий холангит и др. Заключительные главы руководства посвящены более редким заболеваниям печени: болезни Вильсона, гепатоцеребральной дистрофии, порфирии, лекарственным поражениям печени, а также болезням сосудов печени, доброкачественным и злокачественным опухолям и кистам печени, поражениям печени при заболеваниях сердца, органов кроветворения; болезням печени у беременных женщин и новорожденных детей. В сущности, в руководстве представлены все существующие заболевания печени. Мы не обнаружили только описания фиброза печени. Необходимо отметить высокий научный уровень руководства «Болезни печени», тщательный анализ последних отечественных и зарубежных исследований этой проблемы, безупречный стиль и язык изложения материала книги, строгость и логичную завершенность каждой главы. Заключает руководство обширный список использованных литературных источников и предметный указатель. Руководство прекрасно издано на мелованной бумаге, его текст оснащен множеством иллюстративного материала. Несомненно, руководство по болезням печени, изданное выдающимся гепатологом нашей страны С. Д. Подымовой заслуживает самой высокой оценки и будет с интересом встречено как практическими врачами, так и научными сотрудниками медицинских учебных и научно-исследовательских учреждений. 30.04.2018.

     


    Для цитировния :
    Циммерман Я. С. Рецензия на руководство для врачей «Болезни печени» С. Д. Подымовой. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 105–105. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-105-105
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» (МГМСУ) Минздрава Росси, Москва, Россия

    Резюме:Валерий Алексеевич Максимов родился в семье земского врача, отдавшего более полувека служению медицине. Семейные традиции сформировали у Валерия Алексеевича желание идти по стопам отца. В 1957 г. он поступил на лечебный факультет Второго Московского государственного медицинского института им. Н. И. Пирогова и закончил его в 1963 г. После окончания института недолго проработав участковым врачом, Валерий Алексеевич с 1963 г., связал свою жизнь с военной медициной, начав работать врачом терапевтом в Клинической больнице КГБ при СМ СССР. В 1971 г. Максимов В. А. был назначен начальником лечебного отделения медицинской службы КГБ при СМ СССР, а с 1974 г. заместителем начальника Центрального военного госпиталя КГБ. Сочетая клиническую практику, административную работу с научными исследованиями в 1971 г. он успешно защитил кандидатскую диссертацию, а в 1981 г. докторскую диссертацию. С 1981 г. по 2000 г. В. А. Максимов возглавлял Медицинский отдел в Службе специальных объектов при Президенте Российской Федерации. Под его руководством лечебные подразделения получили современное развитие, были оснащены новейшим диагностическим и лечебным оборудованием. Результатом плодотворного труда В. А. Максимова стало авторство 15 монографий и сборников, более 500 научных работ, 7 патентов на изобретения, 25 методических разработок для практических врачей по вопросам гастроэнтерологии, гепатологии, вирусологии. Под его научным руководством положено начало целой серии научных разработок и защита 7 докторских и 18 кандидатских диссертаций. В. А. Максимов ученый широчайшего диапазона. Его отличает умение работать комплексно в содружестве с иммунологами, микробиологами, вирусологами, гистологами. Основные направления научной деятельности Валерия Алексеевича: гастроэнтерология, гепатология, вирусология. Он является основоположником применения методов разгрузочной диетической терапии в гастроэнтерологии. Один из первых в России начал внедрение в клиническую практику методов озонотерапии. Наиболее обширны и известны у нас в стране и за рубежом работы В. А. Максимова по диагностике и лечению заболеваний билиарного тракта. Он разработал теоретически и внедрил в практику ряд оригинальных методик позволяющих диагностировать даже доклиническую стадию заболевания желчевыводящих путей, что делает возможным своевременно корригировать выявленные нарушения или проводить их патогенетическое лечение. За усовершенствование методики «дуоденального зондирования» В. А. Максимов и его учитель академик Всеволод Александрович Галкин в 1979 году были удостоены «Бронзовой медали» Главного комитета ВДНХ СССР. Заслуженный врач Российской Федерации, Заслуженный деятель науки Российской Федерации В. А. Максимов награжден орденом «Знак Почета» и другими правительственными и ведомственными наградами, а также наградами иностранных государств. В. А. Максимову присвоено почетное звание Академика Российской академии медико-технических наук, он избран членом докторского научного Совета Института питания Российской Академии медицинских наук и редакционных советов научных медицинских журналов. Всем кто работал и работает с Валерием Алексеевичем хорошо известны не только научные достижения, но и прекрасные человеческие качества, его скромность, неизменный такт, доброжелательное отношение к коллегам, внимание к судьбе и личности больного. Сердечно поздравляем Валерия Алексеевича Максимова с Юбилеем и желаем ему доброго здоровья, счастья и дальнейших творческих успехов.

     


    Для цитирования :
    Лазебник Л. Б., Левченко С. В. В алерию Алексеевичу Максимову — 80! Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 106–107. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-106-107
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» (МГМСУ) Минздрава Росси, Москва, Россия

    Резюме:В декабре отметит свой юбилей один из талантливых ученых и педагогов Геннадий Федосьевич Коротько. Его статьи, монографии и учебники известны во всем мире, по ним изучают физиологию пищеварения. Это прекрасный преподаватель, у него все хотели бы учиться, а те, кто стал его учениками, очень гордятся этим. Он счастливый ученый, основываясь на огромном количестве исследований и наблюдений, ярко и целостно передает свои глубоко прочувствованные идеи. В данном случае уместно вспомнить слова Белинского: «Только низшие таланты затрудняются в выражении своих идей». Верно, истолкованные и доступно представленные они постоянно оживают в нашей памяти. что и привлекает внимание к ним читателей и истинных ученых. К Г. Ф. Коротько можно отнести слова Баратынского, что «дарование есть поручение», которое должно исполниться, «невзирая ни на какие препятствия» Геннадий Феодосьевич не боится суждений. Он отстаивает и пропагандирует свое понимание физиологических процессов в ЖКТ. Понимание, которое важно как практическим врачам, так и теоретикам. Геннадий Феодосьевич сочетает практическое и теоретическое начало в сложных процессах пищеварения, что взаимно обогащает их. В нашей стране и за рубежом Вас знают как крупного ученого и организатора науки. Результаты Ваших научных работ широко применяются на практике. Талант педагога позволил Вам воспитать не одно поколение одаренных исследователей, которые по праву называют Вас своим наставником. Здоровья Вам, благополучия и творческих успехов. Примите наши поздравления и самые добрые пожелания. Вы является известным и активно работающим ученым в области пищеварения. Время не властно над Вами. Переоценить Ваш вклад в мировую физиологию попросту невозможно. Геннадию Феодосьевичу Коротько 14.12.2018 года исполняется 90 лет. Карьерный рост Геннадия Феодосьевича – пример редкой прфессиональной преданности. Юбиляр – известный в России и за ее рубежами физиолог, автор более 620 печатных работ, в том числе 25 монографий, автор и соавтор двух научных открытий, восьми вузовских учебников и руководств, соредактор недавних изданий учебника «Физиология человека» для медвузов, десятка патентов, участник многих международных и национальных форумов. Подготовил 14 докторов наук и 66 кандидатов наук. В прошлом член ряда проблемных комиссий АН и АМН СССР, редакции Большой медицинской энциклопедии, нескольких научных журналов страны. Он – Заслуженный деятель науки Узбекистана и Кубани, Лауреат премии Правительства России, имеет государственные награды за многолетний труд вузовского педагога и ученого, участник Великой отечественной войны 1941–1945 годы как труженик тыла. В военные годы 13-летний ученик средней школы работал на военном заводе. Став студентом, на первом курсе работал препаратором на кафедре нормальной физиологии Ташкентского медицинского института и тогда полюбил эту науку и оставался верен ей длительные годы. Под научным руководством заведующих этой кафедрой профессора Н. В. Данилова и академика АН УзССР А. Ю. Юнусова, по окончании института Геннадий Феодосьевич продолжил работу на кафедре ассистентом (1949). В 1954 году защитил кандидатскую диссертацию, посвященную физиологии желудка. В 1956 году Геннадия Феодосьевича приказом Минздрава УзССР направили на организацию и заведование кафедрой нормальной физиологии созданной в 1955 году в Андижанском медицинском институте. Этой кафедрой он заведовал 36 лет, был заместителем директора по научной работе института. Традиционно физиологи Узбекистана занимались проблемой климатофизиологии в жарких условиях жизни. В эту научную тематику вошла и кафедра физиологии АндГосМИ. Итоги работы были обобщены в монографии А. Ю. Юнусова и кандидатской диссертации Г. Ф. Коротько (1954 г.) монография «Функции органов пищеварения в жарком климате» (1962 г.). Г. Ф. Коротко признанный вузовский лектор с 60-летним педагогическим стажем. На базе АнГосМи стали регулярно проводиться всесоюзные конференции и симпозиумы по проблеме физиологии и патологии пищеварения. Работы кафедры вошли в академические программы страны, а юбиляр стал со временем соруководителем некоторых из них, членом и руководителем проблемных и методических комиссий. Ширились творческие контакты с ведущими учеными страны и их школами. В 1959 году юбиляр в возрасте 31 года защитил докторскую диссертацию, в 1961 году получил звание профессора. Под руководством Геннадия Феодосьевича научные работы андижанских физиологов и их клинических коллег характеризовались высоким методическим уровнем, статистической доказательностью. При исследовании секреторных процессов определяли ферментативные свойств секретов, их дебит. Системность в интерпретации, выявленной в экспериментах и клинических наблюдениях, соответствовала павловскому методологическому кредо. Проводилась характеристика ферментовыделения в исследовании системы пищеварения. Всесоюзная научная конференция по физиологии и патологии пищеварения в Краснодаре в 1990 году под руководством академика А. М. Уголева при активном организаторском участии в ее проведении Г. Ф. Коротько обратили внимание к нему руководства края и организатора нового научного хирургического центра профессора В. И. Оноприева. Это определило перевод Г. Ф. Коротько в Краснодар для работы в данном центре приказом Минздрава СССР на должность заместителя директора по научной работе. Творческий союз теоретиков и гастроэнтерологов хирургов и интернистов определил оригинальность и техническую уникальность деятельности лечебно-профилактического учреждения, названного центром функциональной хирургической гастроэнтерологии. Высокая учебная и научная активность кафедры привлекала к ней интерес коллег других кафедр института, сотрудники кафедры стали регулярными участниками научных Российских и международных форумов. Для Геннадия Феодосьевича характерно неравнодушие ко всему новому и он имеет собственное мнение и интерпретацию всех известных ему проводимых исследований. Еще раз можно и нужно пожелать здоровья Вам, Геннадий Феодосьевич! И успехов во всех начинаниях. Спасибо Вам.

     


    Для цитирования :
    Лазебник Л. Б., Левченко С. В. В алерию Алексеевичу Максимову — 80! Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;159(11): 106–107. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-159-11-106-107
    Загрузить полный текст