Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 917 561 9505

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com


Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

SCImago Journal & Country Rank

№ 10 (158) 2018

  • Уважаемые коллеги !
    У вас в руках свежий номер журнала «Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология», посвященный актуальным и нерешенным вопросам в гастроэнтерологии и адресованный широкому кругу врачей разных специальностей. Открывает номер передовая статья в которой описаны оригинальные исследования по проблемам коморбидности у современных пациентов. Так, статья Ткаченко Е. И., Орешко Л. С., Соловьева Е. А., Шабанова А. А., Журавлева М. С. посвящена ассоциации наиболее частых, генетически детерминированных заболеваний: целиакии и дисплазии соединительной ткани В разделе «клиническая гастроэнтерология» представлены: «Роль микробиоты кишечника в развитии ожирения в возрастном аспекте» (авторы М. Ю. Щербакова, А. В. Власова, Т. А. Роживанова), статья продолжает серию публикаций, о роли микробиоты при различных соматических заболеваниях. В актуальном обзоре содержатся сведения о популяционном и видом составе микроорганизмов у пациентов различного возраста, страдающих ожирением, представлен анализ публикаций о механизмах развития метаболического синдрома с учетом вклада кишечника и его значимой составляющей — микробиоты в каскад патологических реакций, приводящих к развитию ожирения. Приводятся данные о результатах комплексного лечения ожирения с включением пробиотиков. Работа Гриценко Т. А., Давыдкина И. Л., Осадчук А. М., Косталановой Ю. В. об особенностях ГЭРБ у пациентов с гемобластозами, получающих полихимиотерапию. Авторы отметили рефрактерность ГЭРБ к терапии ИПП, связанную с нарушениями процессов пролиферации и дифференцировки эпителоцитов на фоне агрессивной полихимиотерапии. Несомненный интерес и клиническую значимость представляет работа Л. П. Розумбаевой, И. В. Козловой, А. П. Быковой о коморбидности патологии печени, билиарного тракта и псориаза. Полученные авторами результаты необходимо учитывать при оценке эффективности и безопасности базисной терапии дерматоза. Ассоциация двух функциональных заболеваний — синдром раздраженного кишечника и функциональная диспепсия с анализом механизмов развития такой коморбидности с позиций нарушений нейрогуморальной регуляции описана в статье М. А. Осадчук, В. О. Бурдиной. Оригинальное исследование А. А. Марковой, Е. И. Кашкиной, Г. Н. Масляковой посвящено иммуногистохимической диагностике нарушений пролиферации кишечного эпителия у пациентов с язвенным колитом в сопоставлении с длительностью заболевания и активностью патологического процесса в кишке. В разделе «Хирургические аспекты гастроэнтерологии» публикуется статья О. И. Кита, Е. М. Франциянц с соавт., посвященная анализу тканевых факторов регуляции неоангиогенеза и фибринолиза при аденокарциноме прямой кишки, имеющих значимую роль в канцерогенезе. В разделе «Экспериментальная гастроэнтерология» — статья Жеребятьева А. С., Камышного А. М. о региональных различиях распределения популяции иммунных клеток в кишечнике, во многом определяющих специфику патологического процесса в эксперименте. В соответствующем разделе номера — две актуальные лекции, посвященные эозинофильному эзофагиту. В последнее десятилетие число публикаций по этой проблеме в зарубежной литературе возросло почти в 200 раз. Объединенными усилиями гастроэнтерологов, аллергологов и патоморфологов созданы международные согласительные и национальные документы, в которых рассмотрены современные клинико-диагностические критерии эозинофильного эзофагита. У российских пациентов разного возраста эозинофильный эзофагит диагностируют редко. Вниманию читателей представлены две взаимно дополняющие лекции «Особенности диагностики эозинофильного эзофагита» (авторы И. С. Садиков, Д. Ш. Мачарадзе, С. Г. Хомерики) и «Эозинофильный эзофагит у взрослых: особенности диетотерапии» (авторы И. В. Козлова, А. Л. Пахомова). Указанные публикации восполняют дефицит сведений по клиническим особенностям, методам диагностики и немедикаментозного лечения этой патологии. Всегда интересна и полезна врачам рубрика журнала «Случаи из практики». В этом номере представлены два клинических наблюдения. Материал Бабаевой А. И. с соавт. посвящен гемангиомам печени у ревматологических пациентов. Обобщая накопленный опыт, авторы трактуют выявленные при УЗИ гемангиомы печени у пациентов с ревматоидным артритом как системное проявление заболевания, отмечая при этом, что при остеоартрозе гемангиомы печени встречаются достоверно реже. В статье А. Ю. Рябовой с соавт. представлен случай острого холецистита под маской острого инфаркта миокарда. Данное клиническое наблюдение еще раз напоминает практикующим врачам, что холецисто-кардиальный синдром, впервые описанный С. П. Боткиным, часто встречается, но не всегда своевременно распознается у полиморбидных пациентов. В разделе «Материалы конференции» опубликованы материалы выездного пленума НОГР «Болезни органов пищеварения в 21 веке: мультидисциплинарный подход. Гастроэнтерология в возрастном аспекте». Пленум организован совместными усилиями научного общества гастроэнтерологов России и Саратовским государственным медицинским университетом им. В. И. Разумовского МЗ РФ. Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского — один из старейших медицинских вузов нашей страны. Он был основан более 100 лет назад — в 1909 году. За это время СГМУ преодолел огромный путь от единственного в составе университета факультета до солидного учебного заведения со сложившимися традициями, уникальным медицинским потенциалом и накопленным научным опытом. В университете на протяжении многих лет развивается, обогащаясь новыми идеями и результатами клинических наблюдений, научная гастроэнтерологическая школа, которую основали и продолжают развивать известные хирурги, терапевты, педиатры. В разделе история медицины — яркая и интересная статья об образцовой системе здравоохранения, созданной первым наркомом здравоохранения СССР Николаем Александровичем Семашко. В феврале 2015 года исполняется 80 лет со дня рождения профессора кафедры факультетской терапии Тверской государственной медицинской академии, видного ученого, заслуженного врача России, доктора медицинских наук, профессора Вячеслава Васильевича Чернина. От всего сердца Научное общество гастроэнтерологов России, редакция журнала и коллеги поздравляют Вячеслава Васильевича со славным юбилеем, желают здоровья, радости, интересной и плодотворной работы, творческих побед!
    Ответственный за выпуск редактор,

      заведующая кафедрой терапии педиатрического
    и стоматологического факультетов
    ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский
    университет им. В. И. Разумовского» МЗ РФ

    доктор медицинских наук, профессор 
      И. В. Козлова
       
    1. ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», Институт фундаментальной медицины и биологии (г. Казань, Россия)
    2. ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (420012, г. Казань, Россия)
    3. ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, НИИ хирургии и неотложной медицины (г. Санкт-Петербург, Россия)
    4. ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А. С. Логинова» Департамента здравоохранения г. Москвы (Москва, Россия)
    5. ФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (г. Тверь, Россия)
    6. Академический медицинский центр (Амстердам, Нидерланды)
    7. ГБУ здравоохранения города Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н. В. Склифосовского» департамента здравоохранения города Москвы (Москва, Россия)
    8. ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии» (Москва, Россия)
    9. ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России (Москва, Россия)
    10. Медицинская академия имени С. И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В. И. Вернадского» (г. Ставрополь, Россия)
    11. ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет» (г. Ставрополь, Россия)

    Ключевые слова: манометрия пищевода высокого разрешения, русскоязычная терминология, протокол заключения по манометрии пищевода.

    Резюме:Цель публикации: представить результаты работы Экспертных советов, посвященных использованию манометрии пищевода высокого разрешения в России, в том числе, обсуждение русскоязычных терминов процедуры обследования, текущей классификации нарушений моторики пищевода, а также согласованного протокола заключения по исследованию.

      1. Murphy MK, Black NA, Lamping DL, McKee CM, Sanderson CF, Askham J, Marteau T. Consensus development methods, and their use in clinical guideline development. Health Technol Assess. 1998;2(3): i1–88.
      2. С. Р. Абдулхаков, С. Ф. Багненко, Е. В. Баркалова, Д. С. Бордин, A. J. Bredenoord, Г. Р. Бурганова, Э. Р. Валитова, Д. И. Василевский, А. М. Гасанов, В. А. Исаков, В. О. Кайбышева, И. Л. Кляритская, В. В. Кривой, Ю. А. Кучерявый, М. Е. Любченко, С. В. Морозов, Е. Л. Никонов, М. А. Овсепян, В. Д. Пасечников, С. С. Петриков, А. В. Сажин, А. А. Смирнов, Е. Д. Федоров, И. Е. Хатьков, С. Г. Шаповальянц. Резолюция Экспертного совета «Первое Российское соглашение по манометрии пищевода высокого разрешения». Доказательная гастроэнтерология. 2018;7(1): 50–54. https://doi.org/10.17116/dokgastro20187150–54
      3. Kahrilas PJ, Bredenoord AJ, Fox M, Gyawali CP, Roman S, Smout AJ, Pandolfi no JE; International High Resolution Manometry Working Group. Th e Chicago Classifi cation of esophageal motility disorders, v3.0. Neurogastroenterol Motil. 2015 Feb;27(2):160–74. https://doi.org/10.1111/nmo.12477
      4. Shekelle PG, Woolf SH, Eccles M, Grimshaw J. Developing clinical guidelines. West J Med. 1999;170(6):348–51.
     


    Для цитирования :
    Абдулхаков С. Р., Багненко С. Ф., Бордин Д. С., Bredenoord A. J. и др. Манометрия пищевода высокого разрешения в Российской Федерации. Резолюция экспертного совета и единый протокол заключения. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 4–9. DOI: 10.31146/16828658-ecg-158-10-4-9
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова» (117997, г. Москва, Россия)
    2. ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии» (109240, г. Москва, Россия)

    Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, манометрия пищевода высокого разрешения, Лионский консенсус, фундопликация

    Резюме:Цель. Представить возможности применения манометрии пищевода высокого разрешения в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в соответствии c международными экспертными консенсусными документами последнего пересмотра. Основные положения. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — многофакторное заболевание, которое может быть обусловлено как структурными изменениями в области пищеводно-желудочного соединения (диафрагмальная грыжа), так и нарушениями двигательной функции грудного отдела пищевода (неэффективная моторика пищевода, фрагментированная перистальтика, отсутствие сократимости), нижнего пищеводного сфинктера (снижение тонуса НПС и увеличение числа преходящих расслаблений НПС), желудка (замедленная эвакуация пищевых масс из желудка). В последнее время опубликованы несколько согласительных экспертных документов, регламентирующих показания к проведению методов функциональной диагностики пищевода (рН-импедансометрии и манометрии пищевода), алгоритм проведения исследований, интерпретацию данных и их применение в клинической практике у больных с ГЭРБ. Заключение. Манометрия пищевода высокого разрешения является ключевым методом диагностики нарушений двигательной функции пищевода. Использование манометрии пищевода при ГЭРБ позволяет с высокой точностью установить наличие факторов, лежащих в основе заболевания у конкретного больного, подобрать оптимальную схему терапии, оценить показания и противопоказания к хирургическому лечению.

      1. Gyawali CP, Roman S, Bredenoord AJ, et. al. International GERD Consensus Working Group. Classifi cation of esophageal motor fi ndings in gastro-esophageal refl ux disease: Conclusions from an international consensus group. Neurogastroenterol Motil, 2017 vol.12
      2. Кайбышева В.О., Шаповальянц С. Г. Роль функциональных методов исследования в диагностике и выборе лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее осложнений. Доказательная гастроэнтерология, 2017, no. 6(3), рр.9–18.
      3. Savarino E, Bredenoord AJ, Fox M et al. International Working Group for Disorders of Gastrointestinal Motility and Function. Expert consensus document: Advances in the physiological assessment and diagnosis of GERD. Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 2017, no.14(11), pp. 665–676.
      4. Meneghetti AT, Tedesco P, Damani T, et al. Esophageal mucosal damage may promote dysmotility and worsen esophageal acid exposure. J Gastrointest Surg, 2005, no. 9, pp.13–20.
      5. Savarino E, Gemignani L, Pohl D, et al. Oesophageal motility and bolus transit abnormalities increase in parallel with the severity of gastro-oesophageal refl ux disease. Aliment Pharmacol Th er, 2011, no.34, pp.476–86.
      6. Rengarajan A, Bolkhir A, Gor P, et al. Esophagogastric junction and esophageal body contraction metrics on high-resolution manometry predict esophageal acid burden. Neurogastroenterol Motil, 2017.
      7. Andolfi C, Bonavina L, Kavitt RT, et al. Importance of Esophageal Manometry and pH Monitoring in the Evaluation of Patients with Refractory Gastroesophageal Refl ux Disease: A Multicenter Study. J Laparoendosc Adv Surg Tech A., 2016, no. 26(7), pp.548–50.
      8. Stefanidis D, Hope WW, Kohn GP, et al. SAGES Guidelines Committee. Guidelines for surgical treatment of gastroesophageal refl ux disease. Surg Endosc., 2010, no. 24(11), pp.2647–69.
      9. Wang YT, Yazaki E, Sifrim D. High-resolution Manometry: Esophageal Disorders Not Addressed by the “Chicago Classifi cation.” Journal of Neurogastroenterology and Motility, 2012, no.18(4), pp.365–372.
      10. Kahrilas PJ, Bredenoord AJ, Fox M et al. International High Resolution Manometry Working Group. Th e Chicago Classifi cation of esophageal motility disorders, v3.0. Neurogastroenterol Motil., 2015, no.27(2), pp.160–174.
      11. Gyawali CP, Kahrilas PJ, Savarino E, et al. Modern diagnosis of GERD: the Lyon Consensus. Gut., 2018.
      12. Katz PO, Gerson LB, Vela MF. Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal refl ux disease. Am J Gastroenterol., 2013, no.108, pp.308–328.
      13. Kahrilas PJ, Shaheen NJ, Vaezi MF; American Gastroenterological Association Institute; Clinical Practice and Quality Management Committee. American Gastroenterological Association Institute technical review on the management of gastroesophageal refl ux disease. Gastroenterology., 2008, no.135(4), pp.1392–1413
      14. Wang K, Sampliner R et al. AGA updated guidelines 2008 for the diagnosis, surveillance and therapy of Barrett’s esophagus. Am J Gastroenterol, 2008, no.103, pp.788–797.
      15. Ивашкин В.Т., Маев И. В., Трухманов А. С. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // РЖГГК, 2017; 27(4):75–95.
      16. Herregods TV, Troelstra M, Weijenborg PW, et al. Patients with refractory refl ux symptoms oft en do not have GERD. Neurogastroenterol Motil., 2015, vol.27, pp. 1267–1273.
      17. Chan WW, Haroian LR, Gyawali CP. Value of preoperative esoph- ageal function studies before laparoscopic antirefl ux surgery. Surg Endosc. 2011, vol.25, pp.2943–2949.
      18. Hemmink GJ, Bredenoord AJ, Weusten BL, et al. Supragastric belching in patients with refl ux symptoms. Am J Gastroenterol, 2009, vol.104, pp.1992–1997.
      19. Kessing BF, Bredenoord AJ, Velosa M, et al. Supragastric belches are the main determinants of troublesome belching symptoms in patients with gastro-oesophageal refl ux disease. Aliment Pharmacol Th er., 2012, vol.35, pp.1073–1079.
      20. Tack J, Talley NJ, Camilleri M, et al. Functional gastroduodenal disorders. Gastroenterology. 2006, vol.130, pp. 466–1479.
      21. Bredenoord AJ, Weusten BL, Sifrim D, et al. Aerophagia, gastric, and supragastric belching: a study using intraluminal electrical impedance monitoring. Gut., 2004, vol. 53, pp.1561–1565.
      22. Rommel N. et al. Rumination or belching‐ regurgitation? Diff erential diagnosis using oesophageal impedancemanometry. Neurogastroenterol. Motil., 2010, vol. 22, pp.97–104.
      23. Sweis R, Anggiansah A, Wong T, et al. Normative values and interobserver agreement for liquid and solid bolus swallows in upright and supine positions as assessed by esophageal high-resolution manometry. Neurogastroenterol Motil., 2011, vol. 23, pp.509–198.
      24. Niebisch S, Wilshire CL, Peters JH. Systematic analysis of esophageal pressure topography in high-resolution manometry of 68 normal volunteers. Dis Esophagus., 2013, vol.26, pp.651–660.
      25. Bogte A, Bredenoord AJ, Oors J, et al. Normal values for esophageal high-resolution manometry. Neurogastroenterol Motil., 2013, vol.25, pp.762–579.
      26. Kessing BF, Weijenborg PW, Smout AJ, et al. Water-perfused esophageal high-resolution manometry: normal values and validation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol., 2014, vol.306, pp.491–495.
      27. Nicodeme F, Pipa-Muniz M, Khanna K, et al. Quantifying esophagogastric junction contractility with a novel HRM topographic metric, the EGJ-Contractile Integral: normative values and preliminary evaluation in PPI non-responders. Neurogastroenterol Motil., 2014, vol.26, pp.353–360.
      28. Weijenborg PW, Kessing BF, Smout AJ, et al. Normal values for solid- state esophageal high-resolution manometry in a European population; an overview of all current metrics. Neurogastroenterol Motil., 2014, vol.26, pp.654–659.
      29. do Carmo GC, Jafari J, Sifrim D, et al. Normal esophageal pressure topography metrics for data derived from the Sandhill-Unisensor high-resolution manometry assembly in supine and sitting positions. Neurogastroenterol Motil., 2015, vol. 27, pp.285–292.
      30. Jasper D, Freitas-Queiroz N, Hollenstein M, et al. Prolonged measurement improves the assessment of the barrier function of the esophagogastric junction by high-resolution manometry. Neurogastroenterol Motil., 2017, vol.29.
      31. Xie C, Wang J, Li Y, et al. Esophagogastric junction contractility integral refl ected the anti-refl ux barrier dysfunction in GERD patients. J Neurogastroenterol Motil., 2017, vol. 23, pp.27–33.
      32. Wang D, Patel A, Mello M, et al. Esophagogastric junction contractile integral (EGJ-CI) quantifi es changes in EGJ barrier function with surgical intervention. Neurogastroenterol Motil., 2016, vol.28, pp.639–646.
      33. Nicodeme, F. et al. Esophagogastric Junction pressure morphology: comparison between a station pull‐ through and real‐time 3D‐HRM representation. Neurogastroenterol. Motil., 2013, vol. 25, pp.591–598.
      34. Nicodeme, F. et al. Adding a radial dimension to the assessment of esophagogastric junction relaxation: validation studies of the 3D‐eSleeve. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol., 2012, vol. 303, pp.275–280.
      35. Pandolfi no JE, Kim H, Ghosh SK, et al. High-resolution manometry of the EGJ: an analysis of crural diaphragm function in GERD. Am J Gastroenterol, 2007, vol.102, pp.1056–1063.
      36. Ham H, Cho YK, Lee HH, et al. Esophagogastric junction contractile integral and morphology: Two high-resolution manometry metrics of the anti-refl ux barrier.J Gastroenterol Hepatol., 2017, vol. 32, pp.1443–1449.
      37. Tolone S, de Cassan C, de Bortoli N, et al. Esophagogastric junction morphology is associated with a positive impedance-pH monitoring in patients with GERD. Neurogastroenterol Motil., 2015, vol. 27, pp.1175–1182.
      38. Kessing BF, Conchillo JM, Bredenoord AJ, Smout AJ, Masclee AA. Review article: the clinical relevance of transient lower oesophageal sphincter relaxations in gastro-oesophageal refl ux disease. Aliment Pharmacol Th er., 2011.
      39. Mittal RK, Holloway RH, Penagini R, et al. Transient lower esophageal sphincter relaxation. Gastroenterology., 1995, vol. 109, pp.601–610.
      40. Sifrim D, Holloway R, Silny J, et al. Composition of the postprandial refl uxate in patients with gastroesophageal refl ux disease. Am J Gastroenterol., 2001, vol.96, pp.647–655.
      41. Trudgill NJ, Riley SA. Transient lower esophageal sphincter relaxations are no more frequent in patients with gastroesophageal refl ux disease than in asymptomatic volunteers. Am J Gastroenterol., 2001, vol.96, pp.2569–2574.
      42. Roman S, Holloway R, Keller J, et al. Validation of criteria for the defi nition of transient lower esophageal sphincter relaxations using high-resolution manometry. Neurogastroenterol Motil, 2017, vol. 29, pp.12920.
      43. Nicodeme, F. et al. Quantifying esophagogastric junction contractility with a novel HRM topographic metric, the EGJ‐Contractile Integral: normative values and preliminary evaluation in PPI non‐responders. Neurogastroenterol. Motil., 2014, vol. 26, pp.353–360.
      44. Gor, P. et al. Interrogation of esophagogastric junction barrier function using the esophagogastric junction contractile integral: an observational cohort study. Dis. Esophagus., 2016, vol. 29, pp. 820–828.
      45. Sloan, S. & Kahrilas, P. J. Impairment of esophageal emptying with hiatal hernia. Gastroenterology., 1991, vol. 100, pp. 596–605.
      46. Wang D, Patel A, Mello M, et al. Esophagogastric junction contractile integral (EGJ-CI) quantifi es changes in EGJ barrier function with surgical intervention. Neurogastroenterol Motil., 2016, vol. 28, pp.639–46.
      47. Xie C, Wang J, Li Y, et al. Esophagogastric junction contractility integral refl ected the anti-refl ux barrier dysfunction in GERD patients. J Neurogastroenterol Motil., 2017, vol. 23, pp.27–33.
      48. Tolone S, De Bortoli N, Marabotto E, et al. Esophagogastric junction contractility for clinical assessment in patients with GERD: a real added value? Neurogastroenterol Motil., 2015, vol. 27, pp.1423–1431.
      49. Jasper D, Freitas-Queiroz N, Hollenstein M, et al. Prolonged measurement improves the assessment of the barrier function of the esophagogastric junction by high-resolution manometry. Neurogastroenterol Motil., 2017, vol. 29.
      50. Reddy CA, Patel A, Gyawali CP. Impact of symptom burden and health-related quality of life (HRQOL) on esophageal motor disorders. Neurogastroenterol Motil., 2017, vol.29
      51. Ribolsi M, Balestrieri P, Emerenziani S, et al. Weak peristalsis with large breaks is associated with higher acid exposure and delayed refl ux clearance in the supine position in GERD patients. Am J Gastroenterol., 2014, vol.109, pp. 46–51.
      52. Savarino E, Gemignani L, Pohl D, et al. Oesophageal motility and bolus transit abnormalities increase in parallel with the severity of gastro-oesophageal refl ux disease. Aliment Pharmacol Th er.,2011, vol.34, pp.476–486.
      53. Ribolsi M, Balestrieri P, Biasutto D, et al. Role of mixed refl ux and hypomotility with delayed refl ux clearance in patients with non-cardiac chest pain. J Neurogastroenterol Motil., 2016, vol.22, pp.606–612.
      54. Lee J, Anggiansah A, Anggiansah R, et al. Eff ects of age on the gastroesophageal junction, esophageal motility, and refl ux disease. Clin Gastroenterol Hepatol., 2007, vol.5, pp. 1392–1398.
      55. Simren M, Silny J, Holloway R, et al. Relevance of ineffective oesophageal motility during oesophageal acid clearance. Gut., 2003, vol.52, pp.784–790.
      56. Lin S, Ke M, Xu J, et al. Impaired esophageal emptying in refl ux disease. Am J Gastroenterol., 1994, vol.89, pp.1003–1006.
      57. Wykypiel H, Hugl B, Gadenstaetter M, et al. Laparoscopic partial posterior (Toupet) fundoplication improves esophageal bolus propagation on scintigraphy. Surg Endosc., 2008, vol.22, pp.1845–1851.
      58. Strate U, Emmermann A, Fibbe C, et al. Laparoscopic fundoplication: Nissen versus Toupet two-year outcome of a prospective randomized study of 200 patients regarding preoperative esophageal motility. Surg Endosc., 2008, vol.22, pp.21–30.
      59. Shirazi S, Schulze-Delrieu K, Custer-Hagen T, et al. Motility changes in opossum esophagus from experimental esophagitis. Dig Dis Sci., 1989, vol.34, pp.1668–1676.
      60. Liebermann-Meff ert D, Klaus D, Vosmeer S, et al. Eff ect of intraesophageal bile and acid (HCl) perfusion on the action of the lower esophageal sphincter. Scand J Gastroenterol Suppl., 1984, vol.92, pp.237–241.
      61. Cao W, Cheng L, Behar J, et al. Proinfl ammatory cytokines alter/reduce esophageal circular muscle contraction in experimental cat esophagitis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol., 2004, vol.287, pp.1131–1139.
      62. Salapatek AM, Diamant NE. Assessment of neural inhibition of the lower esophageal sphincter in cats with esophagitis. Gastroenterology., 1993, vol.104, pp.810–818.
      63. Eastwood GL, Castell DO, Higgs RH. Experimental esophagitis in cats impairs lower esophageal sphincter pressure. Gastroenterology., 1975, vol.69, pp.146–153.
      64. Biancani P, Billett G, Hillemeier C, et al. Acute experimental esophagitis impairs signal transduction in cat lower esophageal sphincter circular muscle. Gastroenterology., 1992, vol.103, pp.1199–1206.
      65. Heider TR, Behrns KE, Koruda MJ, et al. Fundoplication improves disordered esophageal motility. J Gastrointest Surg., 2003, vol.7, pp.159–163.
      66. Xu JY, Xie XP, Song GQ, et al. Healing of severe refl ux esophagitis with PPI does not improve esophageal dysmotility. Dis Esophagus., 2007, vol.20, pp.346–352.
      67. Timmer R, Breumelhof R, Nadorp JH, et al. Oesophageal motility and gastro-oesophageal refl ux before and aft er healing of refl ux oesophagitis. A study using 24 hour ambulatory pH and pressure monitoring. Gut., 1994, vol.35, pp1519–1522.
      68. Gyawali CP, Kushnir VM. High-resolution manometric characteristics help diff erentiate types of distal esophageal obstruction in patients with peristalsis. Neurogastroenterol Motil., 2011, vol.23, pp.502–1197.
      69. Weijenborg PW, Savarino E, Kessing BF, et al. Normal values of esophageal motility aft er antirefl ux surgery; a study using high-resolution manometry. Neurogastroenterol Motil., 2015, vol.27, pp.929–935.
      70. Mello MD, Shriver AR, Li Y, et al. Ineff ective esophageal motility phenotypes following fundoplication in gastroesophageal refl ux disease. Neurogastroenterol Motil., 2016, vol.28, pp.292–298.
      71. Kushnir VM, Prakash Gyawali C. High resolution manometry patterns distinguish acid sensitivity in non-cardiac chest pain. Neurogastroenterol Motil. 2011, vol. 23, pp.1066–1072.
      72. Lee H, Lee SK, Park JC, et al. Eff ect of acid swallowing on esophageal contraction in patients with heartburn related to hypersensitivity. J Gastroenterol Hepatol., 2013, vol. 28, pp.84–89.
      73. Ho SC, Chang CS, Wu CY, et al. Ineff ective esophageal motility is a primary motility disorder in gastroesophageal refl ux disease. Dig Dis Sci., 2002, vol.47, pp.652–656.
      74. Diener U, Patti MG, Molena D, et al. Esophageal dysmotility and gastroesophageal refl ux disease. J Gastrointest Surg., 2001, vol.5, pp.260–265.
      75. Chan WW, Haroian LR, Gyawali CP. Value of preoperative esophageal function studies before laparoscopic antirefl ux surgery. Surg Endosc., 2011, vol.25, pp.2943–2949.
      76. Maradey-Romero C, Gabbard S, Fass R. Treatment of esophageal motility disorders based on the chicago classifi cation. Curr Treat Options Gastroenterol., 2014, vol.12(4), pp.441–55.
      77. Kaltenbach T, Crockett S, Gerson LB. Are lifestyle measures eff ective in patients with gastroesophageal refl ux disease? An evidence-based approach. Arch Intern Med., 2006, vol.166(9), pp.965–71.
      78. Blonski W, Vela MF, Freeman J, Sharma N, Castell DO. Th e eff ect of oral buspirone, pyridostigmine, and bethanechol on esophageal function evaluated with combined multichannel esophageal impedance- manometry in healthy volunteers. J Clin Gastroenterol., 2009, vol.43(3), pp. 253–60.
      79. Johnson DA, Drane WE, Curran J, et al. Metoclopramide response in patients with progres- sive systemic sclerosis. Eff ect on esophageal and gas-tric motility abnormalities. Arch Intern Med., 1987, vol. 147(9), pp.1597–601.
      80. Chrysos E, Tzovaras G, Epanomeritakis E, et al. Erythromycin enhances oesophageal motility in patients with gastro-oesophageal refl ux. ANZ J Surg., 2001, vol.71(2), pp.98–102.
      81. Chang CT, Shiau YC, Lin CC, Li TC, Lee CC, Kao CH. Improvement of esophageal and gastric motility aft er 2-week treatment of oral erythromycin in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. J Diabetes Complicat., 2003, vol.17(3), pp.141–144.
      82. Staiano A, Clouse RE. Th e eff ects of cisapride on the topography of oesophageal peristalsis. Aliment Pharmacol Th er., 1996, vol.10(6), pp.875–82.
      83. Fox M, Menne D, Stutz B, Fried M, Schwizer W. Th e eff ects of tegaserod on oesophageal function and bolus transport in healthy volunteers: studies using concurrent high-resolution manometry and videofl uoroscopy. Aliment Pharmacol Th er., 2006, vol. 24(7), pp.1017–27.
      84. Scarpellini E, Vos R, Blondeau K, et al. Th e eff ects of itopride on oesophageal motility and lower oesophageal sphincter function in man. Aliment Pharmacol Th er., 2011, vol. 33, pp.99–105.
      85. Kessing BF, Smout AJ, Bennink RJ, et al. Prucalopride decreases esophageal acid exposure and accelerates gastric emptying in healthy subjects. Neurogastroenterol Motil., 2014, vol.26, pp.1079–1086.
      86. Zerbib F, Roman S. Current Th erapeutic Options for Esophageal Motor Disorders as Defi ned by the Chicago Classifi cation. J Clin Gastroenterol., 2015, vol.49(6), pp.451–60.
      87. Sifrim D, Jafari J. Deglutitive inhibition, latency between swallow and esophageal contractions and primary esophageal motor disorders. J Neurogastroenterol Motil.,2012, vol.18, pp.6–12.
      88. Savarino E, de Bortoli N, Bellini M, et al. Practice guidelines on the use of esophageal manometry – A GISMAD-SIGE-AIGO medical position statement. Dig Liver Dis., 2016, vol.48, pp.1124–1135.
      89. Shaker A, Stoikes N, Drapekin J, et al. Multiple rapid swallow responses during esophageal high-resolution manometry refl ect esophageal body peristaltic reserve. Am J Gastroenterol ., 2013, vol.108, pp.1706–1712.
      90. Wang YT, Tai LF, Yazaki E, et al. Investigation of dysphagia aft er antirefl ux surgery by high-resolution manometry: impact of multiple water swallows and a solid test meal on diagnosis, management, and clinical outcome. Clin Gastroenterol Hepatol., 2015, vol.13, pp.1575–83.
      91. Price LH, Li Y, Patel A, et al. Reproducibility patterns of multiple rapid swallows during high resolution esophageal manometry provide insights into esophageal pathophysiology. Neurogastroenterol Motil., 2014, vol.26, pp.646–653.
      92. Ask P, Tibbling L. Eff ect of time interval between swallows on esophageal peristalsis. Am J Physiol., 1980, vol.238, pp.485–490.
      93. Behar J, Biancani P. Pathogenesis of simultaneous esophageal contractions in patients with motility disorders. Gastroenterology., 1993, vol.105, pp.111–118.
      94. Meyer GW, Gerhardt DC, Castell DO. Human esophageal response to rapid swallowing: muscle refractory period or neural inhibition? Am J Physiol., 1981, vol.241, pp.129–136.
      95. Carlson DA, Crowell MD, Kimmel JN, et al. Loss of Peristaltic reserve, determined by multiple rapid swallows, is the most frequent esophageal motility abnormality in patients with systemic sclerosis. Clin Gastroenterol Hepatol ., 2016, vol.14, pp.1502–1508.
      96. Daum C, Sweis R, Kaufman E, et al. Failure to respond to physiologic challenge characterizes esophageal motility in erosive gastro-esophageal refl ux disease. Neurogastroenterol Motil., 2011, vol.23, pp.517–200.
      97. Stoikes N, Drapekin J, Kushnir V, et al. Th e value of multiple rapid swallows during preoperative esophageal manometry before laparoscopic antirefl ux surgery. Surg Endosc., 2012, vol.26, pp.3401–3407.
      98. Mello MD, Shriver AR, Li Y, et al. Ineff ective esophageal motility phenotypes following fundoplication in gastroesophageal refl ux disease. Neurogastroenterol Motil., 2016, vol.28, pp.292–298.
      99. Jafari J, Yazaki E, Woodland P, et al. 370 Eff ect of azithromycin on Esophageal Hypomotility (EH) and Prediction of response by esophageal stimulations tests during high resolution manometry. Gastroenterology., 2015, vol.148, p.75.
      100. Marin I, Serra J. Patterns of esophageal pressure responses to a rapid drink challenge test in patients with esophageal motility disorders. Neurogastroenterol Motil., 2016, vol.28, pp.543–553.
      101. Ang D, Hollenstein M, Misselwitz B, et al. Rapid Drink Challenge in high-resolution manometry: an adjunctive test for detection of esophageal motility disorders. Neurogastroenterol Motil., 2017, vol.29, p.12902.
      102. Elvevi A, Mauro A, Pugliese D, et al. Usefulness of low- and high-volume multiple rapid swallowing during high-resolution manometry. Dig Liver Dis., 2015, vol.47, pp.103–107.
      103. Морозов С.В., Исаков В. А., Цодикова О. М., Гущин А. Е., Шипулин Г. А. Полиморфизм гена СYP2С19 у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Клиническая фармакология и терапия (журнал), № 1, том 13, 2004, стр. 49–52
      104. Морозов С.В., Исаков В. А., Цодикова О. М. Влияние эзомепразола и рабепразола на закисление пищевода у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, интенсивно метаболизирующих ингибиторы протонного насоса. Терапевтический архив 2005;2: 21–25
     


    Для цитирования :
    Кайбышева В. О., Морозов С. В., Исаков В. А., Шаповальянц С. Г. Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: роль и значение манометрии пищевода высокого разрешения. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 10–21. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-158-10-10-21
    Загрузить полный текст

    1. ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

    Ключевые слова: ГЭРБ, Манометрия пищевода высокого разрешения, пищевод Барретта, пищевод, моторика пищевода

    Резюме:Цель исследования. Изучить основные показатели моторики пищевода у пациентов с ГЭРБ. Материалы и методы. Обследовано 125 больных ГЭРБ. В исследовании использован водно-перфузионный манометр высокого разрешения (MMS; Soar GI, Нидерланды). Результаты. 70 пациентов имели нормальные показатели моторики пищевода, у 47 пациентов была выявлена неэффективная моторика пищевода. В 4-х случаях мы обнаружили отсутствие сократимости пищевода, в 3-х случая дистальный эзофагоспазм, и у одного пациента ахалазию кардии III типа. 13 пациентов имели гистологически подтвержденный пищевод Барретта, из которых у 5 выявлена нормальная моторика пищевода, а у 8 неэффективная моторика. Средний EGJ-CI у пациентов с ГЭРБ 7.17 мм.т.ст. х см (n=125). Заключение. Пациенты с ГЭРБ являются гетерогенной группой по показателям манометрии пищевода, что влечет за собой различие в лечении и прогнозе у данных пациентов.

      1. El-Serag H.B., Sweet S., Winchester C. C., Dent J. Update on the epidemiology of gastro-oesophageal refl ux disease: a systematic review // Gut. 2014. Vol. 63, № 6. P. 871–880.
      2. Лазебник Л.Б., Машарова А. А., Бордин Д. С. и соавт. Многоцентровое исследование “Эпидемиология гостроэзофагеальной рефлюксной болезни в России” (МЭГРЭ): первые итоги // Эксперементальная и клиническая гастроэнтерология. 2009. № 6. Стр. 4–12.
      3. Anvari M., Allen C., Marshall J. et al. A randomized controlled trial of laparoscopic Nissen fundoplication versus proton pump inhibitors for the treatment of patients with chronic gastroesophageal refl ux disease (GERD): 3-year outcomes // Surg. Endosc. 2011. Vol. 25, № 8. P. 2547–2554.
      4. Zaninotto G., Parente P., Salvador R. et al. Long-Term Follow-up of Barrett’s Epithelium: Medical Versus Antirefl ux Surgical Th erapy // J. Gastrointest. Surg. 2012. Vol. 16, № 1. P. 7–15.
      5. Abdallah J., George N., Yamasaki T. et al. Most Patients With Gastroesophageal Reflux Disease Who Failed Proton Pump Inhibitor Th erapy Also Have Functional Esophageal Disorders // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2018.
      6. Gyawali C.P., Kahrilas P. J., Savarino E. et al. Modern diagnosis of GERD: the Lyon Consensus // Gut. 2018. P. gutjnl-2017–314722.
      7. Кайбышева В.О., Bredenoord A. J., Бордин Д. С. и соавт. Методология проведения, анализ результатов и клиничекое значение манометрии пищевода высокого разрешения // Доказательная гастроэнтерология. 2018. Том. 7, № 1. Стр. 4–26.
      8. Kahrilas P.J., Bredenoord A. J., Fox M. et al. Th e Chicago Classifi cation of esophageal motility disorders, v3.0 // Neurogastroenterol. Motil. 2015. Vol. 27, № 2. P. 160–174.
      9. Абдулхаков С.Р., Багненко С. Ф., Баркалова Е. В. и соавт. Резолюция экспертного совета “первое российское соглашение по манометрии пищевода высокого разрешения” // Доказательная гастроэнтерология. 2018. Том. 7, № 1. Стр. 50–54
      10. Jain A., Baker J. R., Chen J. W. In ineff ective esophageal motility, failed swallows are more functionally relevant than weak swallows // Neurogastroenterol. Motil. 2018. Vol. 30, № 6. P. e13297.
      11. Nicodème F., Pipa-Muniz M., Khanna K. et al. Quantifying esophagogastric junction contractility with a novel HRM topographic metric, the EGJ-Contractile Integral: normative values and preliminary evaluation in PPI non-responders. // Neurogastroenterol. Motil. 2014. Vol. 26, № 3. P. 353–360.
      12. Wang D., Patel A., Mello M. et al. Esophagogastric junction contractile integral (EGJ-CI) quantifi es changes in EGJ barrier function with surgical intervention. // Neurogastroenterol. Motil. NIH Public Access, 2016. Vol. 28, № 5. P. 639–646.
      13. Sato K., Awad Z. T., Filipi C. J. et al. Causes of long-term dysphagia aft er laparoscopic Nissen fundoplication. // JSLS J. Soc. Laparoendosc. Surg. Vol. 6, № 1. P. 35–40.
      14. Jain M. An Interesting Case of Post-fundoplication Dysphagia. // J. Neurogastroenterol. Motil. 2014. Vol. 20, № 3. P. 410–411.
      15. Shaker A., Stoikes N., Drapekin J. et al. Multiple rapid swallow responses during esophageal high-resolution manometry refl ect esophageal body peristaltic reserve. // Am. J. Gastroenterol. 2013. Vol. 108, № 11. P. 1706–1712.
     


    Для цитирования :
    Смирнов А. А., Кирильцева М. М., Бураков А. Н., Любченко М. Е., Василевский Д. И., Семенихин К. Д., Багненко С. Ф. Aнализ спектра нарушений моторики пищевода у больных ГЭРБ при проведении манометрии пищевода высокого разршения. Данные одноцентрового проспективного исследования. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 22–26. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-158-10-22-26
    Загрузить полный текст

    1. ГБУЗ МО МОНИКИ им М. Ф. Владимирского (Москва, Россия)
    2. ФГБУН «ФИЦ Питания и биотехнологии» (Москва, Россия)
    3. ГОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России (117997, Москва, Россия)

    Ключевые слова: Болезнь Паркинсона, немоторные нарушения, желудочно-кишечные расстройства, запоры, аноректальная дисфункция, диетотерапия

    Резюме:Цель исследования: изучение распространенности желудочно-кишечных расстройств на ранних стадиях болезни Паркинсона, оценка возможности их диетологической коррекции. Материалы и методы: для оценки частоты встречаемости и структуры расстройств ЖКТ было обследовано 143 пациента с ранними проявлениями БП (1–2 ст. по шкале Хен-Яр), для оценки возможностей диетотерапии в группе пациентов с начальными проявлениями заболевания наряду с дофаминергической коррекцией (АДР) назначалась диетотерапия. Результаты: желудочно-кишечные нарушения у пациентов с начальными проявлениями БП наблюдались в 85,1% случаев БП 1 ст. и 82,5% случаев БП 2 ст., среди них наиболее часто встречались хронические запоры и чувство неполного опорожнения кишечника, которые дебютировали за 16,4±3,9 лет до начала моторных проявлений БП. В группе пациентов, получавших наряду с традиционной дофаминергической терапией (АДР) диетотерапию наблюдалось уменьшение выраженности желудочно-кишечных расстройств, а именно запоров, чувства неполного опорожнения кишечника, в отличии от группы сравнения, с сохранением эффекта до конца периода наблюдения (24 мес) Заключение: сочетанное применение фармакотерапии ропиниролом и диетотерапии уменьшало выраженность желудочно-кишечных расстройств пациентов с начальными проявлениями БП.

      1. Kasten M., Chade A., Tanner C. M. Epidemiology of Parkinson’s disease. In: Parkinson’s disease and related disorders. Advances in neurology, Vol.83, Part I (ed. W. C. Koller, E. Melamed). Edinburgh: Elsevier, 2007: p.129–151
      2. Levin O. S. Etiologiya i patogenez bolezni Parkinsona. Bolezn' Parkinsona. [Etiology and pathogenesis of Parkinson's disease. Parkinson's disease]. Moscow, 2012, 352 p.
      3. Yu Q.J., Yu S. Y., Zuo L. J., Lian T. H. et al. Parkinson disease with constipation: clinical features and relevant factors. Scientifi c Reports, 2018 Jan 12; 8(1): 567
      4. Lin C.H., Lin J. W., Liu Y. C., Chang C. H. et al. Risk of Parkinson’s disease following severe constipation: A nationwide population-based cohort study. Parkinsonism & related disorders, 2014 Dec; vol. 20(12):1371–5
      5. Th eresa A., Zesiewicz M. D., Matthew J. et al. Autonomic nervous system dysfunction in Parkinson’s disease, Current treatment options in neurology, 2003, vol. 5, p.149–160
      6. Braak H., de Vos R. A., Bohl J., Del Tredici K. Gastric alpha-synuclein immunoreactive inclusions in Meissner’s and Aurbach’s plexuses in cases staged for Parkinson’s disease-related brain pathology, Neuroscience letters, 2006; vol. 396, p. 67–72.
      7. Braak H., Del Tredici K., Rüb U., de Vos R. A. et al. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease, Neurobiology of aging, 2003, vol. 24, n 2, p. 197–211
      8. Pfeiff er R. F. Gastrointestinal dysfunction in Parkinson’s disease, Th e Lancet Neurology 2003, vol. 2, no. 2, pp. 107–116
      9. Cersosimo M.G., Benarroch E. E. Pathological correlates of gastrointestinal dysfunction in Parkinson’s disease, Neurobiology of Disease, 2012, vol. 46, no. 3, pp. 559–564
      10. Holmqvist S., Chutna O., Bousset L., Aldrin-Kirk P. et al. Direct evidence of Parkinson pathology spread from the gastrointestinal tract to the brain in rats, 2014, Acta Neuropathologica, vol. 128, no. 6, pp. 805–820
      11. Яблонская А. Ю., Федорова Н. В., Лоранская И. Д. Влияние гастроэнтерологических нарушений на качество жизни пациентов с болезнью Паркинсона, Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2009, № 4, с. 72–76
      12. Salat-Foix D., Andrews C. N., Meddings J., Suchowersky O., Gastrointestinal Symptoms in Parkinson Disease: Clinical Aspects and Management, 2011, Canadian journal of neurological sciences, vol.38, p.557–564
      13. Postuma R., Romenets S. R., Rakheja R. Canadian Guidelines on Parkinson’s Disease, Canadian Journal of Neurological Sciences, 2012, vol. 39, n. 4, p. 8–9
      14. Krogh, K., Ostergaard, K., Sabroe, S., Laurberg, S. Clinical aspects of bowel symptoms in Parkinson’s disease. Acta neurologica Scandinavica, 2008, vol.117, p. 60–6
      15. Poirier A., Aubé B., Côté M., Morin N. et al. Gastrointestinal Dysfunctions in Parkinson’s Disease: Symptoms and Treatments, 2016, Parkinson’s Disease, vol. 2016, 23 page
      16. Левин О. С. Болезнь Паркинсона / О. С. Левин, Н. В. Федорова. – М., 2012. – 352 с.
      17. Byrne K. G. Gastrointestinal dysfunction in Parkinson’s disease: a report of clinical experience at a single centre / K. G. Byrne // J. Clinical. Gastroenterol. – 1994. – Vol. 19. – P. 11–16.
      18. Богданов Р.Р., Мананникова Е. И., Котов С. В., Богданов А. Р. Особенности немоторных проявлений на ранних стадиях болезни Паркинсона, Доктор.ру, 2013, 5(83), С. 24–28.
      19. Verbaan D., Marinus J., Visser M. J., et al. Patient-reported autonomic symptoms in Parkinson disease, Neurology, 2007, vol. 69, p. 333–341.
     


    Для цитиования :
    Богданов Р. Р., Матюк Ю. В., Богданов А. Р., Дербенева С. А., Залетова Т. С. Распространённость и спектр нарушений моторики желудочно-кишечного тракта у больных ранними стадиями болезни паркинсона. Эффективность их диетологической коррекции. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 27–33. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-158-10-27-33
    Загрузить полный текст

    1. ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии» (Москва, Россия)

    Ключевые слова: дыхательный тест с лактулозой, СИБР метаногенной флоры, СИБР водородпродуцирующей флоры, фактическое питание

    Резюме:Цель: Оценить особенности рационов пациентов с различными вариантами СИБР для разработки диетологических методов профилактики рецидивов СИБР. Материалы и методы: У 889 пациентов, выполнивших водородно-метановый дыхательный тест с лактулозой, выполнен анализ по данным фактического питания полученных методом суточного воспроизведения. Результаты: Было установлено, что для лиц с СИБР метаногенной флоры характерно более высокое потребление фруктов (0,63 ± 0,7 относительно нормы потребления против 0,37 ± 0,41 в группе Н2, 0,39 ± 0,45, в группе Н2+СН4) и белковых блюд (1,61 ± 0,88 против 1,25 ± 0,91 в группе Н2+СН4, 1,37±0,84 в группе Н2), для лиц с СИБР водородпродуцирующей флорой характерно более высокое потребление жира (1,20 ± 0,35 против 1,14 ± 0,28 в группе нормы, 1,15 ± 0,31 в группе Н2+СН4), в отношении белковых блюд лица с выявленным СИБР отличались достоверно меньшим потреблением красного мяса (0,53 ± 0,66 у пациентов без СИБР против 0,31 ± 0,53 в группе Н2, против 0,37 ± 0,50 в группе СН4), при этом пациенты с СИБР метаногенной флоры употребляли больше рыбной продукции (0,49 ± 0,73 против 0,21 ± 0,41 в группе Н2, против 0,24 ± 0,77 в группе Н2+СН4), а для лиц с избытком водородпродуцирующей флоры характерно более высокое потребление мяса птицы (0,57 ± 0,64 против 0,37 ± 0,50 в группе СН4, против 0,45±0,52 в группе Н2+СН4, против 0,37±0,45 у пациентов без СИБР). В подгруппе без признаков СИБР выявлено достоверно большее потребление пищевых волокон (21,4 г/сут±10,0 против 19,0±9,5 у группы СИБР Н2 и 19,1±8,9 у группы СИБР Н2/СН4). Заключение: Выявленные особенности питания пациентов с разными вариантами СИБР позволят разработать меры диетологической коррекции рационов пациентов способствующие профилактике рецидивов СИБР.

      1. Hawrelak J. A., Myers S. P. Th e Causes of Intestinal Dysbiosis: A Review // Altern Med Rev.-2004.-9(2).-180–197.
      2. Dominguez-Bello M. G., Blaster M. J. Do you have a probiotic in your future? // Microbes and Infection. – 2008. – 10. – 1072–1076.
      3. Macfarlane S, Macfarlane GT. Proteolysis and amino acid fermentation. In: Gibson GR, Macfarlane GT, eds. Human Colonic Bacteria: Role in Nutrition, Physiology, and Pathology. – Boca Raton, FL: CRC Press; 1995.-75–100
      4. Yao C. K., Muir J. G., Gibson P. R. Review article: insights into colonic protein fermentation, its modulation and potential health implications // Aliment Pharmacol Th er. – 2016.-43(2). – 1–16
      5. Ponziani F. R., Gerardi V., Gasbarrini A. Diagnosis and treatment of small intestinal overgrowth // Expert review of gastroenterology & hepatology. – 2016. – 10(2).-215–227.
      6. Rutherford S. T. and Bassler B. L. Bacterial Quorum Sensing: Its Role in Virulence and Possibilities for Its Control // Cold Spring Harb Perspect Med.-2012. – 2(11). – a012427
      7. Li Z., Nair S. K. Quorum sensing: How bacteria can coordinate activity and synchronize their response to external signals? // Protein Science. – 2012. – 21. – 1403–1417
      8. Spiegel B. M. R. Questioning the Bacterial Overgrowth Hypothesis of Irritable Bowel Syndrome: An Epidemiologic and Evolutionary Perspective // Clinical gastroenterology and hepatology. – 2011.-9. – 461–469.
      9. Gabrielli M., D’angelo G., Di Rienzo T. et al. Diagnosis of small intestinal bacterial overgrowth in the clinical practice // European Review for Medical and Pharmacological Sciences. – 2013.-17(Suppl 2). – 30–35.
      10. Giamarellos-Bourboulis E. J., Tzivras M. Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Novel Insight in the Pathogenesis and Treatment of Irritable Bowel Syndrome // Annals Of Gastroenterology. – 2009. – 22 (2). – 77–81.
      11. Milani C., Ferrario C., Turroni et al. Тhe human gut microbiota and its interactive connections to diet. // J Hum Nutr Diet. – 2016. – 29. – 539–546.
      12. Wang J., Linnenbrink M., Künzel S. et al. Dietary history contributes to enterotype-like clustering and functional metagenomic content in the intestinal microbiome of wild mice. // Proceedings of the National Academy of Sciences. – 2014. – 111 (26). – E2703-E2710.
      13. Wu G. D., Chen J., Hoff mann C. et al. Linking Long-Term Dietary Patterns with Gut Microbial Enterotypes // Science. – 2011. – 334. – 105–108.
      14. Spiegel BMRN, Mayer E, Bolus R, et al. Development and initial validation of a concise point-of-care IBS severity index: the 4-item “BEST” questionnaire. // Gastroenterology. – 2006.-130.-S1040.
      15. Preparation and use of food-based dietary guidelines // Joint FAO/WHO Consultation (WHO Technical Report Series 880). – 1998. – 108р
      16. Пилипенко В. И., Исаков В. А., Зейгарник М. В. Метод оценки рационов питания сопоставлением пищевого паттерна // Вопросы диетологии 2016. – том 6, № 3. – 72–76
      17. Потребление продуктов питания в домашних хозяйствах в 2011 году (по итогам выборочного обследования бюджетов домашних хозяйств) – М.: Федеральная служба государственной статистики, 2012.
      18. Helman M. L., Greenway F. L. A healthy gastrointestinal microbiome is dependent on dietary diversity // Molecular metabolism. – 2016. – Vol 5. – 317–320.
      19. Jeff ery I. B., O’Toole P. W. Diet-microbiota interactions and their implications for healthy living // Nutrients. – 2013. – Vol 5. – 234–252.
      20. Jang H. B., Choi M. K., Kang J. H. et al. Association of dietary patterns with the fecal microbiota in Korean adolescents. // BMC Nutrition. – 2017. – 3.-20.
      21. Shefl in A. M., Melby C. L., Carbonero F. et al. Linking dietary patterns with gut microbial composition and function. // Gut Microbes. – 2017.-8(2).-113–129.
      22. Porter N. T., Martens E. C. Th e critical roles of polysaccharides in gut microbial ecology and physiology // Annu. Rev. Microbiol. – 2017. – Vol 71. – 349–369.
      23. Flint H. J., Duncan S. H., Louis P. Th e impact of nutrition on intestinal bacterial communities // Current opinion in Microbiology. – 2017. – 38. – 59–65.
      24. Pallister T., Spector T. D. Food a new form of personalized (gut microbiome) medicine for chronic diseases? //(9). – 331–336.
      25. Weiss G. A., Hennet T. Mechanisms and consequencts of intestinal dysbiosis. // Cell. Mol. Life Sci. – 2017. – 74(16).2959–2977.
      26. Singh R. K., Chang H. W., Yan D. et al. Infl uence of diet on the gut microbiome and implications for human health // J Transl Med. – 2017. – 15(1).-73.
      27. Martinez K. B., Pierre J. F., Chang E. B. Th e gut microbiota Th e gateway to improved metabolism. // Gastroenterol Clin N Am. – 2016. – 45. – 601–614.
      28. Myles I. A. Fast food fever: reviewing the impacts of the Western diet on immunity // Nutrition Journal. – 2014. – 13.-61.
      29. Ohlad C. L., Jobin C. Microbial activities and intestinal homeostasis: a delicate balance between health and disease // Cell MolGastroenterolHepatol. – 2015.-1. – 28–40.
      30. Cani P. D., Everard A. Talking microbes: When gut bacteria interact with diet and host organs // Mol. Nutr. Food Res. – 2016. – 60. – 58–66.
      31. Brown K., DeCoff e D., Molcan E., Gibson D. L. Diet-Induced Dysbiosis of the Intestinal Microbiota and the Eff ects on Immunity and Disease // Nutrients. – 2012. – 4. – 1095–1119.
      32. Pokusaeva K, Fitzgerald GF & van Sinderen D. Carbohydrate metabolism in Bifi dobacteria. // Genes Nutr. – 2011. – 6. – 285–306.
      33. Rosa D., Dias M. M. S., et al. Milk kefi r: nutritional, microbiological and health benefi ts // Nutrition Research Review. – 2017. – 30(1). – 82–96.
      34. Gomg L., Cao W., Chi H. et al. Whole cereal grains and potential health eff ects: involvement of the gut microbiota. // Food research international. – 2018. – 103. – 84–102.
      35. Lekshmi M., Ammini P., Kumar S. et al. Th e food production environment and the development of antimicrobial resisance in human pathogens of animal origin. // Microorganisms. – 2017. – 5. – 11 doi: 10/3390/microorganisms5010011
      36. Гофман В. Р. Экологические и социальные аспекты безопасности продовольственного сырья и продуктов питания: Учебное пособие. – Челябинск: Изд. ЮУрГУ, 2004. – 551 с.
      37. Kadokar S., Mutlu E. A. Diet as a therapeutic option for adult infl ammatory bowel disease. // Gasroenterol Clin N Am. – 2017. – 46. – p. 745–767.
     


    Для цитирования :
    Пилипенко В. И., Балмашнова А. В. Особенности рационов больных с различными вариантами синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 34–42. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-158-10-34-42
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет) (Москва, Россия)

    Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, неэрозивная рефлюксная болезнь, синдром раздраженного кишечника, суточная рН-импедансометрия

    Резюме: Цель исследования. Изучить особенности течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) у больных с синдромом раздраженного кишечника (СРК) с учетом Римских критериев IV пересмотра (2016 г). Материалы и методы. Обследовано 102 больных (55 женщин, средний возраст 40,8±12,2 лет) с верифицированным диагнозом СРК (по Римским критериям III, 2006 г) и симптомами расстройства пищевода в виде изжоги, иногда в сочетании с отрыжкой, ощущения кома в горле и некардиогенной боли в грудной клетке. Всем больным выполнялось рентгенологическое и эндоскопическое (при наличии показаний — с биопсией) исследования, суточная комбинированная рН-импедансометрия,13С уреазный дыхательный тест для определения Helicobacter pylori. Оценка пищеводных расстройств проводилась в соответствии с Римскими критериями IV (2016 г). Результаты. У 21 больного с СРК (20,6%) выявлен эзофагит 1–3 степени по Савари-Миллеру, то есть диагностирована ЭРБ. По данным рН-импедансометрии у 7 больных в этой группе DeMeester оказался нормальным при отсутствии терапии ингибиторами протонной помпы (ИПП), что позволило диагностировать у них перекрест ЭРБ с функциональными расстройствами пищевода (ФРП). На основании индекса возможной ассоциации симптомов и рефлюксов (SAP) для изжоги у 3-х больных диагностирован перекрест ЭРБ с гиперчувствительностью к рефлюксам (SAP+), а у 4-х больных — с функциональной изжогой (SAP-). НЭРБ диагностирована у 27 (26,5%) больных, у 19 из которых отмечен повышенный уровень экспозиции кислоты в пищеводе, а у 8 больных диагноз установлен на основании SAP+ для ощущения кома и боли в грудной клетке. Ощущение кома в горле или боль в грудной клетке были единственными клиническими проявлениями НЭРБ у 33,3% пациентов с СРК. Заключение. Течение ГЭРБ у больных с СРК отличается рядом особенностей. По данным суточной рН-импедансометрии у части больных наблюдается перекрест эрозивной формы рефлюксной болезни с такими ФРП, как функциональная изжога и гиперчувствительность к рефлюксам. НЭРБ у больных с СРК может проявляться изолированными симптомами в виде боли в грудной клетке и ощущением кома в горле.

      1. Jung HK, Halder S, McNally M, et al. Overlap of gastrooesophageal refl ux disease and irritable bowel syndrome: Prevalence and risk factors in the general population // Aliment Pharmacol Th er. – 2007. – № 26. – P. 453–461.
      2. Cheung TK, Lam KF, Hu WH, et al. Positive association between gastrooesophageal refl ux disease and irritable bowel syndrome in a Chinese population // Aliment Pharmacol Th
      3. Jones R, Lydeard S. Irritable bowel syndrome in the general population // BMJ. – 1992. – № 304. – P. 87–90.
      4. Talley NJ, Dennis EH, Schettler-Duncan VA, et al. Overlapping upper and lower gastrointestinal symptoms in irritable bowel syndrome patients with constipation or diarrhea // Am J Gastroenterol. – 2003. – № 98. – P. 2454–2459.
      5. Hungin AP, Whorwell PJ, Tack J, Mearin F. Th e prevalence, patterns and impact of irritable bowel syndrome: An international survey of 40,000 subjects // Aliment Pharmacol Th er.
      6. Pimentel M, Rossi F, Chow EJ, et al. Increased prevalence of irritable bowel syndrome in patients with gastroesophageal refl ux // J Clin Gastroenterol. – 2002. – № 34. – P. 221–224
      7. Guillemot F, Ducrotte P, Bueno L. Prevalence of functional gastrointestinal disorders in a population of subjects consulting for gastroesophageal refl ux disease in general practice // Gastroenterol Clin Biol. – 2005. – № 29. – P. 243–246.
      8. Gasiorowska A, Poh CH, Fass R. Gastroesophageal refl ux disease (GERD) and irritable bowel syndrome (IBS) – is it one disease or an overlap of two disorders? // Dig Dis Sci. – 2009. – № 54. – P. 1829–1834.
      9. Kaji M, Fujiwara Y, Shiba M, et al. Prevalence of overlaps between GERD, FD and IBS and impact on health-related quality of life // J Gastroenterol Hepatol. – 2010. – № 25. – P. 1151–1156.
      10. Choung RS, Locke GR3rd, Schleck CD, et al. Overlap of dyspepsia and gastroesophageal refl ux in the general population: One disease or distinct entities? // Neurogastroenterol Motil. – 2012. – № 24. – P. 229–234.
      11. Lee KJ, Kwon HC, Cheong JY, Cho SW. Demographic, clinical, and psychological characteristics of the heartburn groups classifi ed using the Rome III criteria and factors associated with the responsiveness to proton pump inhibitors in the gastroesophageal refl ux disease group // Digestion. – 2009. – № 79. – P. 131–136.
      12. de Bortoli N, Frazzoni L, Savarino EV, et al. Functional heartburn overlaps with irritable bowel syndrome more oft en than GERD // Am J Gastroenterol. – 2016. – № 111. – P. 1711–1717.
      13. Frazzoni L, Frazzoni M, de Bortoli N, et al. Critical appraisal of Rome IV criteria: hypersensitive esophagus does belong to gastroesophageal refl ux disease spectrum // Ann Gastroenterol. – 2018. – Vol. 31. – N. 1. – P. 1–7.
      14. Frazzoni L, Frazzoni M, de Bortoli N, et al. Postrefl ux swallow-induced peristaltic wave index and nocturnal baseline impedance can link PPI-responsive heartburn to refl ux better than acid exposure time // Neurogastroenterol Motil. – 2017. – № 29. – e13116.
      15. Frazzoni M, de Bortoli N, Frazzoni L, et al. Impedance-pH monitoring for diagnosis of refl ux disease: new perspectives // Dig Dis Sci. – 2017. – № 62. –P. 1881–1889.
      16. Gyawali CP, Kahrilas PJ, Savarino E, et al. Modern diagnosis of GERD: the Lyon Consensus // Gut. – 2018. – Published Online First: 03 February 2018.
      17. Savarino E, Zentilin P, Marabotto E, et al. Drugs for improving esophageal mucosa defense: where are we now and where are we going? // Annals of Gastroenterology. – 2017. – Vol. 30. – N. 6. – P. 585–591.
      18. de Bortoli N, Martinucci I, Savarino E, et al. Association between baseline impedance values and response proton pump inhibitors in patients with heartburn // Clin Gastroenterol Hepatol. – 2015. – № 13. – P. 1082–1088.
      19. Frazzoni M, Manta R, Mirante VG, et al. Esophageal chemical clearance is impaired in gastro-esophageal refl ux disease – a 24-h impedance-pH monitoring assessment // Neurogastroenterol Motil. – 2013. – № 25. – P. 399–406.
      20. Patel A, Wang D, Sainani N, et al. Distal mean nocturnal baseline impedance on pH-impedance monitoring predicts refl ux burden and symptomatic outcome in gastro-oesophageal refl ux disease // Aliment Pharmacol Th er. – 2016. – № 44. – P. 890–898.
      21. Martinucci I, de Bortoli N, Savarino E, et al. Esophageal baseline impedance levels in patients with pathophysiological characteristics of functional heartburn // Neurogastroenterol Motil. – 2014. – № 26. – P. 546–555.
      22. Frazzoni M, Savarino E, de Bortoli N, et al. Analyses of the post-refl ux swallow-induced peristaltic wave index and nocturnal baseline impedance parameters increase the diagnostic yield of impedance-pH monitoring of patients with refl ux disease // Clin Gastroenterol Hepatol. – 2016. – № 14. – P. 40–46.
      23. Frazzoni M, de Bortoli N, Frazzoni L, et al. Impairment of chemical clearance and mucosal integrity distinguishes hypersensitive esophagus from functional heartburn // J Gastroenterol. – 2017. – № 52. – P. 444–451.
      24. Frazzoni M, de Bortoli N, Frazzoni L, et al. Th e added diagnostic value of postrefl ux swallow-induced peristaltic wave index and nocturnal baseline impedance in refractory refl ux disease studied with on-therapy impedance-pH monitoring // Neurogastroenterol Motil. – 2017. – № 29. – e12947.
     


    Для цитирования :
    Морозова Ю. Н., Погромов А. П., Мнацаканян М. Г., Тащян О. В. Особенности течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у больных с синдромом раздраженного кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 43–47. DOI: 10.31146/16828658-ecg-158-10-43-47
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет) (Москва, Россия)

    Ключевые слова: функциональные расстройства пищевода, синдром раздраженного кишечника, комбинированная рН-импедансометрия.

    Резюме: Цель исследования. Изучить спектр функциональных расстройств пищевода (ФРП) у больных с синдромом раздраженного кишечника (СРК) в специализированном гастроэнтерологическом стационаре. Материалы и методы. Обследовано 102 больных (55 женщин, средний возраст 40,8±12,2 лет) с верифицированным диагнозом СРК (по Римским критериям III, 2006 г) и симптомами расстройства пищевода в виде изжоги, иногда в сочетании с отрыжкой, ощущения кома в горле и некардиогенной боли в грудной клетке. Всем больным выполнялось рентгенологическое и эндоскопическое (при наличии показаний — с биопсией) исследования, суточная комбинированная рН-импедансометрия,13С уреазный дыхательный тест для определения H. pylori. Оценка пищеводных расстройств проводилась в соответствии с Римскими критериями IV (2016 г). Результаты. В ходе комплексного обследования у 48 (47,1%) больных с СРК диагностирована гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). У остальных 54 (52,9%) больных с СРК по данным комплексного обследования патологии пищевода выявлено не было, что позволило констатировать у них ФРП. При расчете индекса возможной ассоциации симптомов и рефлюксов у 14 он оказался положительным и у 40 — отрицательным. У 14 больных с изжогой и положительным индексом возможной ассоциации симптомов и рефлюксов диагностирована гиперчувствительность к рефлюксам. У 40 больных с отрицательным индексом возможной ассоциации симптомов и рефлюксов конкретная форма ФРП определялась доминирующим пищеводным симптомом. У 30 (29,4%) больных с изжогой диагностирована функциональная изжога, у 9 (8,8%) с ощущением кома в горле — ком и у 1 (0,98%) с болью в грудной клетке — функциональная грудная боль. Заключение. У больных с СРК ФРП представлены: в 29,4% случаев функциональной изжогой, в 13,7% — гиперчувствительностью к рефлюксам, в 8,8% — комом в горле и в 0,98% — функциональной грудной болью. Диагностика ФРП базируется, в основном, на данных комбинированной рН-импедансометрии. При этом большое значение в дифференциальной диагностике разных форм ФРП имеет индекс возможной ассоциации симптомов и рефлюксов.

      1. Rome IV. Functional Gastrointestinal Disorders: in 2 vol. / Drossman D. A. et al. – Rome Foundation, 2016.
      2. Galmiche JP, Clouse RE, Balint A, et al. Functional esophageal disorders // Gastroenterology. – 2006. – N130. – P. 1459–1465.
      3. Bredenoord AJ, Fox M, Kahrilas PJ, et al. Chicago Classifi cation criteria of esophageal motility disorders defi ned in high resolution esophageal pressure topography // Neurogastroenterol Motil. – 2012. – N24. – Suppl 1. – P. 57–65.
      4. Буеверов А.О., Богомолов П. О. Старые и новые патогенетические концепции синдрома раздраженного кишечника: вместо или вместе? // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. – 2015. – № 2. – С. 27–35.
      5. Costantini M, Sturniolo GC, Zaninotto G, et al. Altered esophageal pain threshold in irritable bowel syndrome // Dig Dis Sci. – 1993. – N38. – P. 206–212.
      6. Trimble KC, Farouk R, Pryde A, et al. Heightened visceral sensation in functional gastrointestinal disease is not site-specifi c. Evidence for a generalized disorder of gut sensitivity // Dig Dis Sci. – 1995. – N40. – P. 1607–1613.
      7. Pehlivanov N, Liu J, Mittal RK. Sustained esophageal contraction: a motor correlate of heartburn symptom // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. – 2001. – N281. – P. G743-G751.
      8. Zentilin P, Marabotto E, Pellegatta G, et al. Complexity and diversity of gastroesophageal refl ux disease phenotypes // Minerva Gastroenterol Dietol. – 2017. – Vol. 63, N3. – P. 198–204.
      9. de Bortoli N, Martinucci I, Bellini M, et al. Overlap of functional heartburn and gastroesophageal refl ux disease with irritable bowel syndrome // World J Gastroenterol. – 2013. – Vol. 19, N35. – P. 5787–5797.
      10. de Bortoli N, Frazzoni L, Savarino EV, et al. Functional heartburn overlaps with irritable bowel syndrome more oft en than GERD // Am J Gastroenterol. – 2016. – N111. – P. 1711–1717.
      11. Mudipalli RS, Remes-Troche JM, Andersen L, Rao SS. Functional chest pain: esophageal or overlapping functional disorder // J Clin Gastroenterol. – 2007. – Vol. 41, N3. – P. 264–269.
      12. de Bortoli N, Natali V, Melissari S, et al. Overlap of GERD and gastrointestinal functional disorders // Minerva Gastroenterol Dietol. – 2017. – Vol. 63, N3. – P. 205–220.
      13. Aziz Q, Fass R, Gyawali CP, et al. Functional esophageal disorders // Gastroenterology. – 2016. – N150. – P. 1368–1379
      14. Lee KJ, Kwon HC, Cheong JY, Cho SW. Demographic, clinical, and psychological characteristics of the heartburn groups classifi ed using the Rome III criteria and factors associated with the responsiveness to proton pump inhibitors in the gastroesophageal refl ux disease group // Digestion. – 2009. – N79. – P. 131–136.
      15. Yao X, Yang YS, Cui LH, et al. Th e overlap of upper functional gastrointestinal disorders with irritable bowel syndrome in Chinese outpatients: A multicenter study // J Gastroenterol Hepatol. – 2016. – Vol. 31, N9. – P. 1584–1593.
     


    Для цитироания :
    Морозова Ю. Н., Погромов А. П., Мнацаканян М. Г., Тащян О. В. Функциональные расстройства пищевода у больных синдромом раздраженного кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 48–51. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-158-10-48-51
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России (454092, Челябинск, Россия)

    Ключевые слова: портальная гипертензия, цирроз печени, слизистая оболочка, кровотечение, портальная гипертензионная гастропатия

    Резюме: Исследование состояния слизистой оболочки (СО) верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при синдроме портальной гипертензии (ПГ) необходимо для стратификации рисков геморрагических осложнений и коррекции лечения. Цель исследования — изучение состояния и динамики изменений СО верхних отделов ЖКТ при синдроме ПГ. Материалы и методы: Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) и сеансы эндоскопического лигирования (ЭЛ) выполнены 190 пациентов с синдромом ПГ. Причиной ПГ у 170 больных был цирроз печени (ЦП), у 20 — тромбоз воротной вены (ТВВ). Результаты: Помимо патологии СО непосредственно связанной с ЦП и ПГ (ВРВП, портальная гипертензионная гастропатия (ПГГ) И GAVE-синдром), были выявлены и другие изменения: хронический гастрит (ХГ)-48%, эрозивно-язвенные повреждения –34,7%, полипы-10,5%, эрозивный рефлюкс-эзофагит-13,4%, новообразования-2,1%. Из 130 больных, перенесших желудочно-кишечное кровотечение в 8,6% случаев зарегистрированы неварикозные источники геморрагии. Выводы: Патологические изменения СО ЖКТ у больных с синдромом ПГ полиморфны и могут представлять угрозу развития кровотечения. Существенной разницы в патологии СО при различных видах блока портального кровотока не выявлено. Эрадикация ВРВП приводит к увеличению патологии слизистой и усилению ПГГ. Уровень давления в ВРВП коррелирует с выраженностью ПГГ.

      1. Gjeorgjievski M et al. Portal hypertensive gastropathy // World J Hepatol. – 2016. – V.8, № 4. – Р. 231–262.
      2. Munkhjarga B.l., Petrunko I. L., Serendash B. U. Portal hypertensive gastropathy. Siberian Medical Journal. 2013, no. 1, pp. 17–21.
      3. Zepeda-Gómez S., Sultanian R., Teshima C., Sandha G., Van Zanten S., Montano-Loza A. J. Author information Gastric antral vascular ectasia: a prospective study of treatment with endoscopic band ligation //Endoscopy. –2015. – V.47, № 6. – Р. 538–40.
      4. Семенова Т.С., Е. М. Пальцева, Жигалова С. Б., Шерцингер А. Г. Портальная гипертензионная гастропатия. // Архив патологии. – 2014. – № 6. – С. 64–68
      5. Misra S.P., Dwivedi M., Misra V., Agarwal S. K., Gupta R., Gupta S. C., Mital V. P. Endoscopic and histologic appearance of the gastric mucosa in patients with portal hypertension. // Gastrointestinal endoscopy. –1990. – № 36. – Р. 575–579.
      6. Хубутия М.Ш., Чжао А. В., Пинчук Т. П., Ермаченкова Е. И., Чугунов А. О., Масленникова Е. В., Тетерин Ю. С., Согрешилин С. С. Диагностическая и лечебная эзофагогастродуоденоскопия у пациентов, включенных в «лист ожидания» трансплантации печени. //Трансплантология. –2010. –№ 3–4. – С. 5–10.
      7. Ma Ch., Chen Ch., Liu Ta. Th e spectrum of gastric pathology in portal hypertension –an endoscopic and pathologic study of 550 cases. //Pathol.res.pract. – 2016. – V.212, № 8. – Р.704–9.
      8. Sarin SK, Sreenivas DV, Lahoti D, Saraya A. Factors infl uencing development of portal hypertensive gastropathy in patients with portal hypertension. //Gastroenterology. –1992. –№ 102. –Р. 994–9.
      9. Lo GH, Lai KH, Cheng JS, Hsu PI, Chen TA, Wang EM, et al. Th e eff ects of endoscopic variceal ligation and propranolol on portal hypertensive gastropathy: a prospective, controlled trial. //Gastrointest Endosc. – 2001. –№ 53. – Р. 579–84.
      10. Винокуров М.М., Яковлева З. А., Булдакова Л. В., Бурнашева С. Н. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с внутрипеченочной портальной гипертензией //Вестник Северо-Восточного федерального университета им. М. К. Амосова. – 2013. – Т. 10, № 4. – С. 121–123
      11. Lam MC, Th a S, Owen D, Haque M, Chatur N, Gray JR, Yoshida EM. Gastric polyps in patients with portal hypertension // Eur J Gastroenterol Hepatol. – 2011. – V.23, № 12. – Р. 1245–9.
      12. Pai CG. Portal hypertensive polyp – what is in a name? // Indian J Gastroenterol. –2013. – V.32, № 3. – Р. 163–4.
      13. Amarapurkar AD, Amarapurkar D, Choksi M, Bhatt N, Amarapurkar P. Portal hypertensive polyps: distinct entity// Indian J Gastroenterol. – 2013. – V.32, № 3. – Р. 195–9.
      14. Ковалева О.И., Хомерики С. Г., Жуков А. Г., Ковязина И. О., Голованова Е. В. Капиллярное русло слизистой оболочки желудка у больных с хеликобактерным гастритом и портальной гипертензией. // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. –2010. – № 2. – С. 30–35
     


    Full text is published :
    Олевская Е. Р., Долгушина А. И., Тарасов А. Н. и др. Изменения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных с синдромом портальной гипертензии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 52–56. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-158-10-52-56
    Read & Download full text

    1. ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Санкт-Петербург, Россия)
    2. Научно-исследовательская лаборатория хирургической гастроэнтерологии и эндоскопии ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова» Минздрава России (Москва, Россия)

    Ключевые слова: Ахалазия кардии, Пероральная эндоскопическая миотомия, Манометрия пищевода высокого разрешения, пищевод, осложнения, моторика пищевода

    Резюме: Цель исследования. Оценить количество и структуру осложнений, возникших при выполнении пероральной эндоскопической миотомии. Материалы и методы. В течении 3-х лет выполнено пероральная эндоскопическая миотомия выполнена 120 больным. В первичной диагностике ахалазии использован водно-перфузионный манометр высокого разрешения (MMS; Soar GI, Нидерланды). Результаты. В течении 3-х лет были прооперированы 120 пациентов. Среднее значение по шкале Eckardt до/после операции — 6,2±1,4/1,4±0.9. В 6 случаях отмечена перфорация слизистой оболочки, в 4-х случая несостоятельность швов клипс, подслизистая гематома у одного пациента. В одном случае несостоятельности шва клипс развились явления медиастенита, что потребовало выполнения торакотомии и дренирования средостения. Остальные осложнения были разрешены при помощи эндоскопии. Заключение. Пероральная эндоскопическая миотомия является эффективным методом коррекции дисфагии на фоне ахалазии кардии. Однако, во время операции и в раннем послеоперационном периоде возможно развитие ряда осложнений, большая часть которых может быть купирована консервативно или с применением малоинвазивных технологий.

      1. Moonen A., Boeckxstaens G. Finding the Right Treatment for Achalasia Treatment: Risks, Effi cacy, Complications. // Curr. Treat. Options Gastroenterol. 2016. Vol. 14, № 4. P. 420–428.
      2. Vaezi M.F., Pandolfino J. E., Vela M. F. ACG clinical guideline: diagnosis and management of achalasia. // Am. J. Gastroenterol. 2013. Vol. 108, № 8. P. 1238–49; quiz 1250.
      3. Lambroza A., Schuman R. W. Pneumatic dilation for achalasia without fl uoroscopic guidance: safety and efficacy. // Am. J. Gastroenterol. 1995. Vol. 90, № 8. P. 1226–1229.
      4. Vaezi M.F., Richter J. E. Current therapies for achalasia: comparison and effi cacy. // J. Clin. Gastroenterol. 1998. Vol. 27, № 1. P. 21–35.
      5. Inoue H., Minami H., Kobayashi Y. et al. Peroral endoscopic myotomy (POEM) for esophageal achalasia // Endoscopy. 2010. Vol. 42, № 04. P. 265–271.
      6. Inoue H., Sato H., Ikeda H. et al. Per-Oral Endoscopic Myotomy: A Series of 500 Patients // J. Am. Coll. Surg. American College of Surgeons, 2015. Vol. 221, № 2. P. 256–264.
      7. Yang D., Wagh M. S. Peroral Endoscopic Myotomy for the Treatment of Achalasia: An Analysis // Diagn. Th er. Endosc. 2013. Vol. 2013. P. 1–8.
      8. Von Renteln D., Inoue H., Minami H. et al. Peroral Endoscopic Myotomy for the Treatment of Achalasia: A Prospective Single Center Study // Am. J. Gastroenterol. 2012. Vol. 107, № 3. P. 411–417.
      9. Haito-Chavez Y., Inoue H., Beard K. W. et al. Comprehensive Analysis of Adverse Events Associated With Per Oral Endoscopic Myotomy in 1826 Patients: An International Multicenter Study. // Am. J. Gastroenterol. 2017. Vol. 112, № 8. P. 1267–1276.
      10. Роман Л.Д., Ткаченко О. Б., Смирнов А. А. и соавт. Первый опыт лечения ахалазии кардии методом пероральной эндоскопической миотомии // Клиническая эндоскопия. 2012. Vol. 2. P. 48–50.
      11. Kahrilas P.J., Bredenoord, A. J., Fox, M. et al. Th e Chicago Classifi cation of esophageal motility disorders, v3.0 // Neurogastroenterol. Motil. 2015. Vol. 27, № 2. P. 160–174.
      12. Абдулхаков С.Р., Багненко С. Ф., Баркалова Е. В. и соавт. Резолюция Экспертного совета «Первое российское соглашение по манометрии пищевода высокого разрешения» // Доказательная гастроэнтерология. 2018. Vol. 1. P. 58–62.
      13. Shiwaku H., Inoue H., Yamashita K. et al. Peroral endoscopic myotomy for esophageal achalasia: outcomes of the fi rst over 100 patients with short-term follow-up. // Surg. Endosc. 2016. Vol. 30, № 11. P. 4817–4826.
      14. Barbieri L.A., Hassan C, Rosati R, et al. Systematic review and meta-analysis: Effi cacy and safety of POEM for achalasia. // United Eur. Gastroenterol. J. 2015. Vol. 3, № 4. P. 325–334.
      15. Okada H., Shiwaku H., Yamashita K. et al. Patient with mediastinitis caused by delayed mucosal damage aft er peroral endoscopic myotomy // Asian J. Endosc. Surg. 2018.
      16. Ren Z., Zhong Y., Zhou P. et al. Perioperative management and treatment for complications during and aft er peroral endoscopic myotomy (POEM) for esophageal achalasia (EA) (data from 119 cases) // Surg. Endosc. 2012. Vol. 26, № 11. P. 3267–3272.
      17. Stavropoulos S.N., Modayil R. J., Friedel D., Savides T. Th e International Per Oral Endoscopic Myotomy Survey (IPOEMS): a snapshot of the global POEM experience. // Surg. Endosc. 2013. Vol. 27, № 9. P. 3322–3338.
      18. Benech N., Pioche M., O’Brien M. et al. Esophageal hematoma aft er peroral endoscopic myotomy for achalasia in a patient on antiplatelet therapy // Endoscopy. 2015. Vol. 47, № S01. P. E363–E364.
      19. Wu Q.-N., Xu X.-Y., Zhang X.-C. et al. Submucosal fi brosis in achalasia patients is a rare cause of aborted peroral endoscopic myotomy procedures // Endoscopy. 2017. Vol. 49, № 08. P. 736–744.
     


    Для цитирования :
    Смирнов А. А., Любченко М. Е., Кирильцева М. М., Дворецкий С. Ю. и др. Осложнения пероральной эндоскопической миотомии. Трехлетний опыт одного центра. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 57–61. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-158-10-57-61
    Загрузить полный текст

    1. ФГБУ «НМИЦ им. В. А. Алмазова» Минздрава России (Санкт-Петербург, Россия)

    Ключевые слова: антибиотик-индуцированный дисбиоз, изолированное сердце, ишемия, размер инфаркта

    Резюме: Цель исследования: изучение изменений морфофункциональных параметров изолированного сердца на модели глобальной ишемии-реперфузии у конвенциональных крыс и крыс SPF категории с антибиотик-индуцированным дисбиозом (АИД) кишечника. Материалы и методы: эксперименты были выполнены на крысах стока Wistar со статусом SPF и конвенциональных крысах. АИД моделировали путем внутрижелудочного введения кларитромицина и метронидазола в течение 3 дней. Результаты: показаны более выраженные нарушения эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта и изменения параметров изолированного сердца, а также устойчивости миокарда к ишемии-реперфузии у крыс SPF категории по сравнению с конвенциональными животными. Заключение: Конвенциональные животные характеризуются более высокой устойчивостью миокарда к ишемическому-реперфузионному повреждению по сравнению с животными SPF категории, что может являться следствием хронического системного воспалительного ответа, обеспечивающего активацию кардиопротективных механизмов у животных конвенционального статуса.

      1. Postler T.S., Ghosh S. Understanding the holobiont: how microbial metabolites aff ect human health and shape the immune system // Cell. Metab. – 2017. – Vol. 26. – P. 110–130.
      2. Raymond F., Ouameur A. A., Deraspe M. et al. Th e initial state of the human gut microbiome determines its reshaping by antibiotics // ISME J. – 2016. – Vol. 10. – P. 707–720.
      3. De Vos W. M., de Vos E. A. Role of the intestinal microbiome in health and disease: from correlation to causation // Nutr. Rev. – 2012. – Vol. 70. – P. S45-S56.
      4. Аверина О.В., Ермоленко Е. И., Борщев Ю. Ю. и соавт. Влияние пробиотиков на продукцию цитокинов в системах in vitro и in vivo // Мед. иммунол. – 2015. – Т. 17, № 5. – C. 443–454.
      5. Lazebnik L. B., Sokolova G. N., Cherniaev A. Ia. Chronic ulcers in elderly people. Eksp Klin Gastroenterol. 2002;(1):3–7.
      6. Борщев Ю.Ю., Минасян С. М., Ермоленко Е. И. и соавт. Влияние пробиотического штамма E. Faecium L3 на устойчивость миокарда к ишемии-реперфузии в модели антибиотик-индуцированного дисбиоза кишечника // Росс. физиол. журнал им. И. М. Сеченова. – 2016. – Т. 102, № 11. – С. 1323–1332.
      7. Королев Д.В., Александров И. В., Галагудза М. М. и соавт. Автоматизация получения и обработки данных физиологического эксперимента // Регионар. кровообр. микроцирк. – 2008. – Т. 7, № 2(26). – С. 79–84.
      8. Минасян С.М., Бадриханова Л. Р., Галагудза М. М. и соавт. Сравнительное исследование защитного эффекта гипотермии, ишемического прекондиционирования и модифицированных кардиоплегических растворов при ишемии-реперфузии изолированного сердца крысы // Регионар. кровообр. микроцирк. – 2008. – № 2(26). – С. 72–78.
      9. Wlodarska M., Willing B., Keeney K. M. et al. Antibiotic treatment alters the colonic mucus layer and predisposes the host to exacerbated Citrobacter rodentium-induced colitis // Infection and immunity. – 2011. – Vol. 79. – P. 1536–1545.
      10. Борщёв Ю.Ю., Громова Л. В., Ермоленко Е. И. и соавт. Реакция пептидгидролаз тонкой и толстой кишки крыс на введение антибиотиков // Росс. физиол. журнал им. И. М. Сеченова. – 2012. – Т. 98, № 6. – С. 724–733. Borshcev Y. Y., Gromova L. V., Ermolenko E. I., et al. Reaction of small and large intestine peptidhydrolases of rats to antibiotic administration. Ross Fiziol Zh Im I M Sechenova. 2016 Nov;102(11):1323–32.
      11. Hoshida S., Yamashita N., Otsu K., Hori M. Repeated physiologic stresses provide persistent cardioprotection against ischemia-reperfusion injury in rats // J. Am. Coll. Cardiol. – 2002. – Vol. 40. – P. 826–831.
      12. Hoshida S., Yamashita N., Otsu K., Hori M. Th e importance of manganese superoxide dismutase in delayed preconditioning: involvement of reactive oxygen species and cytokines // Cardiovasc. Res. – 2002. – Vol. 55. – P. 495–505.
      13. Lam V., Su J., Koprowski S., Hsu A. et al. Intestinal microbiota determine severity of myocardial infarction in rats // FASEB J. – 2012. – Vol. 26. – P. 1727–1735.
     


    Для цитирования :
    Борщев Ю. Ю., Минасян С. М., Буровенко И. Ю., Борщев В. Ю., Галагудза М. М. Aнтибиотик-индуцированный дисбиоз кишечника и устойчивость миокарда к ишемическому-реперфузионному повреждению у крыс с различным микробиологическим статусом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 62–67. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-158-10-62-67
    Загрузить полный текст

    1. ГБУЗ Московский клинический научно-практический центр имени А. С. Логинова ДЗМ (г. Москва, Россия)
    2. ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарёва» (г. Саранск, Россия)
    3. Многопрофильный медицинский холдинг «СМ-Клиника» (Санкт-Петербург, Россия)
    4. ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России (г. Москва, Россия)
    5. ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, (г. Москва, Россия)
    6. ФГБОУ ВО Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России (Новосибирск, Россия)
    7. ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет) (г. Москва, Россия)
    8. ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова» МЗ РФ (Санкт-Петербург, Россия)
    9. ФГБУ «Государственный научный центр колопроктологии имени А. Н. Рыжих» МЗ РФ (г. Москва, Россия)

    Ключевые слова: Синдром раздраженного кишечника, диагностика, лечение, РОМЕРУС

    Резюме: Синдром раздраженного кишечника (СРК) является наиболее распространенным функциональным расстройством желудочно-кишечного тракта, которое приводит к снижению качества жизни у значительной части молодого трудоспособного населения. Распространенность заболевания в мире составляет 10–20%, а клинические особенности имеют зависимость от региона проживания и расовой принадлежности. В настоящее время СРК рассматривается как полиэтиологичное заболевание со сложными многокомпонентными патофизиологическими механизмами. Несмотря на наличие международных стандартов лечения и диагностики, СРК остается одним из наиболее сложных гастроэнтерологических диагнозов, о несовершенстве которого свидетельствуют трижды пересмотренные диагностические критерии, а сходство клинических симптомов СРК с другими гастроэнтерологическими заболеваниями не всегда позволяет избежать диагностических ошибок. Медикаментозное лечение СРК включает в себя применение препаратов, уменьшающих болевой синдром, нормализующих моторику кишки и частоту стула. Однако, симптоматическая терапия, как правило, недостаточно эффективна, редко приводит к длительной ремиссии заболевания и оставляет неудовлетворенность лечением как у пациента, так и у врача. В России отсутствуют данные по эпидемиологии заболевания, имеются сложности в диагностике и трудности в лечении СРК, связанные в том числе и с ограничением лекарственных средств, не имеющих регистрации на территории РФ. Таким образом, в настоящее время в России возникли предпосылки к проведению многоцентрового исследования по составлению регистра больных СРК (РОМЕРУС), которое позволит собрать актуальную информацию об особенностях клинической картины, а также оценить проводимую терапию и возможность применения современных Римских критериев на популяции российских пациентов.

      1. Everhart J.E., Renault P. F. Irritable bowel syndrome in of- fi ce-based practice in the United States. Gastroenterology 1991;100 (4):998–1005.
      2. Canavan C., West J., Card T. Th e epidemiology of irritable bowel syndrome. Clin Epidemiol 2014; 6: 71–80.
      3. Drossman D.A., Camilleri M., Mayer E.A, et al. AGA tech- nical review on irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2002;123(6):2108–31
      4. Ford A.C., Forman D., Bailey A. G. et al. Irritable bowel syndrome: a 10-yr natural history of symptoms and factors that infl uence consultation behavior. Am J Gastroenterol 2008; 103: 1229–39.
      5. Halder S.L., Locke G. R. 3rd, Schleck C. D. et al. Natural history of functional gastrointestinal disorders: a 12-year longitudinal population-based study. Gastroenterology 2007; 133: 799–807
      6. Lovell, R.M.; Ford, A. C. Global prevalence of and risk fac- tors for irritable bowel syndrome: A meta-analysis. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2012, 10, 712–721.
      7. Chey, W.D.; Kurlander, J.; Eswaran, S. Irritable bowel syn- drome: A clinical review. JAMA 2015, 313, 949–958
      8. Everhart J.E, Ruhl C. E. Burden of digestive diseases in the United States, part II: lower gastrointestinal diseases. Gas- troenterology. 2009;136(3):741–754.
      9. Agarwal N., Spiegel B. M. Th e eff ect of irritable bowel syn- drome on health-related quality of life and health care ex- penditures. Gastroenterol. Clin. North Am. 2011, 40: 11–19
      10. Gibson, P.R.; Varney, J.; Malakar, S.; Muir, J. G. Food com- ponents and irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2015, 148: 1158–1174
      11. Mayer E. A. Irritable Bowel Syndrome. N Engl J Med 2008;358(16):1692–9.
      12. Lacy BE, Mearin F, Chang L, et al. Bowel disorders. Gastro- enterology 2016;150(6):1393–407.
      13. Brandt L.J., Chey W. D., Foxx-Orenstein A.E. et al. An ev- idence-based systematic review on the management of irritable bowel syndrome. Am. J. Gastroenterol. – 2009. – Vo l . 104 (Suppl. I). – S. 8–35,
      14. Tack J., Muller-Lissner S., Bytzer P. et al. A randomised con- trolled trial assessing the effi cacy and safety of repeated tegaserod therapy in women with irritable bowel syndrome with constipation. Gut. – 2005. -Vol. 54. – Р. 1707–1713.
      15. Yakovenko E.P, Ivanov A. N., Pryanishnikova A. S. et al. Pato- geneticheskiye podkhody v lechenii sindroma razdrazhenno- go kishechnika. [Pathogenetic approaches in the treatment of irritable bowel syndrome] Lechashchiy vrach. 2011, 7: 36–41
      16. Yakovenko E.P, Agafonova N. A. Yakovenko A. V. et al. Rol mo- tornykh narusheniy v mekhanizmakh formirovaniya klinich- eskikh proyavleniy sindroma razdrazhennogo kishechnika (SRK) i SRK-podobnykh narusheniy. Voprosy terapii. [Th e role of motor disorders in the formation of clinical mani- festations of irritable bowel syndrome (IBS) and IBS-like disorders], Consilium medicum. 2011, Vol. 1. P. 69–73.
      17. Ruchkina I. N. Sindrom razdrazhennogo kishechnika Kand. Diss. [Irritable bowel syndrome. Kand. Diss.] Moscow, 1996. 22 p.
      18. Saha L. Irritable bowel syndrome: Pathogenesis, diagnosis, treatment, and evidence-based medicine. World J. Gastro- enterol. 2014, 20: 6759–6773.
      19. Vanner SJ, et al. Fundamentals of neurogastroenterology: basic science. Gastroenterology 2016;150:1280–91.
      20. Th abane M, Kottachchi DT, Marshall JK. Systematic review and meta-analysis: the incidence and prognosis of post-in- fectious irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Th er 2007;26(4):535–44.
      21. Parfenov A.I., Ruchkina I. N. Postinfektsionnyy sindrom razdrazhennogo kishechnika. [Pos tinfection irritable bowel syndrome]. Lechashchiy vrach 2010;7:16–19.
      22. Parfenov A.I., Albulova E. A., Ruchkina I. N. Irritable bowel syndrome in the light of Rome consensus III (2006): 10 years later Ter Arkh. 2016;88(2):4–9.
      23. Barbara G, et al. Th e intestinal microenvironment and functional gastrointestinal disorders. Gastroenterology 2016;150: 1305–18
      24. DiNicolantonio, J.J.; Lucan, S. C. Is fructose malabsorption a cause of irritable bowel syndrome? Med. Hypotheses 2015, 85, 295–297
      25. Saito YA, Larson JJ, Atkinson EJ, Ryu E, Almazar AE, Petersen GM, Talley NJ. Th e role of 5-HTT LPR and GNβ3 825C& gt; T polymorphisms and gene-environment interactions in irri- table bowel syndrome (IBS). Dig Dis Sci. 2012;57: 2650–2657.
      26. Drossman DA. Functional gastrointestinal disorders: history, pathophysiology, clinical features, and Rome IV. Gastroen- terology 2016;150(6):1262–79.
      27. Iorio, N.; Makipour, K.; Palit, A.; Friedenberg, F. K. Post-trau- matic Stress Disorder Is Associated With Irritable Bowel Syndrome in African Americans. J. Neurogastroenterol. Motil. 2014, 20, 523–530.
      28. Van Oudenhove L, et al. Biopsychosocial aspects of function- al gastrointestinal disorders: how central and environmental processes contribute to the development and expression of functional gastrointestinal disorders. Gastroenterology 2016; 150:1355–67. 17.
      29. Wilkins T, Pepitone C, Alex B, et al. Treatment of irritable bow- el syndrome in adults. Am Fam Physician 2012;86(5):419–26.
      30. Johannesson E, Simre ́n M, Strid H, et al. Physical activity im- proves symptoms in irritable bowel syndrome: a randomized controlled trial. Am J Gastroenterol 2011; 106(5):915–22
      31. Halmos, E.P.; Power, V.A.; Shepherd, S.J.; Gibson, P.R.; Muir, J.G. A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2014, 146, 67–75
      32. de Roest RH, Dobbs BR, Chapman BA, et al. Th e low FOD- MAP diet improves gastrointestinal symptoms in patients with irritable bowel syndrome: a prospective study. Int J Clin Pract 2013;67(9):895–903
      33. Vazquez-Roque MI, Camilleri M, Smyrk T, et al. A controlled trial of gluten-free diet in patients with irritable bowel syn- drome-diarrhea: eff ects on bowel frequency and intestinal function. Gastroenterology 2013;144(5):903–11
      34. Odunsi-Shiyanbade ST. Effects of chenodeoxycholate and a bile acid sequestrant, colesevelam, on intestinal transit and bowel function. Clin Gastroenterol Hepatol 2010;8(2):159–65.
      35. Guandalini S. Are probiotics or prebiotics useful in pedi- atric Irritable Bowel Syndrome or Infl ammatory Bowel Disease? Front Med (Lausanne) 2014;1:23.
      36. Pimentel M, Lembo A, Chey WD, et al. TARGET Study Group. Rifaximin therapy for patients with irritable bowel syndrome without constipation. N Engl J Med 2011;364(1):22–32.
      37. Chey WD, Maneerattaporn M, Saad R. Pharmacologic and complementary and alternative medicine therapies for irri- table bowel syndrome. Gut Liver 2011;5:253–266.
      38. Chey WD, Maneerattaporn M, Saad R. Pharmacologic and complementary and alternative medicine therapies for irri- table bowel syndrome. Gut Liver 2011;5:253–266.
      39. Evangelista S. Benefi ts from long-term treatment in irritable bowel syndrome. Gastroenterol Res Pract 2012;2012:936960.
      40. Poynard T, Naveau S, Mory B, Chaput JC. Meta-analysis of smooth muscle relaxants in the treatment of irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Th er. 1994;8:499–510
      41. Dumitrascu DL, Chira A, Bataga Set al. Th e use of me- beverine in irritable bowel syndrome. A Position paper of the Romanian Society of Neurogastroenterology based on evidence. J Gastrointestin Liver Dis. 2014 Dec;23(4):431–5
      42. Ritchie JA, Truelove SC. Comparison of various treatments for irritable bowel syndrome. Br Med J. 1980;281:1317–1319.
      43. Berthelot J, Centonze M. Controlled double blind trial of Duspatalin (mebeverine) against placebo, in the treatment of irritable colon. Gaz Med de France. 1981;85:2341–2343.
      44. Prout BJ. The treatment of irritable bowel syndrome. Two doses of mebeverine compared. Practitioner. 1983;227:1607–1608.
      45. Connell AM. Physiological and clinical assessment of the eff ect of the musculotropic agent mebeverine on the human colon. Br Med J. 1965;2:848–851.
      46. Baume P. Mebeverine, an eff ective agent in the irritable colon syndrome. Aust N Z J Med. 1972;2:34–36.
      47. Eisenburg J, Kruis W, Schüssler P, Weinzierl M. [Th e ir- ritable colon syndrome. New therapeutic possibilities in the treatment of a frequent syndrome] Fortschr Med. 1978;96:2064–2070.
      48. Hürzeller Castamer JC. Functional colitis: A multi cen- tre study with mebeverine in 380 patients. Der Inf Arzl. 1986;2:54–56.
      49. Liem KS, Timmermans HS. Final report on a double-blind placebo controlled tolerance study of mebeverine in healthy volunteer subjects. 1973, Duphar Report No. 56638/1482/7.
      50. Lüttecke K. A three-part controlled study of trimebutine in the treatment of irritable colon syndrome. Curr Med Res Opin. 1980;6:437–443.
      51. Ruepert L, Quartero AO, de Wit NJ, et al. Bulking agents, antispasmodics and antidepressants for the treatment of irritable bowel syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2011;(8): CD003460.
      52. Flik CE, Bakker L, Laan W, van Rood YR, Smout AJ, de Wit NJ Systematic review: Th e placebo eff ect of psychological interventions in the treatment of irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol. 2017 Mar 28;23(12):2223–2233.
      53. Den Hertog A, Van den Akker J. Th e action of mebeverine and metabolites on mammalian non-myelinated nerve fi bres. Eur J Pharmacol. 1987;139:353–5.
      54. Daly J, Bergin A, Sun WM, Read NW. Eff ect of food and anti-cholinergic drugs on the pattern of rectosigmoid con- tractions. Gut 1993;34:799–802
      55. Evans PR, Bak YT, Kellow JE. Aliment Pharmacol Th er. 1996 Oct;10(5)
      56. Lacy BE, Mearin F, Chang L, Chey WD, Lembo AJ, Sim- ren M, Spiller R. Bowel Disorders. Gastroenterology 2016;150:1393–1407
     


    Для цитирования :
    Маев И. В., Бордин Д. С., Ерёмина Е. Ю., Ильчишина Т. А. и др. Cиндром раздраженного кишечника. Современные аспекты эпидемиологии, патогенеза и лечения (обзор). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 68–73. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-158-10-68-73
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Минздрава РФ (Москва, Россия)

    Ключевые слова: изжога, Римские критерии, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гиперсенситивный пищевод, функциональная изжога, рН-импедансометрия, манометрия высокого разрешения

    Резюме: В обзоре отражены современные представления о спектре расстройств, таких как неэрозивная рефлюксная болезнь, гиперсенситивный пищевод и функциональная изжога, протекающих в отсутствии эндоскопических данных за повреждение слизистой оболочки пищевода и главным симптомом которых является изжога. Особое внимание уделяется важности дифференциальной диагностики этих расстройств, которая осуществляется с помощью различных диагностических методов и необходима для дальнейшего подбора адекватной терапии и выбора оптимальной тактики ведения. В клинической практике «Золотым стандартом» диагностики пациентов с изжогой и нормальной эндоскопической картиной является 24-часовая рН-импедансометрия. В статье представлены данные об основных параметрах суточного мониторирования, приведены диагностические критерии, которые позволяют с высокой точностью установить правильный диагноз. Также освещены диагностические возможности манометрии пищевода высокого разрешения и терапевтические подходы, применяемые у пациентов с неэрозивной рефлюксной болезнью, гиперсенситивным пищеводом и функциональной изжогой.

      1. Ивашкин В.Т., Маев И. В., Трухманов А. С. и соавт. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол 2017; 27(4):75–95
      2. Clouse R.E., Richter J. E., Heading R. C.J. et al. Functional esophageal disorders. Gut. 1999;45(Suppl 2): II31–II36
      3. Galmiche J.P., Clouse R. E., Bálint A. et al. Functional esophageal disorders. Gastroenterology. 2006;130:1459– 1465
      4. Drossman D.A., Hasler W. L. Rome IV – Functional GI disorders: disorders of gut-brain interaction. Gastroenterology 2016; 150(6): 1257–61
      5. Savarino E., Zentilin P., Tutuian R. et al. Impedance-hY refl ux patterns can diff erentiate non-erosive refl ux disease from functional heartburn patients. J Gastroenterol 2012;47:159–168
      6. Yamasaki T., O’Neil J., Fass R. Update on Functional Heartburn. Gastroenterol Hepatol (N Y) 2017 Dec; 13(12): 725–734
      7. Aziz Q., Fass R., Gyawali C. et al. Functional Esophageal Disorders. Gastroenterology 2016;150:1368–1379
      8. El-Serag H.B., Sweet S., Winchester C. C. et al. Update on the epidemiology of gastro-oesophageal refl ux disease: a systematic review. Gut 2014;63:871–80
      9. Vakil N., Zanten S., Kahrilas P. et al. Global Consensus Group Th e Montreal defi nition and classifi cation of gastroesophageal refl ux disease: a global evidence-based consensus Am J Gastroenterol. 2006;101(8):1900–20
      10. IИвашкин В.Т., Маев И. В., Трухманов А. С. Пищевод Баррета. Том 1: 45–47
      11. Katz P.O., Gerson L. B., Vela M. F. Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal refl ux disease. Am J Gastroenterol 2013;108:308–28
      12. Dent J., Vakil N., Jones R. et al. Accuracy of the diagnosis of GORD by questionnaire, physicians and a trial of proton pump inhibitor treatment: the Diamond Study. Gut 2010;59:714–21
      13. Gyawali C., Kahrilas P., Savarino E. et al. Modern diagnosis of GERD: the Lyon Consensus Gut Published Online First: 03 February 2018
      14. Roman S., Gyawali C. P., Savarino E. et al. Ambulatory refl ux monitoring for diagnosis of gastro-esophageal refl ux disease: update of the Porto consensus and recommendations from an international consensus group. Neurogastroenterol Motil 2017;29:1–15
      15. Lundell L.R., Dent J., Bennett J. R. et al. Endoscopic assessment of esophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classifi cation. Gut 1999;45:172–180
      16. Patel A., Sayuk G. S., Gyawali C. P. Parameters on esophageal pH-impedance monitoring that predict outcomes of patients with gastroesophageal refl ux disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2015;13:884–91
      17. Маев И.В., Баркалова Е. В., Овсепян М. А. и соавт. Возможности рН-импедансометрии и манометрии высокого разрешения при ведении пациентов с рефрактерной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Тер. архив. 2017;89(2):76
      18. Kushnir V.M., Sathyamurthy A., Drapekin J. et al. Assessment of concordance of symptom refl ux association tests in ambulatory pH monitoring. Aliment Pharmacol Th er 2012;35:1080–7
      19. MC, Weusten B. L., Numans M. E. et al. Eff ect of proton-pump inhibitor treatment on symptoms and quality of life in GERD patients depends on the symptom-refl ux association. J Clin Gastroenterol 2008;42:441–7
      20. Frazzoni M., de Bortoli N., Frazzoni L. et al. Impairment of chemical clearance and mucosal integrity distinguish es 2017;52:444–451
      21. Patel A., Wang D., Sainani N. et al. Distal mean nocturnal baseline impedance on pH-impedance monitoring predicts refl ux burden and symptomatic outcome in gastro-oesophageal refl ux disease. Aliment Pharmacol Th er 2016;44:890–8
      22. Frazzoni M., Savarino E., de Bortoli N. et al. Analyses of the post-refl ux swallowinduced peristaltic wave index and nocturnal baseline impedance parameters increase the diagnostic yield of impedance-pH monitoring of patients with refl ux disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2016;14:40–6
      23. Frazzoni M., Manta R., Mirante V. G. et al. Esophageal chemical clearance is impaired in gastro-esophageal refl ux disease – a 24-h impedance-pH monitoring assessment. Neurogastroenterol Motil. 2013;25:399–406
      24. Martinucci I., de Bortoli N., Savarino E. et al. Esophageal baseline impedance levels in patientswith pathophysiological characteristics of functional heartburn. Neurogastroenterol Motil 2014;26:546–55
      25. Farrе R., Blondeau K., Clement D. et al. Evaluation of oesophageal mucosa integrity by the intraluminal impedance technique. Gut 2011;60:885–92
      26. Kessing B., Bredenoord A., Weijenborg P. et al. Esophageal acid exposure decreases intraluminal baseline impedance levels. Am J Gastroenterol. 2011;106:2093– 209710
      27. Frazzoni L., Frazzoni M., de Bortoli N. et al. Critical appraisal of Rome IV criteria: hypersensitive esophagus does belong to gastroesophageal refl ux disease spectrum. Annals of Gastroenterology. 2018;31(1):1–7
      28. Ивашкин В.Т., Маев И. В., Трухманов А. С. и соавт. Манометрия высокого разрешения и новая классификация нарушений моторики пищевода. Терапевтический архив. 2018(5): 93–100
      29. Th e Chicago Classifi cation of Esophageal Motility Disorders, v3.0. International High Resolution Manometry Working Group. Neurogastroenterol Motil. 2015 February; 27(2): 160–174
      30. Kessing B.F., Bredenoord A. J., Smout A. J. Erroneous diagnosis of gastroesophageal refl ux disease in achalasia. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011 Dec;9(12):1020–4.
      31. Zerbib F., Belhocine K., Simon M. et al. Clinical, but not esophageal pH-impedance, profi les predict response to proton pump inhibitors in gastro-esophageal refl ux desiase. Gut. 2012;61(4):501–506
      32. Riehl M.E., Pandolfi no J. E., Palsson O. S. et al. Feasibility and acceptability of esophageal-directed hypnotherapy for functional heartburn. Dis Esophagus. 2016 Jul;29(5):490–6
      33. Khajanchee Y.S., Hong D., Hansen P. D., Swanstrom L. L. Outcomes of antireflux surgery in patient with normal preoperative 24-hour pH test result. Am J Surg. 1999;3930:292–300
     


    Для цитирования :
    Баркалова Е. В., Кучерявый Ю. А., Овсепян М. А., Маев И. В., Андреев Д. Н. Изжога у больных без эзофагита: дифференциальная диагностика. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 74–79. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-158-10-74-79
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Омский государственный медицинский университет Минздрава России (Омск, Россия)
    2. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Сибирский государственный автомобильнодорожный университет (СибАДИ)» (Омск, Россия)

    Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани, кислотозависимые заболевания, 24-часовая рН-метрия, варианты желудочной кислотности.

    Резюме: Цель исследования. Изучение особенностей желудочного кислотообразования с выделением вариантов кислотности у пациентов с ДСТ. Материалы и методы: с помощью нейронных сетей — самоорганизующихся карт Кохонена проведено исследование желудочной кислотности на основании данных 24-часовой рН-метрии 4 групп пациентов с кислотозависимыми заболеваниями и с ДСТ (n=42), с кислотозависимыми заболеваниями без ДСТ (n=37), без кислотозависимых заболеваний и с ДСТ (n=39), контроль (n=36). Р езультаты. 1.Выделено 5 вариантов желудочной кислотности: гипоацидный, нормоацидный, гиперацидный, билиарный и рефлюксный. 2. У пациентов с кислотозависимыми заболеваниями и признаками ДСТ внутрижелудочная кислотность нарушается преимущественно по билиарному и рефлюксному вариантам, упациентов с кислотозависимыми заболеваниями без признаков ДСТ — по гиперацидному варианту. У пациентов без кислотозависимых заболеваний с признаками ДСТ нарушение кислотности происходит по гипоацидному варианту, у пациентов без кислотозависимых заболеваний без признаков ДСТ — по нормоацидному варианту. Заключение. Описанные в данном исследовании варианты кислотности могут использоваться в работе врача общей практики, терапевта, гастроэнтеролога. Наличие признаков ДСТ позволяет предполагать нарушение кислотности по указанным вариантам, чем сможет повысить качество диагностики кислотозависимых заболеваний у пациентов с ДСТ.

      1. В.Т Ивашкин, И.В Маев, А. С. Трухманов, Е. К. Баранская, Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
      2. Hunt RH, Camilleri M, Crowe SE, et al. Th e stomach in health and disease. Gut 2015;64:1650–68.
      3. New Medical Approach to Functional Dyspepsia, from Core Symposium 3, Japan Gastroenterological Association 2015–2017.Suzuki H
      4. Two distinct etiologies of gastric cardia adenocarcinoma: interactions among pH, Helicobacter pylori, and bile acids. Mukaisho K, Nakayama T, Hagiwara, at al. Front. Microbiol., 11 May 2015
      5. Ивашкин В.Т., Трухманов А. С. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике. Рус мед журн. Болезни органов пищеварения 2003; 5(2):43.
      6. Регионы России. Социально-экономические показатели. 2017: Р32 Стат. сб. / Росстат. – М., 2017. – 1402 с. Regiony Rossii. Sotsial’no-ekonomicheskiye pokazateli [Regions of Russia. Socio-economic indicators]. 2017: P32 Stat. Sat / Rosstat, 1402 p.
      7. Ивашкин В.Т., Баранская Е. К., Ивашкин К. В., Корочанская Н. В. и др. Резолюция Экспертного совета по проблемам диагностики и лечения кислотозависимых заболеваний // РЖГГК. 2015. № 2. С. 91–92.
      8. Bart L Loeys, MD, PhD and Harry C Dietz, MD LoeysDietz Syndrome. GeneReviews, 2018.
      9. Национальные рекомендации по диагностике, лечению и реабилитации пациентов с дисплазиями соединительной ткани. Москва, 2016, ООО «Бионика Медиа», стр. 12., 80 стр.
      10. Нечаева Г.И., Лялюкова Е. А., Акимова М. А., и др. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки на фоне дисплазии соединительной ткани: особенности течения заболевания, терапевтическая тактика. – М.: ИД «Медпрактика-М». –2012. – 100с.
      11. Осипенко М. Ф., Ливзан М. А. // Подходы к диагностике и терапии гастрита, ассоциированного с рефлюксом желчи. Лечащий врач, 2012. № 02/12.
      12. Кононов А. В. Цитопротекция слизистой оболочки желудка: молекулярно-клеточные механизмы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2006. № 3. С. 12–16.
      13. Пасечников В.Д., Пасечников Д. В. Клиническое значение феномена ночного кислотного прорыва при применении ингибиторов протонной помпы // Фарматека. Гастроэнтерология. – 2004. – № 13 (90) 28–32.
     


    Для цитирования :
    Рожкова М. Ю., Нечаева Г. И., Лялюкова Е. А., Куликова О. М. Варианты кислотопродуцирующей функции желудка у пациентов с дисплазией соединительной ткани. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 80–85. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-158-10-80-85
    Загрузить полный текст

    1. ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России (Москва, Россия)
    2. НУЗ «ЦКБ № 2 им. Н. А. Семашко» ОАО «РЖД» (Москва, Россия)

    Ключевые слово: синдром раздраженного кишечника, диагностика, скрининг, биомаркеры, стресс, воспаление

    Abstract:Путь к диагнозу синдрома раздраженного кишечника (СРК) для большинства пациентов лежит через длительный период применения огромного количества лабораторных тестов, рентгенологических и эндоскопических исследований. Многогранность патофизиологии СРК и неоднородность внутри самой синдромальной нозологии, включая генетическую предрасположенность, психологические аспекты, висцеральную гиперчувствительность, нарушения моторики ЖКТ, изменения в нейроэндокринной системе (ось головной мозг-кишка), low-grade воспаление, дисбаланс микробиоты и др. диктуют необходимость разработки рутинно выполнимых тестов для быстрой и экономичной верификации СРК. Рассматривая СРК как диагноз исключения, мы становимся на путь, требующий четкого фармакокономического обоснования и, поэтому, в большинстве стран Запада остающийся неприемлимым. Таким образом, становится понятным вектор интереса к поиску биомаркеров СРК, о чем коротко и рассказано в настоящей публикации. Приведены данные исследований по диагностической ценности маркеров воспаления у больных СРК, изучению повышенного уровня стресс-агентов в биологических средах, и разработку специальных диагностических панелей биомаркеров, позволяющих исключать широкой спектр нозологий, имеющих бликзую к СРК клинику.

      1. Manning AP, Th ompson WG, Heaton KW, Morris AF. Towards positive diagnosis of the irritable bowel. Br Med J. 1978;2(6138):653–654.
      2. Brian E. Lacy, Fermín Mearin, Lin Chang, William D. Chey, Anthony J. Lembo, Magnus Simren, and Robin Spiller. Bowel Disorders. Gastroenterology 2016;150:1393–1407.
      3. Engsbro A.L. et al. Patients suspected of irritable bowel syndrome – cross-sectional study exploring the sensitivity of Rome III criteria in primary care. Am J Gastroenterol. 2013; 108, 972–980.
      4. Stanisic V, and Quigley EM Th e overlap between IBS and IBD: what is it and what does it mean?. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2014; 8, 139–145.
      5. Маев И.В, Черёмушкин С. В., Кучерявый Ю. А. Синдром раздраженного кишечника. Римские критерии IV. О роли висцеральной гиперчувствительности и способах ее коррекции. Методическое пособие. Москва, 2016.
      6. Маев И.В., Черёмушкин С. В., Кучерявый Ю. А., Черемушкина Н. В. Синдром раздраженного кишечника. Римские критерии IV. Consilium Medicum. 2016. Т. 18. № 8. С. 79–85.
      7. Ивашкин В.Т., Шулыгин Ю. А., Баранская Е. К. и соавт. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологичческой ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению синдрома раздраженного кишечника. РЖГГК, 2017;5:76–93.
      8. Barbara G. IBS: biomarkers for IBS: ready for prime time? Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2015;12:9–10.
      9. Biomarkers Defi nitions Working Group (2001). Biomarkers and surrogate endpoints: preferred defi nitions and conceptual framework. Clin Pharmacol Th er. 2001; 69, 89–95.
      10. Hod K. et al. Assessment of high-sensitivity CRP as a marker of micro-infl ammation in irritable bowel syndrome. Neurogastroenterol Motil. 2011;23(12):1105–1110.
      11. Hauser G. et al. Erythrocyte sedimentation rate – possible role in determining the existence of the low grade infl ammation in Irritable Bowel Syndrome patients. Med Hypoth. 2012;78(6):818–820
      12. Kennedy P.J. et al. A sustained hypothalamic-pituitary-adrenal axis response to acute psychosocial stress in irritable bowel syndrome. Psychological Medicine. 2014;44(14):3123–3134.
      13. FitzGerald L.Z. et al. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysregulation in women with irritable bowel syndrome in response to acute physical stress. West J Nurs Res. 2009;31(7):818–836.
      14. Lembo A.J. et al. Use of serum biomarkers in a diagnostic test for irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Th er. 2009;29(8):834–842.
      15. Jones M.P. et al. A biomarker panel and psychological morbidity diff erentiates the irritable bowel syndrome from health and provides novel pathophysiological leads. Aliment Pharmacol Th er. 2014, 39, 426–437.
      16. Ohman L, Stridsberg M, Isaksson S, et al. Altered levels of fecal chromogranins and secretogranins in IBS: relevance for pathophysiology and symptoms? Am J Gastroenterol. 2012;107:440–447.
      17. Von Arnim U, Wex T, Ganzert C, et al. Fecal calprotectin: a marker for clinical diff erentiation of microscopic colitis and irritable bowel syndrome. Clin Exp Gastroenterol. 2016;9:97–103.
      18. Jonefj äll B, Öhman L, Simrén M, et al. IBS-like symptoms in patients with ulcerative colitis in deep remission are associated with increased levels of serum cytokines and poor psychological wellbeing. Infl amm Bowel Dis. 2016;22:2630–2640.
      19. Menees SB, Powell C, Kurlander J, et al. A meta-analysis of the utility of C-reactive protein, erythrocyte sedimentation rate, fecal calprotectin, and fecal lactoferrin to exclude infl ammatory bowel disease in adults with IBS. Am J Gastroenterol. 2015;110:444–454.
     


    Для цитирования :
    Маев И. В., Черёмушкин С. В., Кучерявый Ю. А., Черёмушкина Н. В. Биомаркеры в диагностике синдрома раздраженного кишечника, каковы реалии? Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 86–91. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-158-10-86-91
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова (Москва, Россия)
    2. ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова (Москва, Россия)
    3. ГБУЗ «Ярославская областная клиническая онкологическая больница» (Ярославль, Москва)
    4. ФГБОУ ВО ЯГМУ Минздрава России (Ярославль, Москва)
    5. Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей (Москва, Россия)

    Ключевые слова: эозинофильный эзофагит, эозинофилия пищевода, ингибиторы протонной помпы

    Резюме: Цель. На примере собственных клинических наблюдений предствить обзор современой литературы, освещающей вопросы патогенеза, диагностики и лечения эозинофильного эзофагита (ЭоЭ). Основные положения. Эозинофильный эзофагит — это хроническое иммуноосредованное воспалительное заболевание пищевода. Диагностика ЭоЭ основана на характерной клинической картине дисфункции пищевода (дисфагия) в обязательной совокупности с выявлением эозинофильной инфильтрации слизистой оболочки пищевода при гистологическом исследовании. Базисная терапия эозинофильного эзофагита включает диетические ограничения, применение ингибиторов протонной помпы и топических кортикостероидов.

      1. Ивашкин В.Т., Баранская Е. К., Трухманов А. С., Кайбышева В. О. Эозинофильный эзофагит. М.: ООО «АИСПИ РАН»-М; 2013.
      2. Attwood SE, Smyrk TC and Demeester TRJJ. Esophageal eosinophilia with dysphagia. A distinct clinicopathologic syndrome. Dig. Dis. Sci. 1993; 38: 109–116.
      3. Straumann A, Spichtin HP, Bernoulli R, et al. Idiopathic eosinophilic esophagitis: a frequently overlooked disease with typical clinical aspects and discrete endoscopic fi ndings. Schweiz. Med. Wochenschr. 1994; 124: 1419–1429.
      4. Furuta GT, Liacouras CA, Collins MH, et al. Eosinophilic esophagitis in children and adults: a systematic review and consensus recommendations for diagnosis and treatment. Gastroenterology 2007; 133: 1342–1363.
      5. Liacouras CA, Furuta GT, Hirano I, et al. Eosinophilic esophagitis: updated consensus recommendations for children and adults. J Allergy. Clin.Immunol. 2011; 128: 3–20. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2011.02.040
      6. Papadopoulou A, Koletzko S, Heuschkel R, et al. Management guidelines of eosinophilic esophagitis in childhood. J. Pediatr.Gastroenterol. Nutr. 2014; 58: 107–118. https:// doi.org/10.1097/MPG.0b013e3182a80be1
      7. Dellon ES, Gonsalves N, Hirano I, et al. ACG clinical guideline: evidenced based approach to the diagnosis and management of esophageal eosinophilia and eosinophilic esophagitis (EoE). Am J Gastroenterol 2013; 108: 679–692. https://doi.org/10.1038/ajg.2013.71
      8. Ивашкин В.Т., Баранская Е. К., Кайбышева В. О., Трухманов А. С., Шептулин А. А. Клинические рекомендации по диагностике и лечению эозинофильного эзофагита. М., 2013.
      9. Lucendo AJ, Molina-Infante J, Arias Á, von Arnim U, Bredenoord AJ, Bussmann C, Amil Dias J, Bove M, González-Cervera J, Larsson H, Miehlke S, Papadopoulou A, Rodríguez-Sánchez J, Ravelli A, Ronkainen J, Santander C, Schoepfer AM, Storr MA, Terreehorst I, Straumann A, Attwood SE. Guidelines on eosinophilic esophagitis: evidence-based statements and recommendations for diagnosis and management in children and adults. United European Gastroenterol J. 2017; 5(3): 335–358. https://doi. org/10.1177/2050640616689525
      10. Arias A, Perez-Martinez I, Tenias JM, Lucendo AJ. Systematic review with meta- analysis: the incidence and prevalence of eosinophilic oesophagitis in children and adults in population-based studies. Aliment Pharmacol Th er 2016;43:3–15. https://doi.org/10.1111/apt.13441
      11. van Rhijn BD, Verheij J, Smout AJ, Bredenoord AJ. Rapidly increasing incidence of eosinophilic esophagitis in a large cohort. Neurogastroenterol Motil 2013;25:47–5. https://doi.org/10.1111/nmo.12009
      12. Warners M, de Rooij WE, Van Rhijn BD, Verheij J, Smout AJ, Bredenoord AJ. Large Increase in Incidence of Eosinophilc Esophagitis Over the Last 20 Years in the Netherlands: Results from a Nationwide Pathology Database. Gastroenterology 2017;152:862–863. https:// doi.org/10.1016/S0016–5085(17)32964–5
      13. Noel RJ, Putnam PE, Rothenberg ME. Eosinophilic esophagitis. N Engl J Med 2004;351:940–1.
      14. Dellon ES, Hirano I. Epidemiology and Natural History of Eosinophilic Esophagitis. Gastroenterology. 2018;154(2):319–332. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2017.06.06
      15. Prasad GA, Alexander JA, Schleck CD, Zinsmeister AR, Smyrk TC, Elias RM, Locke GR, Talley NJ. Epidemiology of eosinophilic esophagitis over three decades in Olmsted County, Minnesota. Clin Gastroenterol Hepatol 2009;7:1055–61. https://doi.org/10.1016/j. cgh.2009.06.023
      16. Syed AA, Andrews CN, Shaff er E, Urbanski SJ, Beck P, Storr M. Th e rising incidence of eosinophilic oesophagitis is associated with increasing biopsy rates: a population-based study. Aliment Pharmacol Th er 2012;36:950– 8. https://doi.org/10.1111/apt.12053
      17. Dellon ES, Erichsen R, Baron JA, Shaheen NJ, Vyberg M, Sorensen HT, Pedersen L. Th e increasing incidence and prevalence of eosinophilic oesophagitis outpaces changes in endoscopic and biopsy practice: national population-based estimates from Denmark. Aliment Pharmacol Th er 2015;41:662–70. https://doi.org/10.1111/ apt.13129
      18. Giriens B, Yan P, Safroneeva E, Zwahlen M, Reinhard A, Nydegger A, Vavricka S, Sempoux C, Straumann A, Schoepfer AM. Escalating incidence of eosinophilic esophagitis in Canton of Vaud, Switzerland, 1993–2013: a population-based study. Allergy 2015;70:1633–9. https:// doi.org/10.1111/all.12733
      19. Straumann A, Simon HU. Eosinophilic esophagitis: escalating epidemiology? J Allergy Clin Immunol 2005;115:418–9. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2004.11.006
      20. Straumann A, Simon HU. Eosinophilic esophagitis: escalating epidemiology? J Allergy Clin Immunol 2005;115:418–9. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2004.11.006
      21. Arias A, Lucendo AJ. Prevalence of eosinophilic oesophagitis in adult patients in a central region of Spain. Eur J Gastroenterol Hepatol 2013;25:208–12. https://doi. org/10.1097/MEG.0b013e32835a4c95
      22. Homan M, Blagus R, Jeverica AK, Orel R. Pediatric Eosinophilic Esophagitis in Slovenia: Data From a Retrospective 2005–2012 Epidemiological Study. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2015;61:313–8. https://doi.org/10.1097/ MPG.0000000000000797
      23. Dalby K, Nielsen RG, Kruse-Andersen S, Fenger C, Bindslev-Jensen C, Ljungberg S, Larsen K, Walsted AM, Husby S. Eosinophilic Oesophagitis in Infants and Children in the Region of Southern Denmark: A Prospective Study of Prevalence and Clinical Presentation. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010;51:280–2. https://doi.org/10.1097/ MPG.0b013e3181d1b107
      24. Spergel JM, Book WM, Mays E, Song L, Shah SS, Talley NJ, Bonis PA. Variation in prevalence, diagnostic criteria, and initial management options for eosinophilic gastrointestinal diseases in the United States. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2011;52:300–6. https://doi.org/10.1097/ MPG.0b013e3181eb5a9f
      25. Dellon ES, Jensen ET, Martin CF, Shaheen NJ, Kappelman MD. Prevalence of Eosinophilic Esophagitis in the United States. Clin Gastroenterol Hepatol 2014;12:589– 596. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2013.09.008
      26. Maradey-Romero C, Prakash R, Lewis S, Perzynski A, Fass R. Th e 2011–2014 prevalence of eosinophilic oesophagitis in the elderly amongst 10 million patients in the United States. Aliment Pharmacol Th er 2015;41:1016–22. https://doi.org/10.1111/apt.13171
      27. Kim S, Sheikh J. Prevalence of eosinophilic esophagitis in a population-based cohort from Southern California. J Allergy Clin Immunol Pract 2015. https://doi. org/10.1016/j.jaip.2015.06.008
      28. Mansoor E, Cooper GS. Th e 2010–2015 Prevalence of Eosinophilic Esophagitis in the USA: A Population-Based Study. Dig Dis Sci 2016;61:2928–2934. https://doi. org/10.1007/s10620–016–4204–4
      29. Cherian S, Smith NM, Forbes DA. Rapidly increasing prevalence of eosinophilic oesophagitis in Western Australia. Arch Dis Child 2006;91:1000–1004.
      30. Sealock RJ, Rendon G, El-Serag HB. Systematic review: the epidemiology of eosinophilic oesophagitis in adults. Aliment Pharmacol Th er 2010;32:712–9.
      31. Molina-Infante J, Gonzalez-Cordero PL, Ferreira-Nossa HC, Mata-Romero P, Hernandez-Alonso M. Rising Incidence and Prevalence of Adult Eosinophilic Esophagitis in Caceres, Spain (2007–2016). Gastroenterology 2017;152:856. https://doi.org/10.1177/2050640617705913
      32. Fujiwara Y, Sugawa T, Tanaka F, Tatsuwaki H, Okuyama M, Hayakawa T, Yamamori K, Wada R, Ohtani K, Uno H, Tanigawa T, Watanabe Y, Tominaga K, Watanabe T, Takaishi O, Saeki Y, Nebiki H, Oshitani N, Sato H, Arakawa T. A multicenter study on the prevalence of Eosinophilic Esophagitis and PPI-responsive esophageal eosinophilic infi ltration. Intern Med 2012;51:3235–9.
      33. Fujishiro H, Amano Y, Kushiyama Y, Ishihara S, Kinoshita Y. Eosinophilic esophagitis investigated by upper gastrointestinal endoscopy in Japanese patients. J Gastroenterol 2011;46:1142–4. https://doi.org/10.1007/ s00535–011–0435–5
      34. Kinoshita Y, Furuta K, Ishimaura N, Ishihara S, Sato S, Maruyama R, Ohara S, Matsumoto T, Sakamoto C, Matsui T, Ishikawa S, Chiba T. Clinical characteristics of Japanese patients with eosinophilic esophagitis and eosinophilic gastroenteritis. J Gastroenterol 2013;48:333–9. https://doi.org/10.1007/s00535–012–0640-x
      35. Kinoshita Y, Ishimura N, Oshima N, Ishihara S. Systematic review: Eosinophilic esophagitis in Asian countries. World J Gastroenterol 2015;21:8433–40. https:// doi.org/10.3748/wjg.v21.i27.8433
      36. Shi YN, Sun SJ, Xiong LS, Cao QH, Cui Y, Chen MH. Prevalence, clinical manifestations and endoscopic features of eosinophilic esophagitis: a pathological review in China. J Dig Dis 2012;13:304–9. https://doi.org/10.1111/j.1751– 2980.2012.00593.x
      37. Joo MK, Park JJ, Kim SH, Kim KH, Jung W, Yun JW, Lee BJ, Kim JH, Yeon JE, Kim JS, Byun KS, Lee SW, Bak YT. Prevalence and endoscopic features of eosinophilic esophagitis in patients with esophageal or upper gastrointestinal symptoms. J Dig Dis 2012;13:296–303. https://doi. org/10.1111/j.1751–2980.2012.00589.x
      38. Altun R, Akbas E, Yildirim AE, Ocal S, Korkmaz M, Selcuk H. Frequency of eosinophilic esophagitis in patients with esophageal symptoms: a single-center Turkish experience. Dis Esophagus 2013;26:776–81. https://doi. org/10.1111/j.1442–2050.2012.01395.x
      39. Assiri AM, Saeed A. Incidence and diagnostic features of eosinophilic esophagitis in a group of children with dysphagia and gastroesophageal refl ux disease. Saudi Med J 2014;35:292–7.
      40. Foroutan M, Norouzi A, Molaei M, Mirbagheri SA, Irvani S, Sadeghi A, Derakhshan F, Tavassoli S, Besharat S, Zali M. Eosinophilic Esophagitis in Patients with Refractory Gastroesophageal Refl ux Disease. Dig Dis Sci 2010;55:28–31. https://doi.org/10.1007/s10620–008–0706-z
      41. Hasosah MY, Sukkar GA, Alsahafi AF, Thabit AO, Fakeeh ME, Al-Zahrani DM, Satti MB. Eosinophilic esophagitis in Saudi children: symptoms, histology and endoscopy results. Saudi J Gastroenterol 2011;17:119–23. https://doi.org/10.4103/1319–3767.77242
      42. Niranjan R, Th akur AK, Mishra A. Food allergy and eosinophilic esophagitis in India: Lack of diagnosis. Indian J Gastroenterol 2016;35:72–3. https://doi.org/10.1007/ s12664–016–0629–0
      43. Aceves SS, Newbury RO, Dohil R, Schwimmer J, Bastian JF. Distinguishing eosinophilic esophagitis in pediatric patients: clinical, endoscopic, and histologic features of an emerging disorder. J Clin Gastroenterol 2007;41:252–6.
      44. Veerappan GR, Perry JL, Duncan TJ, Baker TP, Maydonovitch C, Lake JM, Wong RK, Osgard EM. Prevalence of Eosinophilic Esophagitis in an Adult Population Undergoing Upper Endoscopy: A Prospective Study. Clin Gastroenterol Hepatol 2009;7:420–426.
      45. Desai TK, Stecevic V, Chang CH, Goldstein NS, Badizadegan K, Furuta GT. Association of eosinophilic infl ammation with esophageal food impaction in adults. Gastrointest Endosc 2005;61:795–801.
      46. Kerlin P, Jones D, Remedios M, Campbell C. Prevalence of eosinophilic esophagitis in adults with food bolus obstruction of the esophagus. J Clin Gastroenterol 2007;41:356–61.
      47. Byrne KR, Panagiotakis PH, Hilden K, Th omas KL, Peterson KA, Fang JC. Retrospective Analysis of Esophageal Food Impaction: Diff erences in Etiology by Age and Gender. Dig Dis Sci 2007.
      48. Kirchner GI, Zuber-Jerger I, Endlicher E, Gelbmann C, Ott C, Ruemmele P, Scholmerich J, Klebl F. Causes of bolus impaction in the esophagus. Surg Endosc 2011;25:3170–4. https://doi.org/10.1007/s00464–011–1681–6
      49. Sperry SL, Crockett SD, Miller CB, Shaheen NJ, Dellon ES. Esophageal foreign-body impactions: epidemiology, time trends, and the impact of the increasing prevalence of eosinophilic esophagitis. Gastrointest Endosc 2011;74:985–91. https://doi.org/10.1016/j.gie.2011.06.029
      50. Hurtado CW, Furuta GT, Kramer RE. Etiology of esophageal food impactions in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2011;52:43–6. https://doi.org/10.1097/ MPG.0b013e3181e67072
      51. Diniz LO, Towbin AJ. Causes of Esophageal Food Bolus Impaction in the Pediatric Population. Dig Dis Sci 2011. https://doi.org/10.1007/s10620–011–1911–8
      52. Mahesh VN, Holloway RH, Nguyen NQ. Changing epidemiology of food bolus impaction: is eosinophilic esophagitis to blame? J Gastroenterol Hepatol 2013;28:963–6. https://doi.org/10.1111/jgh.12135
      53. Philpott H, Nandurkar S, Th ien F, Bloom S, Lin E, Goldberg R, Boyapati R, Finch A, Royce SG, Gibson PR. Seasonal Recurrence of Food Bolus Obstruction in Eosinophilic Esophagitis. Intern Med J 2015;45:939–43. https://doi. org/10.1111/imj.12790
      54. Hiremath GS, Hameed F, Pacheco A, Olive A, Davis CM, Shulman RJ. Esophageal Food Impaction and Eosinophilic Esophagitis: A Retrospective Study, Systematic Review, and Meta-Analysis. Dig Dis Sci 2015;60:3181–93. https://doi.org/10.1007/s10620–015–3723–8
      55. Gretarsdottir HM, Jonasson JG, Bjornsson ES. Etiology and management of esophageal food impaction: a population based study. Scand J Gastroenterol 2015;50:513–8. https://doi.org/10.3109/00365521.2014.983159
      56. Truskaite K, Dlugosz A. Prevalence of Eosinophilic Esophagitis and Lymphocytic Esophagitis in Adults with Esophageal Food Bolus Impaction. Gastroenterol Res Pract 2016; https://doi.org/10.1155/2016/9303858
      57. Dellon ES, Kim HP, Sperry SL, Rybnicek DA, Woosley JT, Shaheen NJ. A phenotypic analysis shows that eosinophilic esophagitis is a progressive fi brostenotic disease. Gastrointest Endosc 2014;79:577–85. https://doi. org/10.1016/j.gie.2013.10.027
      58. Schoepfer AM, Safroneeva E, Bussmann C, Kuchen T, Portmann S, Simon HU, Straumann A. Delay in diagnosis of eosinophilic esophagitis increases risk for stricture formation in a time-dependent manner. Gastroenterology 2013;145:1230–1236. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2013.08.015
      59. Lipka S, Kumar A, Richter JE. Impact of Diagnostic Delay and Other Risk Factors on Eosinophilic Esophagitis Phenotype and Esophageal Diameter. J Clin Gastroenterol 2016;50:134–40. https://doi.org/10.1097/ MCG.0000000000000297
      60. Butz BK, Wen T, Gleich GJ, Furuta GT, Spergel J, King E, Kramer RE, Collins MH, Stucke E, Mangeot C, Jackson WD, O’Gorman M, Abonia JP, Pentiuk S, Putnam PE, Rothenberg ME. Effi cacy, Dose Reduction, and Resistance to High-dose Fluticasone in Patients with Eosinophilic Esophagitis. Gastroenterology 2014;147:324–33. https:// doi.org/10.1053/j.gastro.2014.04.019
      61. Miehlke S, Hruz P, Vieth M, Bussmann C, von Arnim U, Bajbouj M, Schlag C, Madisch A, Fibbe C, Wittenburg H, Allescher HD, Reinshagen M, Schubert S, Tack J, Muller M, Krummenerl P, Arts J, Mueller R, Dilger K, Greinwald R, Straumann A. A randomised, double-blind trial comparing budesonide formulations and dosages for short-term treatment of eosinophilic oesophagitis. Gut 2016;65:390– 9. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2014–308815
      62. Schoepfer AM, Gonsalves N, Bussmann C, Conus S, Simon HU, Straumann A, Hirano I. Esophageal dilation in eosinophilic esophagitis: eff ectiveness, safety, and impact on the underlying infl ammation. Am J Gastroenterol 2010;105:1062–70. https://doi.org/ 10.1038/ajg.2009.657
      63. Koutlas NT, Dellon ES. Progression from an infl ammatory to a fi brostenotic phenotype in eosinophilic esophagitis. Case Rep Gastroenterol 2017. https://doi. org/10.1159/000477391
      64. O’Shea KM, Aceves SS, Dellon ES, Gupta SK, Spergel JM, Furuta GT, Rothenberg ME. Pathophysiology of Eosinophilic Esophagitis. Gastroenterology. 2018 Jan;154(2):333–345. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2017.06.065
      65. Rochman M, Travers J, Miracle CE, et al. Profound loss of esophageal tissue diff erentiation in patients with eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol; 2017: S0091–6749(17)30036–2. https://doi.org/10.1016/j. jaci.2016.11.042
      66. Litosh VA, Rochman M, Rymer JK, Porollo A, Kottyan LC, Rothenberg ME. Calpain-14 and its association with eosinophilic esophagitis. Th e Journal of Allergy and Clinical Immunology;2017: S0091–6749(16)31215–5. https://doi.org/101016/jjaci201609027
      67. Kottyan LC, Davis BP, Sherrill JD, et al. Genome-wide association analysis of eosinophilic esophagitis provides insight into the tissue specifi city of this allergic disease. Nat Genet 2014;46:895–900. https://doi.org/10.1038/ ng.303
      68. Blanchard C, Wang N, Stringer KF, et al. Eotaxin-3 and a uniquely conserved gene-expression profi le in eosinophilic esophagitis. J Clin Invest 2006;116:536–47.
      69. Blanchard C, Mingler MK, Vicario M, et al. IL-13 involvement in eosinophilic esophagitis: transcriptome analysis and reversibility with glucocorticoids. J Allergy Clin Immunol 2007;120:1292–300.
      70. Kitajima M, Lee HC, Nakayama T, Ziegler SF. TSLP enhances the function of helper type 2 cells. Eur J Immunol 2011;41:1862–71. https://doi.org/10.1002/eji.201041195
      71. Hui CC, Rusta-Sallehy S, Asher I, Heroux D, Denburg JA. Th e eff ects of thymic stromal lymphopoietin and IL-3 on human eosinophil-basophil lineage commitment: Relevance to atopic sensitization. Immun Infl amm Dis 2014;2:44–55. https://dx.doi.org/10.1002%2Fiid3.20
      72. Wen T, Stucke EM, Grotjan TM, Kemme KA, Abonia JP, et al. Molecular diagnosis of eosinophilic esophagitis by gene expression profiling. Gastroenterology. 2013; 145(6):1289–99. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2013.08.046
      73. Davis BP, Rothenberg ME. Mechanisms of Disease of Eosinophilic Esophagitis. Annual review of pathology. 2016;11:365–393. https://doi.org/10.1146/annurev-pathol-012615–044241
      74. Lipka S, Kumar A, Richter JE. Impact of Diagnostic Delay and Other Risk Factors on Eosinophilic Esophagitis Phenotype and Esophageal Diameter. J Clin Gastroenterol 2016;50:134–40. https://doi.org/10.1097/ MCG.0000000000000297
      75. Abdulnour-Nakhoul SM, Al-Tawil Y, Gyft opoulos AA, Brown KL, Hansen M, et al. Alterations in junctional proteins, infl ammatory mediators and extracellular matrix molecules in eosinophilic esophagitis. Clin Immunol. 2013; 148(2):265–78. https://doi.org/10.1016/j. clim.2013.05.004
      76. Blanchard C, Stucke EM, Burwinkel K, Caldwell JM, Collins MH, et al. Coordinate interaction between IL-13 and epithelial diff erentiation cluster genes in eosinophilic esophagitis. J Immunol. 2010; 184(7):4033–41. https:// doi.org/10.4049/jimmunol.0903069
      77. Davis BP, Kottyan LC, Stucke EM, Sherrill JD, Rothenberg ME. Functional analysis of calpain-14 in eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2015; 135(2): AB247. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2014.12.1184
      78. Samuelov L, Sarig O, Harmon RM, et al. Desmoglein 1 defi ciency results in severe dermatitis, multiple allergies and metabolic wasting. Nat Genet 2013;45:1244–8. https://doi.org/10.1038/ng.2739
      79. Steinbach EC, Hernandez M, Dellon ES. Eosinophilic Esophagitis and the Eosinophilic Gastrointestinal Diseases: Approach to Diagnosis and Management. J Allergy Clin Immunol Pract. 2018 Sep – Oct;6(5):1483–1495. https://doi.org/10.1016/j.jaip.2018.06.012201.
      80. Hirano I. How to Approach a Patient With Eosinophilic Esophagitis. Gastroenterology. 2018 Sep;155(3):601–606. https://doi.org/j.gastro.2018.08.001.
      81. Dellon ES, Liacouras CA, Molina-Infante J et al. Updated International Consensus Diagnostic Criteria for Eosinophilic Esophagitis: Proceedings of the AGREE Conference. Gastroenterology. 2018 Sep 6. pii: S0016–5085(18)34763–2. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2018.07.009.
      82. Straumann A, Katzka DA. Diagnosis and Treatment of Eosinophilic Esophagitis. Gastroenterology. 2018 Jan;154(2):346–359. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2017.05.066
      83. Dellon ES. Diagnosis and management of eosinophilic esophagitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2012;10:1066–78 https://doi.org/10.1016/j.cgh.2012.06.00
      84. Lucendo AJ, Friginal-Ruiz AB, Rodriguez B. Boerhaave’s syndrome as the primary manifestation of adult eosinophilic esophagitis. Two case reports and a review of the literature. Dis Esophagus 2011;24: E11–5. https://doi. org/10.1111/j.1442–2050.2010.01167.x
      85. Straumann A, Bussmann C, Zuber M, et al. Eosinophilic esophagitis: analysis of food impaction and perforation in 251 adolescent and adult patients. Clin Gastroenterol Hepatol 2008;6:598–600. https://doi.org/10.1016/j. cgh.2008.02.003
      86. Jackson WE, Mehendiratta V, Palazzo J, et al. Boerhaave’s syndrome as an initial presentation of eosinophilic esophagitis: a case series. Ann Gastroenterol 2013;26:166–169.
      87. Hirano I, Moy N, Heckman MG, et al. Endoscopic assessment of the oesophageal features of eosinophilic oesophagitis: validation of a novel classifi cation and grading system. Gut 2013;62:489–95. https://doi.org/10.1136/ gutjnl-2011–301817
      88. Kim HP, Vance RB, Shaheen NJ, et al. Th e prevalence and diagnostic utility of endoscopic features of eosinophilic esophagitis: a meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2012;10:988–96 https://doi.org/10.1016/j.cgh.2012.04.019
      89. Dellon ES, Cotton CC, Gebhart JH, et al. Accuracy of the eosinophilic esophagitis endoscopic reference score in diagnosis and determining response to treatment. Clin Gastroenterol Hepatol 2016;14:31–39. 1 https://doi. org/0.1016/j.cgh.2015.08.040
      90. van Rhijn BD, Warners MJ, Curvers WL, et al. Evaluating the endoscopic reference score for eosinophilic esophagitis: moderate to substantial intra- and interobserver reliability. Endoscopy 2014;46:1049–1055. https://doi. org/10.1055/s-0034–1377781
      91. Rodriguez-Sanchez J, Barrio-Andres J, Nantes Castillejo O, et al. Th e Endoscopic Reference Score shows modest accuracy to predict either clinical or histological activity in adult patients with eosinophilic oesophagitis. Aliment Pharmacol Th er 2017;45:300–309. https://doi. org/10.1111/apt.13845
      92. Dellon ES, Gibbs WB, Fritchie KJ, et al. Clinical, endoscopic, and histologic fi ndings distinguish eosinophilic esophagitis from gastroesophageal refl ux disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2009;7:1305–13; https://doi. org/10.1016/j.cgh.2009.08.030
      93. Moawad FJ, Robinson CL, Veerappan GR, et al. Th e tug sign: an endoscopic feature of eosinophilic esophagitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1938–9. https://doi. org/10.1038/ajg.2013.252
      94. Gonsalves N, Policarpio-Nicolas M, Zhang Q, et al. Histopathologic variability and endoscopic correlates in adults with eosinophilic esophagitis. Gastrointest Endosc 2006;64:313–9. https://doi.org/10.1016/j. gie.2006.04.037
      95. Collins MH, Martin LJ, Alexander ES, et al. Newly developed and validated eosinophilic esophagitis histology scoring system and evidence that it outperforms peak eosinophil count for disease diagnosis and monitoring. Dis Esophagus 2016. https://doi.org/10.1111/dote.12470
      96. Menard-Katcher C, Swerdlow MP, Mehta P, et al. Contribution of Esophagram to the Evaluation of Complicated Pediatric Eosinophilic Esophagitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2015;61:541–6. https://doi.org/10.1097/ MPG.0000000000000849
      97. Podboy A, Katzka DA, Enders F, et al. Oesophageal narrowing on barium oesophagram is more common in adult patients with eosinophilic oesophagitis than PPI-responsive oesophageal eosinophilia. Aliment Pharmacol Th er 2016;43:1168–77. https://doi.org/10.1111/ apt.13601
      98. Konikoff MR, Blanchard C, Kirby C, et al. Potential of blood eosinophils, eosinophil-derived neurotoxin, and eotaxin-3 as biomarkers of eosinophilic esophagitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4:1328–1336.
      99. Rodriguez-Sanchez J, Gomez-Torrijos E, de-la-SantaBelda E, et al. Eff ectiveness of serological markers of eosinophil activity in monitoring eosinophilic esophagitis. Rev Esp Enferm Dig 2013;105:462–467.
      100. Schlag C, Miehlke S, Heiseke A, et al. Peripheral blood eosinophils and other non-invasive biomarkers can monitor treatment response in eosinophilic oesophagitis. Aliment Pharmacol Th er 2015;42:1122–1130. https://doi. org/10.1111/apt.13386
      101. Min SB, Nylund CM, Baker TP, Ally M, Reinhardt B, Chen YJ, Nazareno L, Moawad FJ. Longitudinal Evaluation of Noninvasive Biomarkers for Eosinophilic Esophagitis. J Clin Gastroenterol. 2017;51(2):127–135. https://doi. org/10.1097/MCG.0000000000000621
      102. Dellon ES, Rusin S, Gebhart JH, et al. Utility of a noninvasive serum biomarker panel for diagnosis and monitoring of eosinophilic esophagitis: a prospective study. Am J Gastroenterol 2015;110:821–827. https://doi. org/10.1038/ajg.2015.57
      103. Schaefer ET, Fitzgerald JF, Molleston JP, et al. Comparison of oral prednisone and topical fl uticasone in the treatment of eosinophilic esophagitis: a randomized trial in children. Clin Gastroenterol Hepatol 2008;6:165 https://doi.org/10.1016/j.cgh.2007.11.008
      104. Alexander JA, Jung KW, Arora AS, et al. Swallowed fl uticasone improves histologic but not symptomatic response of adults with eosinophilic esophagitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2012;10:742–749. https://doi. org/10.1016/j.cgh.2012.03.018
      105. Gupta SK, Vitanza JM, Collins MH. Effi cacy and safety of oral budesonide suspension in pediatric patients with eosinophilic esophagitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2015;13:66–76. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2014.05.021
      106. Dohil R, Newbury R, Fox L, et al. Oral viscous budesonide is eff ective in children with eosinophilic esophagitis in a randomized, placebo-controlled trial. Gastroenterology 2010;139:418–429. https://doi.org/10.1053/j. gastro.2010.05.001
      107. Konikoff MR, Noel RJ, Blanchard C, et al. A randomized, double-blind, placebo- controlled trial of fl uticasone propionate for pediatric eosinophilic esophagitis. Gastroenterology 2006;131:1381–1391.
      108. Dellon ES, Sheikh A, Speck O, et al. Viscous topical is more eff ective than nebulized steroid therapy for patients with eosinophilic esophagitis. Gastroenterology 2012;143:321–324. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2012.04.049
      109. Butz BK, Wen T, Gleich GJ, et al. Efficacy, dose reduction, and resistance to high-dose fluticasone in patients with eosinophilic esophagitis. Gastroenterology 2014;147:324–333. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2014.04.019
      110. Miehlke S, Hruz P, Vieth M, et al. A randomised, double-blind trial comparing budesonide formulations and dosages for short-term treatment of eosinophilic oesophagitis. Gut 2016;65:390–399. https://doi.org/10.1136/ gutjnl-2014–308815
      111. Tan N Di, Xiao YL, Chen MH. Steroids therapy for eosinophilic esophagitis: Systematic review and meta-analysis. J Dig Dis 2015;16:431–442. https://doi.org/10.1111/1751– 2980.12265
      112. Sawas T, Dhalla S, Sayyar M, et al. Systematic review with meta-analysis: pharmacological interventions for eosinophilic oesophagitis. Aliment Pharmacol Th er 2015;41:797–806. https://doi.org/10.1111/apt.13147
      113. Murali AR, Gupta A, Attar BM, et al. Topical steroids in eosinophilic esophagitis: systematic review and meta-analysis of placebo controlled randomized clinical trials. J Gastroenterol Hepatol 2015; 31:1111–1119. https:// doi.org/10.1111/jgh.13281
      114. Chuang M-YA, Chinnaratha MA, Hancock DG, et al. Topical steroid therapy for the treatment of eosinophilic esophagitis (EoE): a systematic review and meta- analysis. Clin Transl Gastroenterol 2015;6: e82. https://doi. org/10.1038/ctg.2015.9
      115. Moawad FJ, Veerappan GR, Dias JA, et al. Randomized controlled trial comparing aerosolized swallowed fl uticasone to esomeprazole for esophageal eosinophilia. Am J Gastroenterol 2013;108:366–372. https://doi. org/10.1038/ajg.2012.443
      116. Peterson KA, Th omas KL, Hilden K, et al. Comparison of esomeprazole to aerosolized, swallowed fl uticasone for eosinophilic esophagitis. Dig Dis Sci 2010;55:1313–1319. https://doi.org/10.1007/s10620–009–0859–4
      117. Straumann A, Conus S, Degen L, Frei C, Bussmann C, Beglinger C, Schoepfer A, Simon HU. Long-term budesonide maintenance treatment is partially eff ective for patients with eosinophilic esophagitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011;9:400–9. https://doi.org/10.1016/j. cgh.2011.01.017
      118. Cheng E, Zhang X, Huo X, Yu C, Zhang Q, Wang DH, Spechler SJ, Souza RF. Omeprazole blocks eotaxin-3 expression by oesophageal squamous cells from patients with eosinophilic oesophagitis and GORD. Gut. 2013 Jun;62(6):824–32. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2012–302250.
      119. Ngo P, Furuta GT, Antonioli DA, et al. Eosinophils in the esophagus – peptic or allergic eosinophilic esophagitis? Case series of three patients with esophageal eosinophilia. Am J Gastroenterol 2006;101:1666–1670.
      120. Dranove JE, Horn DS, Davis MA, et al. Predictors of response to proton pump inhibitor therapy among children with signifi cant esophageal eosinophilia. J Pediatr 2009;154:96–100. https://doi.org/10.1016/j. jpeds.2008.07.042
      121. Molina-Infante J, Ferrando-Lamana L, Ripoll C, et al. Esophageal eosinophilic infi ltration responds to proton pump inhibition in most adults. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9: 110–117. https://doi.org/10.1016/j. cgh.2010.09.019
      122. Gutierrez-Junquera C, Fernandez-Fernandez S, Cilleruelo ML, et al. High revalence of response to proton-pump inhibitor treatment in children with esophageal eosinophilia. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2016;62:704–710. https://doi.org/10.1097/MPG.0000000000001019
      123. Lucendo AJ, Arias A, Molina-Infante J. Effi cacy of proton pump inhibitor drugs for inducing clinical and histologic remission in patients with symptomatic esophageal eosinophilia: a systematic review an d meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2016;14:13–22. https://doi. org/10.1016/j.cgh.2015.07.041
      124. Cheng E, Zhang X, Wilson KS, Wang DH, Park JY, Huo X, Yu C, Zhang Q, Spechler SJ, Souza RF. JAK-STAT6 Pathway Inhibitors Block Eotaxin-3 Secretion by Epithelial Cells and Fibroblasts from Esophageal Eosinophilia Patients: Promising Agents to Improve Infl ammation and Prevent Fibrosis in Eo E. PLoS One. 2016 Jun 16;11(6): e0157376. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0157376.
      125. Dellon ES, Liacouras CA. Advances in clinical management of eosinophilic esophagitis. Gastroenterology 2014;147:1238–1254. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2014.07.055
      126. Attwood SEA, Lewis CJ, Bronder CS, et al. Eosinophilic oesophagitis: a novel treatment using Montelukast. Gut 2003;52:181–185.
      127. Stumphy J, Al-Zubeidi D, Guerin L, Mitros F, Rahhal R. Observations on use of montelukast in pediatric eosinophilic esophagitis: insights for the future. Dis Esophagus. Australia; 2011;24(4):229–34. https://doi. org/10.1111/j.1442–2050.2010.01134.x
      128. Alexander JA, Ravi K, Enders FT, Geno DM, Kryzer LA, Mara KC, Smyrk TC, Katzka DA. Montelukast Does not Maintain Symptom Remission Aft er Topical Steroid Th erapy for Eosinophilic Esophagitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2017;15(2):214–221.e2. https://doi.org/10.1016/j. cgh.2016.09.013
      129. . Lucendo AJ, De Rezende LC, Jimenez-Contreras S, et al. Montelukast was ineffi cient in maintaining steroid-induced remission in adult eosinophilic esophagitis. Dig Dis Sci 2011;56:3551–3558. https://doi.org/10.1007/ s10620–011–1775-y
      130. Rothenberg ME, Wen T, Greenberg A, et al. Intravenous anti-IL-13 mAb QAX576 for the treatment of eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol 2015;135:500–7. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2014.07.049.
      131. Dellon ES, Collins M, Assouline-Dayan Y, et al. A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial of a Novel Recombinant, Humanized, Anti-Interleukin-13 Monoclonal Antibody (RPC4046) in Patients with Active Eosinophilic Esophagitis: Results of the HEROES Study. American Journal of Gastroenterology 2016;111: S186-S186.
      132. Straumann A, Bussmann C, Conus S, et al. Anti-TNF-alpha (infl iximab) therapy for severe adult eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol 2008;122:425–7. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2008.06.012
      133. Kelly KJ, Lazenby AJ, Rowe PC, et al. Eosinophilic esophagitis attributed to gastroesophageal refl ux: improvement with an amino acid-based formula. Gastroenterology 1995;109:1503–1512.
      134. Arias A, Gonzalez-Cervera J, Tenias JM, et al. Effi cacy of dietary interventions for inducing histologic remission in patients with eosinophilic esophagitis: a systematic review and meta-analysis. Gastroenterology 2014;146:1639–1648. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2014.02.006
      135. Peterson KA, Byrne KR, Vinson LA, et al. Elemental diet induces histologic response in adult eosinophilic esophagitis. Am J Gastroenterol 2013;108:759–766. https://doi. org/10.1038/ajg.2012.468
      136. Liacouras CA, Spergel JM, Ruchelli E, et al. Eosinophilic esophagitis: A 10-year experience in 381 children. Clin Gastroenterol Hepatol 2005;3:1198–1206
      137. Spergel JM, Beausoleil JL, Mascarenhas M, et al. Th e use of skin prick tests and patch tests to identify causative foods in eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol 2002;109:363–368.
      138. Spergel JM, Brown-Whitehorn TF, Cianferoni A, et al. Identifi cation of causative foods in children with eosinophilic esophagitis treated with an elimination diet. J Allergy Clin Immunol 2012;130:461–467. https://doi. org/10.1016/j.jaci.2012.05.021
      139. Kagalwalla AF, Shah A, Ritz S, et al. Cow’s milk protein-induced eosinophilic esophagitis in a child with gluten-sensitive enteropathy. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007;44:386–388. https://doi.org/10.1097/01. mpg.0000243430.32087.5c
      140. Wolf WA, Jerath MR, Sperry SLW, et al. Dietary elimination therapy is an eff ective option for adults with eosinophilic esophagitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2014;12:1272–1279. https://doi.org/10.1016/j. cgh.2013.12.034
      141. Molina-Infante J, Martin-Noguerol E, Alvarado-A renas M, et al. Selective elimination diet based on skin testing has suboptimal effi cacy for adult eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol 2012;130:1200–1202. https:// doi.org/10.1016/j.jaci.2012.06.027
      142. Philpott H, Nandurkar S, Royce SG, et al. Allergy tests do not predict food triggers in adult patients with eosinophilic oesophagitis. A comprehensive prospective study using fi ve modalities. Aliment Pharmacol Th er 2016;44:223–233. https://doi.org/10.1111/apt.13676
      143. Kagalwalla AF, Sentongo TA, Ritz S, et al. Eff ect of sixfood elimination diet on clinical and histologic outcomes in eosinophilic esophagitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4:1097–1102.
      144. Kagalwalla AF, Shah A, Li BUK, et al. Identifi cation of specifi c foods responsible for infl ammation in children with eosinophilic esophagitis successfully treated with empiric elimination diet. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2011;53:145–149. https://doi.org/10.1097/MPG. 0b013e31821cf503
      145. Molina-Infante J, Arias A, Barrio J, et al. Four-food group elimination diet for adult eosinophilic esophagitis: A prospective multicenter study. J Allergy Clin Immunol 2014;134:1093–1099. https://doi.org/10.1016/j. jaci.2014.07.023
      146. Kagalwalla A, Amsden K, Makhija MM, et al. A multicenter study assessing the clinical, endoscopic and histologic response to four food elimination diet for the treatment of eosinophilic esophagitis. Gastroenterology 2015;148:30. https://doi.org/10.1016/S0016– 5085(15)30103–7
      147. Kagalwalla AF, Amsden K, Shah A, et al. Cow’s milk elimination: a novel dietary approach to treat eosinophilic esophagitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012;55:711–716. https://doi.org/10.1097/MPG.0b013e318268da40
      148. Kruszewski PG, Russo JM, Franciosi JP, et al. Prospective, comparative eff ectiveness trial of cow’s milk elimination and swallowed fl uticasone for pediatric eosinophilic esophagitis. Dis Esophagus 2016;29:377–384. https:// doi.org/10.1111/dote.12339
      149. Molina-Infante J, Arias Á, Alcedo J, Garcia-Romero R, Casabona-Frances S, Prieto-Garcia A, Modolell I, Gonzalez-Cordero PL, Perez-Martinez I, Martin-Lorente JL, Guarner-Argente C, Masiques ML, Vila-Miravet V, Garcia-Puig R, Savarino E, Sanchez-Vegazo CT, Santander C, Lucendo AJ. Step-up empiric elimination diet for pediatric and adult eosinophilic esophagitis: Th e 2–4–6 study. J Allergy Clin Immunol. 2018;141(4):1365–1372. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2017.08.038
      150. Moawad FJ, Cheatham JG, DeZee KJ. Meta-analysis: the safety and effi cacy of dilation in eosinophilic oesophagitis. Aliment Pharmacol Th er 2013;38:713–720. https:// doi.org/10.1111/apt.12438
      151. Aceves SS, Newbury RO, Chen D, et al. Resolution of remodeling in eosinophilic esophagitis correlates with epithelial response to topical corticosteroids. Allergy 2010;65:109–16. https://doi.org/10.1111/j.1398– 9995.2009.02142.x
     


    Для цитирования :
    Кайбышева В. О., Эрдес С. И., Кашин С. В., Тертычный А. С. и тд. Эозинофильный эзофагит: собственный опыт диагностики и лечения. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 92–109. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-158-10-92-109
    Загрузить полный текст

    1. Городская клиническая больница № 31 (ГКБ № 31) (г. Москва, Россия)
    2. Научно-производственного предприятия «Исток-Система» (Московская область, г. Фрязино, Россия)

    Ключевые слова: суточная рН-метрия; концентрация ионов водорода H+

    Резюме: Цель исследования — сравнительная оценка диагностической ценности традиционных показателей кислотности суточных рН-грамм пищевода (% времени с рН<4; обобщенного показателя DeMeester) и нового показателя кислотности суточных рН-грамм пищевода (ПКП). Материал и методы. Приведены результаты анализа рН-грамм желудка и пищевода пациентов с патологическими параметрами суточной рН-метрии (показатель DeMeester >14,72;% времени с рН

      1. Маев И.В., Вьючнова Е. С., Лебедева Е. Г. и соавт. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. – Учебно-методическое пособие. – г. Москва: ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 52 c.
      2. Джахая Н.Л., Трухманов А. С., Коньков М. Ю. и др. Возможности 24-часового мониторирования рН в пищеводе в диагностике и контроле эффективности лечения ГЭРБ // РЖГГК. 2012. № 1. С. 23–30.
      3. Левин А. И. Теоретические основы электрохимии. – г. Москва: Металлургия, 1972, 544с.
      4. Эрдели В.В., Кирсанова Л. И., Баландина Ю. С. и соавт. Внутрижелудочная рН-метрия (от истории к клинике) – г. Пенза, 1996.
      5. Яковлев Г. А. Основы зондовой рН-метрии для гастроэнтерологии, г. Москва: ИД «Медпрактика-М», 2016.
      6. Яковлев Г. А., Сторонова О. А., Трухманов А. С. Критерии оценки кислотности в пищеводе. РЖГГК, 2016, 26 (4): с. 109.
     


    Для цитирования :
    Яковлев Г. А., Мишулин Л. Е. Oригинальный показатель оценки воздействия кислых гастроэзофагеальных рефлюксов на слизистую оболочку пищевода. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 110–114. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-158-10-110-114
    Загрузить полный текст

    1. ГБУЗ Московский клинический научно-практический центр имени А. С. Логинова Департамента здравоохранения г. Москвы (111123, Москва, Россия)
    2. ФГБОУ ВО Тверской государственный медицинский университет МЗ России (Тверь, Россия)
    3. ГБУ НИИОЗММ ДЗМ. (Москва, Россия)

    Ключевые слова: эозинофильный эзофагит, эзофагеальная эозинофилия

    Резюме: В последние годы существенно возросло число случаев выявления эозинофильного эзофагита (ЭЭ), впервые описанного в 1978 году, и проявляющегося комплексом клинико-лабораторных изменений, основными из которых являются дисфагия и эозинофильно-клеточная инфильтрация слизистой оболочки пищевода. Вопросы этиопатогенеза заболевания до сих пор остаются неизученными. Есть данные об участии в механизмах патогенеза ЭЭ факторов питания, аллергических реакций с участием IgE и генетических нарушений. Имеются различия в распространенности ЭЭ в различных странах. В нашей стране случаи установления этого диагноза единичны. В нашем центре за три года выявлено 5 больных ЭЭ. Целью публикации является представить обзор литературы по диагностике и лечению ЭЭ. Также представлен пример гистологически подтверждённого ЭЭ у больного, наблюдавшегося по поводу гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и перенесшего операцию фундопликации без существенного улучшения состояния. Назначенная патогенетическая терапия позволила добиться полной ремиссии заболевания.

      1. Lucendo A. J., Molina-Infante J., Arias A. et al. Guidelines on eosinophilic esophagitis: evidence-based statements and recommendations for diagnosis and management in children and adults. // United European Gastroenterol.J. – 2017. – Vol. 5(3). – 335–358.
      2. Landres RT, Kuster GG, Strum WB. Eosinophilic esophagitis in a patient with vigorous achalasia. // Gastroenterology. – 1978. – 74. – 1298–301.
      3. Attwood S. E., Smyrk T. C., Demeester T. R., et al. Esophageal eosinophilia with dysphagia. A distinct clinicopathologic syndrome. // Dig.Dis.Sci. – 1993. – 38. – 109–16.
      4. Dellon E. S., Jensen E. T., Martin C. F. et al. Prevalence of eosinophilic esophagitis in the United States. // ClinGastroenterol. Hepatol. – 2014. – 12. – 589–96.
      5. Hruz P., Straumann A., Bussmann C. et al. Escalating incidence of eosinophilic esophagitis: a 20-year prospective, population-based study in Olten County, Switzerland. // J. Allergy Clin. Immunol. 2011. – 128. – 1349–50.
      6. Ivashkin V. T., Baranskaya Ye.K., Trukhmanov A. S., Kaybysheva V. O. Eozinofi l’nyy ezofagit [Eosinophilic esophagitis]. Moscow. Aspiran Publ. 2013, 80 p.
      7. Sadikov I. S., Macharadze D. Sh., Khomeriki S. G. Eosinophilic esophagitis diagnostic features. Eksp Klin Gastroenterol. 2015;(2):52–9.
      8. Shaheen N. J., Mukkada V., Eichinger C. S. et al. Natural history of eosinophilic esophagitis: a systematic review of epidemiologyand disease course. // Dis. of the Esophagus. – 2018. – 1. – 1–14.
      9. Blanchard C., Rothenberg M. E. Basics pathogenesis of eosinophilic esophagitis. // Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. – 2008. – 18(1). – 133–143.
      10. Dellon ES, Selitsky SR, Genta RM, Lash RH, Parker JS. Gene expression-phenotype associations in adults with eosinophilic esophagitis. // Dig Liver Dis. – 2018. – pii: S1590–8658(18)30662–5. doi: 10.1016/j.dld.2018.03.021. [Epub ahead of print]
      11. Kim H. P., Vance R. B., Shaheen N. J. et al. Th e prevalence and diagnostic utility of endoscopic features of eosino philic esophagitis: a meta-analysis. // Clin.Gastroenterol. Hepatol. – 2012. – 10. – 988–96.
      12. Hirano I, Moy N, Heckman M. G. et al. Endoscopic assessment of the oesophagealfeatures of eosinophilic oesophagitis: validation of a novel classifi cation and gradingsystem. // Gut. – 2013. – 62. – 489–95.
      13. Arias A., González-Cervera J., Tenias J. M., Lucendo A. J. Effi cacy ofdietary interventions for inducing histologic remission in patients with eosinophilic esophagitis: a systematic review and meta-analysis. // Gastroenterology. – 2014. – 146. – 1639–1648.
      14. Moawad F. J., Veerappan G. R., Dias J. A.et al. Randomized controlled trial comparing aerosolizedswallowed fl uticasone to esomeprazole for esophageal eosinophilia. // Am. J. Gastroenterol. – 2013. – 108. – 366–372.
      15. Molina-Infante J., Katzka D. A., Dellon E. S. Proton pump inhibitorresponsiveesophageal eosinophilia: a historical perspective on anovel and evolving entity. // Rev. Esp. Enferm. Dig. – 2015. – 107. – 29–36.
      16. Dellon ES, Sheikh A, Speck O, Woodward K, Whitlow AB, HoresJM, Ivanovic M, Chau A, Woosley JT, Madanick RD, Orlando RC, Shaheen NJ. Viscous topical is more effective than nebulized steroidtherapy for patients with eosinophilic esophagitis. // Gastroenterology. – 2012. – 143. – 321–324.
      17. Dohil R., Newbury R., Fox L. et al. Oral viscousbudesonide is eff ective in children with eosinophilic esophagitis ina randomized, placebo-controlled trial. // Gastroenterology. – 2010. – 139. – 418–429.
      18. Reed C. C., Fan C., Koutlas N. et al. Compound oral viscous budesonide is eff ective and provides a durable response in eosinophilic esophagitis. // J. Gastroenterol. Hepatol.Res. – 2018. – 7 (1). – 2509–2515.
      19. Otani I. M., Anilkumar A. A., Newbury R. O. et al. Anti-IL-5 therapy reduces mastcell and IL-9 cell numbers in pediatric patients with eosinophilic esophagitis. // J. Allergy ClinImmunol. – 2013. – 131. – 1576–1582
      20. Spergel J. M., Rothenberg M. E., Collins M. H. et al. Reslizumab in children and adolescents witheosinophilic esophagitis: results of a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. // J. Allergy Clin.Immunol. – 2012. – 129. – 456–463.
      21. Lieberman J. A., Zhang J., Whitworth J., Cavender C. A randomized, double-blinded, placebo-controlled study of the use of viscous oral cromolyn sodium for the treatment of eosinophilic esophagitis. // Ann Allergy Asthma Immunol. – 2018. – 120 (5). – 527–531
     


    Для цитирования :
    Валитова Э. Р., Эмбутниекс Ю. В., Березина О. И., Бордин Д. С., Хомерики С. Г.,Казакова С. С. Эозинофильный эзофагит. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 115–119. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-158-10-115-119
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Минздрава РФ (Москва, Россия)
    2. ГБУЗ Московский клинический научно-практический центр имени А. С. Логинова Департамента здравоохранения г. Москвы (111123, Москва, Россия)

    Резюме: 80 лет со дня рождения исполняется 10 октября 2018 года одному из ведущих исследователей в области гастроэнтерологии и экспериментальной патоморфологии, неутомимому труженику и добрейшей души человеку Игорю Александровичу Морозову. Автор двух открытий, множества изобретений, десятка монографий и сотен научных статей, он начинал свой трудовой путь не с тишины библиотечных залов, а с тяжёлых будней срочной военной службы на полигонах Новой Земли и последующей работы по электротехнической специальности. С 1969 года молодой выпускник I ММИ им. И. М. Сеченова, обогатившись медицинскими знаниями, получил возможность быстро освоить и применить сложнейшие электронно-микроскопические методы исследования для решения медико-биологических задач, работая на должности старшего лаборанта в ЦНИЛ I МОЛМИ им. И. М. Сеченова. Удивительная работоспособность и целеустремлённость молодого учёного способствовали быстрому профессиональному росту. Уже в 1973 году им была защищена кандидатская, а в 1977 году – докторская диссертация. В тот период активных научных изысканий и открытия фундаментальных механизмов функционирования пищеварительной системы было сформировано новое функционально-морфологическое направление медико-биологических исследований, и научные интересы Игоря Александровича на долгое время сосредоточились на изучении структурных и функциональных особенностей органов пищеварения в норме и патологии. Созданный им в 1975 году на базе Института Питания АМН СССР коллектив молодых исследователей, внёс существенный вклад в раскрытие тонких механизмов секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка, а работы по изучению механизмов пристеночного пищеварения и субмикроскопических механизмов везикулярного транспорта пищевых ингредиентов стали классикой отечественной и мировой науки в области физиологии пищеварения и получили широкое признание научной медико-биологической общественности. Более 20 лет проработал Игорь Александрович в Институте Питания на должностях старшего и главного научного сотрудника, руководителя лаборатории электронной микроскопии, а затем заместителем директора института по научной работе. В последующие годы Игорь Александрович работал главным научным сотрудником патологоанатомического отделения МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского и руководителем отдела экспериментальной и клинической патологии Центрального НИИ гастроэнтерологии, являясь одновременно председателем Совета (директором) Академической Школы-семинара РАН им. А. М. Уголева «Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения» и президентом Российской группы по изучению Helicobacter pylori. С этим периодом творческой активности связаны работы по внедрению в клиническую практику цитологического метода диагностики хеликобактерной инфекции и раскрытие механизмов бациллярно-кокковой трансформации Helicobacter pylori в ходе нерациональной антихеликобактерной терапии, а также разработка эффективных методов эрадикационной терапии. Примечательно, что Игорь Александрович первым в России (1974 год), еще за 9 лет до открытия Helicobacter pylori, увидел и описал эту спиралевидную бактерию в просвете секреторных канальцев париетальной клетки. Это факт был признан лауреатом Нобелевской премии за 2005 год Барри Маршаллом и описан в его книге «Helicobacter pioneers», вышедшей в 2002 году. С 2007 года, перейдя на работу в Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова РАМН, Игорь Александрович с присущим ему азартом углубился в изучение вирусной патологии. Его работы по изучению роли анелловирусов и «дремлющих» вирусов гепатита В в патологии печени поражают своей стройностью и наглядностью, являются передовыми в вирусологии и имеют существенную клиническую значимость. Высокая эрудированность и широта научного кругозора позволяют Игорю Александровичу всегда оставаться на острие современных научных достижений, быть постоянным генератором новых идей и привлекать к себе молодых перспективных исследователей. Его ученики сегодня работают во многих научных и медицинских учреждениях в различных регионах России и за рубежом. Виртуозное ораторское мастерство, способность просто и доходчиво рассказывать о сложных биологических процессах всегда собирает на его выступлениях полные аудитории заинтересованных слушателей. Колоссальный опыт Игоря Александровича в сфере научно-организационной и административной работы делают его деятельность востребованной в современных быстро меняющихся условиях реформирования науки и здравоохранения. Научно-практические достижения юбиляра отмечены многочисленными премиями (Академии медицинских наук, Правительства Москвы, Министерства Здравоохранения) и правительственными наградами. В свой 80-летний юбилей Игорь Александрович продолжает активно трудиться заместителем руководителя Института в ФГБНУ «Федеральный научный центр исследований и разработки иммунобиологических препаратов им. М. П. Чумакова РАН» и является руководителем и ответственным исполнителем научных тем государственного задания. Правление научного общества гастроэнтерологов России и редколлегия журнала «Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология» в день замечательного юбилея дорогого Игоря Александровича от всей души поздравляют и желают юбиляру новых творческих успехов и научных свершений, а также крепкого здоровья.

     
     


    Для цитирования :
    Лазебник Л. Б., Хомерики С. Г. K 80-летию со дня рождения профессора Игоря Александровича Морозова. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 120–121. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg158-10-120-121
    Загрузить полный текст

    1. Читинской государственной медицинской академии (ЧГМА) (г. Чита, Россия)

    Резюме: 27–28 сентября 2018 г. в Чите на базе ФГБОУ ВО «Читинская государственная медицинская академия» (ЧГМА) прошел выездной пленум научного общества гастроэнтерологов России (НОГР) и II Забайкальская научно-практическая конференция «Заболевания кишечника в практике врача-терапевта». В работе научного форума приняли участие 146 врачей, клинических ординаторов и студентов медицинской академии (Рис. 1). Для проведения пленума НОГР Забайкальский край посетил председатель общества д. м. н., профессор кафедры поликлинической терапии лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. А. И. Евдокимова Леонид Борисович Лазебник (Рис. 2). На открытии с приветственным словом выступили председатель НОГР д. м. н., профессор Л. Б. Лазебник, первый проректор ЧГМА к. м. н., профессор Юрий Александрович Ширшов, председатель Забайкальского научного общества гастроэнтерологов (ЗНОГ) к. м. н., доцент кафедры терапии ФПК и ППС ЧГМА Елена Владимировна Лузина. Все выступающие отметили актуальность проведения научного форума по болезням пищеварительной системы в связи с растущей заболеваемостью, смертностью, с наличием огромного количества сочетанной патологии, что затрудняет диагностику и выбор адекватного лечения. Научная часть конференции началась с фундаментального доклада д. м. н., профессора Л. Б. Лазебника, который был посвящен возможностям профилактики и лечения гастропатий, индуцированных нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Леонид Борисович озвучил данные 83 публикаций, оценивающих нежелательные эффекты у 3 миллионов больных с ревматоидным артритом и 17,3 миллионов с остеоартрозом, которые свидетельствуют, что прием НПВП увеличивает риск повреждения органов пищеварения до 2,78, у пожилых больных – до 5,52, а при одновременном приеме антикоагулянтов – до 12,7. Госпитализация, связанная с нежелательными явлениями от приема НПВП, составляет 157 933 пациентов в год при 25 222 случаев смерти. В ноябре 2017 г. на XVIII Съезде НОГР были утверждены рекомендации по профилактике и лечению эзофаго- гастро- энтеро- колопатий, индуцированных НПВП, основные положения которых прозвучали в докладе профессора Л. Б. Лазебника [1]. В своем выступлении председатель НОГР представил Московскую систематизирующую Классификацию Мультифокальных Повреждений слизистой пищеварительного тракта НПВП и антитромботическими (АТП) препаратами (МКМП), которая основана на констатации состояния слизистой пищеварительной трубки на всем ее протяжении от пищевода до прямой кишки по результатам визуального эндоскопического исследования различными методами с последующим кодированием полученных результатов в виде буквенно-цифровых символов, и на этом основании принятие тактических и стратегических решений по индивидуальному ведению больного с целью повышения эффективности лечения и минимизации рисков осложнений и смерти. Важной проблемой в гастроэнтерологии остается инфекция Helicobacter pylori (HP). HP признана в качестве ведущего этиологического фактора в развитии хронического гастрита и рака желудка, а НР-ассоциированная диспепсия является отдельной нозологической единицей. Согласно данным из различных регионов России, инфекцию НР обнаруживают у 65–92% взрослых [2, 3]. Забайкальский край не является исключением, о чем говорили участники Пленума. Рациональной эрадикационной терапии инфекции HP с позиций мировых (Киотского и Маастрихтского) и Российских рекомендаций было посвящено сообщение к. м. н., доцента Е. В. Лузиной. В качестве эмпирической терапии первой линии необходимо использовать рекомендованные схемы, содержащие кларитромицин. Альтернативной терапией служит четырехкомпонентная схема с висмутом. Строгое соблюдение протокола эрадикации с последующим контролем лечения является залогом успешной борьбы с геликобактерной инфекцией и ассоциированными с ней заболеваниями, в том числе раком желудка. В продолжение темы рациональной антибактериальной терапии у гастроэнтерологических больных выступил Председатель НОГР профессор Л. Б. Лазебник и еще раз подчеркнул необходимость борьбы с инфекцией Helicobacter pylori. В своем докладе он осветил причины формирования резистентности бактерии к антибиотикам и пути ее преодоления. Широкое использование антибиотиков, в том числе в гастроэнтерологии, наряду с их бесспорными полезными клиническими эффектами в борьбе с инфекционными заболеваниями выявило ряд существенных побочных эффектов, одним из которых является антибиотикоассоциированная диарея (ААД). Частота развития этого состояния составляет от 3 до 29% у взрослых, и в детской популяции варьирует еще в более широких пределах от 6,2 до 80% [4]. Проблема ААД была озвучена в докладе заведующей кафедрой детских инфекций ЧГМА, д. м. н., доцента Натальи Анатольевны Миромановой. В ее выступлении было отмечено, что из всего многообразия этиологических причин формирования ААД в связи с возможностью тяжелого течения процесса особое место занимает Clostridium diffi cile-ассоциированная инфекция, наиболее тяжелым проявлением которой является псевдомембранозный колит, вызываемый токсинпродуцирующими ее штаммами. Для лечения применяют метронидазол и ванкомицин, обсуждается назначение пробиотиков. Альтернативным методом терапии рецидивирующей или рефрактерной формы болезни позиционируется трансплантация фекальной микрофлоры. Именно о результатах внедрения в клиническую практику фекальной трансплантации в г. Иркутске сообщила заведующая лабораторией реконструктивной хирургии Научного отдела клинической хирургии Иркутского научного центра хирургии и травматологии (ИНЦХТ), к. м. н. Елена Юрьевна Чашкова. Ее выступление на тему «Место фекальной трансплантации в лечении больных с клостридиальной инфекцией» вызвало живой интерес у слушателей. Елена Юрьевна рассказала о методике сбора и хранения трансплантатов, о подборе доноров с учетом этнической, групповой по крови принадлежности, поделилась клиническими примерами успешного лечения с помощью этого метода. Хронический гастрит способен прогрессировать в более тяжелые формы, включая атрофическую. Диагностика гастрита традиционно строится на эндоскопическом и морфологическом методах. Однако изменения стенки желудка можно исследовать и при помощи ультразвука, чему был посвящен доклад врача ультразвуковой диагностики (УЗД) НУЗ «Дорожная клиническая больница» (ДКБ) на ст. Чита-2 Елены Юрьевны Масло и главного внештатного специалиста по УЗД, к. м. н. Вячеслава Викторовича Мельникова. Для ультразвуковой оценки структуры стенки желудка используются В-режим, режим цветового допплеровского картирования. В неизмененном желудке практически во всех его отделах при достаточном заполнении полости и расправленности стенок четко дифференцируются все 5 эхографических слоев стенки. Для описания изменений предложено понятие «симптом пораженного полого органа» (СППО), который характеризуется утолщением стенки желудка, значительным изменением ее структуры, отсутствием дифференцировки слоев. Метод позволяет оценить воспалительные, неопластические, язвенные, моторно-эвакуаторные изменения органа, эффективность лечения и вероятность осложнений. Ультразвуковыми признаками хронического гастрита являются: локальное утолщение стенки (до 8 мм при заполнении), неотчетливая слоистость в области поражения, четкий наружный контур, равномерное заполнение при контрастировании, своевременная эвакуация, болезненность при компрессии. Врачи продемонстрировали возможности этого метода, опираясь на собственный опыт (Рис. 3). Отдельная большая тема, которая обсуждалась на научном форуме в Чите, была проблема заболеваний кишечника. Несколько выступлений было посвящено воспалительным заболеваниям кишечника (ВЗК), которые относятся к нозологиям с неясным этиологическим фактором, ведущую роль в развитии которых отводят нарушениям аутоиммунной регуляции. В докладе доцента кафедры терапии ФПК и ППС ЧГМА, к. м. н. Альбины Александровны Жилиной «Воспалительные заболевания кишечника. Что должен знать терапевт? Новые возможности терапии» представлены последние клинические рекомендации по ведению пациентов с болезнью Крона (БК) и язвенным колитом (ЯК) [5, 6]. Основной целью лечения пациентов с ВЗК является достижение бесстероидной ремиссии, для достижения которой используются препараты 5-аминосалициловой кислоты, глюкокортикостероиды, иммуносупрессанты, генноинженерные биологические препараты (ГИБП). В настоящее время обсуждается возможность более раннего назначения ГИБП у пациентов молодого возраста, при наличии перианальных поражений, протяженного воспаления, глубоких язв и внекишечных проявлений. В докладе было отмечено, что при проведении адекватной противорецидивной терапии в течение 5 лет обострений удается избежать у половины пациентов, в течение 10 лет – у 20% больных. В качестве демонстрации этого положения врачом-колопроктологом ГУЗ «Краевая клиническая больница» г. Читы Иваном Валерьевичем Жилиным был представлен случай БК у молодой женщины 37 лет, закончившийся успешным лечением с помощью ГИБП. Своим опытом ведения больных с ВЗК в Иркутской области поделилась заведующая лабораторией реконструктивной хирургии Научного отдела клинической хирургии ИНЦХТ, к. м. н. Елена Юрьевна Чашкова. В своем докладе Елена Юрьевна рассказала, что на базе отделения колопроктологии Иркутской областной клинической больницы организован центр ВЗК, который является одним из ведущих в России. Создан регистр больных, насчитывающий более 1500 человек. В центр направляются пациенты из разных медицинских учреждений Иркутской области при подозрении на ВЗК, проводятся диагностические исследования, при необходимости оперативные вмешательства. Более 150 человек с тяжелым, резистентным течением к стандартным схемам терапии получают ГИБП. Опыт работы Иркутского центра ВЗК положен в основу организации подобных центров в других регионах Российской Федерации. Участники конференции отметили положительные успехи в лечении больных ВЗК в соседнем регионе, и высказали предложение использовать накопленный опыт в Забайкальском крае. Роль инфекционного фактора в развитии патологии кишечника, сопровождающейся синдромом диареи, обсуждалась в выступлении заведующей кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии ЧГМА, д. м. н. Альвины Николаевны Емельяновой. Она отметила, что в настоящее время произошли существенные изменения в структуре этиологических факторов бактериальной диареи. Уменьшилась частота привычных возбудителей (шигелл, сальмонелл), и возросло число случаев заболеваний, обусловленных энтеропатогенными штаммами кишечной палочки и кампилобактерной инфекцией. Отмечена активность «кишечных» вирусов не только у детского, но и у взрослого населения, среди которых клиническое значение имеет не только ранее наиболее часто встречаемая ротавирусная инфекция, но и диарея, вызванная вирусом Норфолк, а также адено – и астровирусами. Знание особенностей инфекционной патологии кишечника является крайне необходимым врачу-терапевту и гастроэнтерологу. Синдром диареи типичен для кишечных инфекций и заболеваний кишечника, реже может наблюдаться при других заболеваниях. В рамках дифференциально-диагностического поиска нельзя забывать о заболеваниях других органов, в том числе и органов эндокринной системы. Диабетическая энтеропатия – это осложнение сахарного диабета, связанное с поражением вегетативной нервной системы, в 1,8 раза чаще встречающееся при сахарном диабете (СД) 1 типа, чем при СД 2 типа [7]. Механизмы развития, клинические особенности, современные подходы к диагностике и лечению этого состояния были рассмотрены в докладе ассистента кафедры терапии ФПК и ППС ЧГМА, к. м. н. Евгении Батоевны Жигжитовой. Тему эндокринопатий продолжил доцент кафедры госпитальной терапии и эндокринологии ЧГМА, к. м. н. Дмитрий Михайлович Серкин. В его выступлении прозвучали клинические особенности диарейного синдрома при тиреотоксикозе, надпочечниковой недостаточности, медуллярном раке щитовидной железы. Докладчик заострил внимание на необходимости обследования пациентов с резистентным или атипичным течением диарейного синдрома для исключения нейроэндокринных опухолей (ВИПомы, глюкагономы, соматостатиномы, гастриномы, карционоида) [8]. Боли в разных отделах живота, частый жидкий стул за счет снижения тонуса стенки кишки, симптомы мальабсорбции, частичная тонко- и толстокишечная непроходимость, кишечные кровотечения могут быть проявлениями лимфомы кишечника. Этому варианту лимфопролиферативных заболеваний был посвящен доклад ассистента кафедры терапии ФПК и ППС ЧГМА, к. м. н. Елены Анатольевны Томиной. Она представила клиническое наблюдение лимфомы кишечника, иммуногистохимически являющейся лимфоплазтоцитарной лимфомой или макроглобулинемией Вальденстрема [9]. В рамках заседания «Патология кишечника» прозвучал доклад Е. В. Лузиной «Хроническая абдоминальная ишемия», в котором Елена Владимировна напомнила слушателям о том, что проблема ишемической болезни органов пищеварения не менее актуальна, чем коронарная болезнь, т. к. самой частой причиной этого состояния является атеросклеротическое поражение сосудов (52,2–88,3%). Сосудистыми абдоминальными проявлениями являются язвенные поражения желудка (чаще – 73%) и двенадцатиперстной кишки (ДПК) (27%) с кровотечениями при нарушении кровотока по чревному стволу, болевой синдром в мезогастрии с поносами при нарушениях по верхней брызжеечной артерии и формирование ишемического колита преимущественно в области сигмовидной и селезеночного изгиба ободочной кишки при затруднении кровоснабжения по нижней брызжеечной артерии [10]. Лечение при абдоминальной ишемии направленно на восстановление кровотока хирургическим или консервативным путем. Большой блок в программе конференции второго дня был отведен освещению вопросов функциональной патологии в гастроэнтерологии. «С синдромом диспепсии связано около 40% обращений пациентов на амбулаторно-поликлиническом приеме» – говорила гостья из Иркутска – д. м. н. профессор кафедры терапии Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования (ИГМАПО) Елена Владимировна Онучина. Ее доклад «Диспепсия. От симптома к диагнозу» был посвящен алгоритму ведения больных с неисследованной диспепсией, диспепсией, ассоциированной с инфекцией Helicobacter pylori, вторичной и функциональной диспепсией (ФД). Этот алгоритм нашел свое отражение в «Рекомендациях по ведению первичных пациентов с симптомами диспепсии», принятых XIX Съездом НОГР в мае 2018 г. в Санкт-Петербурге [11]. Заболеваниями функциональной природы, обусловленными нарушениями моторики и повышением висцеральной чувствительности, являются дискинезии желчевыводящих путей. Критерии диагностики этих расстройств и возможности лечения приняты в Рекомендациях Римского консенсуса IV пересмотра (2016 г.) и Рекомендациях Российской гастроэнтерологической ассоциации (2018 г.), которые были представлены в докладе Е. В. Лузиной «Аспекты моторики ЖКТ в фокусе функциональной патологии». Докладчик подчеркнула, что диагноз дискинезии сфинктера Одди в настоящее время считается правомочным устанавливать только после перенесенной холецистэктомии. Частота постхолецистэктомических расстройств составляет по данным литературы от 53,1% до 68,1% [12]. Актуальность поднятой проблемы является очевидной. Одной из таких проблем является развитие диарейного синдрома, когда после холецистэктомии нарушается темп, ритм и объём поступающей в кишечник желчи. Желчные кислоты обладают повреждающим действием на слизистую, что является причиной развития хологенной диареи. О причинах, типах нарушения мальабсорбции, клинических проявлениях и возможностях лечения этого состояния было сообщение доцента кафедры госпитальной терапии и эндокринологии ЧГМА, к. м. н. Виктора Игоревича Малова. Функциональные нарушения органов пищеварения актуальны и у детей. В своем докладе «Функциональные гастроинтестинальные расстройства в практике педиатра» заведующий кафедрой педиатрии ФПК и ППС ЧГМА д. м. н., доцент Владимир Александрович Щербак отметил, что болезни органов пищеварения в Забайкальском крае занимают 2 место среди всех заболеваний детского возраста [13]. Преобладающими нарушениями у младенцев являются: регургитация (G1), колики (G4), запоры (G7), а у детей и подростков – функциональные абдоминальные болевые расстройства (H2). Внедрение Римских критериев IV пересмотра в практику педиатра затруднено, поскольку термины не всегда совпадают с шифрами МКБ-10, которыми приходится пользоваться в повседневной практике. Основными лечебными мероприятиями у детей и подростков являются: соблюдение диеты, достаточная двигательная активность, рациональное сочетание учебы и отдыха, отказ от вредных привычек, а у младенцев – естественное вскармливание. В рамках конференции была предоставлена возможность обсудить результаты собственной научной работы, проведенной в сибирском регионе: в Чите и в Иркутске. А. А. Жилина осветила полученные результаты эпидемиологического исследования симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) на территории Забайкальского края. Распространенность симптомов имела свои особенности, связанные с этническим составом населения. Из 382 анкетированных признаки гастроэзофагеального рефлюкса имели 12,9% лиц, что оказалось ниже общероссийских показателей [14], при этом в бурятской группе распространенность регистрировалась статистически значимо ниже, чем у европеоидов (7,4% и 16,1% соответственно, р=0,009). Результаты собственных клинических наблюдений сочетанной функциональной патологии желудочно-кишечного тракта (ФД и синдром раздраженного кишечника (СРК), ГЭРБ и СРК) представила в своем докладе врач-гастроэнтеролог Инновационной клиники «Академия Здоровья» г. Читы, к. м. н. Мария Евгеньевна Солоденова. По ее данным ФД была выявлена у 43,3%, а ГЭРБ – у 40– 45% больных СРК, чаще при констипационном варианте (р <0,01). Результаты 24-часовой импеданс-рН-метрии у пациентов со стабильными формами ишемической болезни сердца и гипертонической болезнью, получающие различные варианты антитромбоцитарной терапии (ацетилсалициловая кислота или клопидогрел) были озвучены в выступлении ассистента кафедры терапии Иркутской ГМАПО Дарьи Алексеевны Стрежневой. Исследователь зафиксировала щелочные значения рН в дистальном отделе пищевода в положении лежа, чаще регистрировала патологическое количество слабокислых и слабощелочных рефлюксов у пациентов, принимавших клопидогрел. Еще одна работа из Иркутска была представлена врачом-гастроэнтерологом НУЗ ДКБ на ст. Иркутск-пасажирский Н. А. Козловой. Она изучала качество жизни с помощью опросника SF-36 у больных ГЭРБ и в сочетании ГЭРБ с хроническим панкреатитом (ХП). Было показано, что пациенты, страдающие ГЭРБ и ХП, имеют более низкие показатели психологического и физического здоровья в сравнении с пациентами с монопатологией ГЭРБ по 6 шкалам, с ХП – по 5 шкалам анкеты. Обе иркутские работы были выполнены под руководством д. м. н. профессора Е. В. Онучиной. В программе пленума не остались без внимания заболевания печени и поджелудочной железы (ПЖ). Хронический панкреатит занимает одну из лидирующих позиций в структуре патологии пищеварительной системы. Основными проявлениями ХП являются болевой синдром, экзокринная и эндокринная недостаточность. При этом боль при панкреатите появляется раньше других симптомов и наблюдается в 80–90% случаев. В своем докладе «Некоторые аспекты в ведении больных хроническим панкреатитом» А. А. Жилина рассказала о некоторых механизмах формирования воспаления ПЖ и экзокринной недостаточности. При ацидификации ДПК происходит стойкое увеличение продукции секретина и непрерывная выработка секрета ПЖ. Дополнительными факторами, способствующими снижению интрадуоденального рН, названы алкоголь, курение и инфекция HP. Результатом снижения рН в ДПК является формирование вторичного дефицита эндогенных ферментов, усиление секреции панкреатического сока, увеличение выраженности симптомов экзокринной недостаточности и повышение риска обострения хронического панкреатита. Поэтому контроль над интрадуоденальным рН является важной задачей в лечении панкреатита [15]. В сообщении «Многогранная защита печени» профессором Е. В. Онучиной был освещен обзор современной литературы по проблеме алкогольной болезни печени, приведен клинический пример использования рекомендаций Российской гастроэнтерологической ассоциации в рамках дифференциальной диагностики и лекарственной терапии алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени. Интересная информация о возможностях ультразвуковой диагностики при заболеваниях печени и желчного пузыря была представлена врачами УЗД. Сообщение В. В. Мельникова о контрастном усилении при ультразвуковом исследовании имело целью информирование врачей-терапевтов и гастроэнтерологов о появившейся возможности в дифференциальной диагностике очаговых доброкачественных изменений с раком печени, когда УЗИ с контрастированием имеет явные преимущества. Вячеслав Викторович упомянул историю применения контрастов в УЗД, рассказал об основных видах контрастов и механизме их действия. Продолжение диагностического блока докладов имело в выступлении врача УЗД НУЗ ДКБ на ст. Чита-2 Антона Петровича Чернова об эластографии сдвиговой волной, которая является достоверным методом в диагностике диффузных заболеваний печени. Преимуществом метода является одновременная возможность в режиме 2D оценивать паренхиму печени и избегать многих артефактов. Доклад врача УЗД НУЗ ДКБ на ст. Чита-2 Татьяны Евгеньевны Федотовой и заведующей этого же подразделения Елены Михайловны Часкис об ультразвуковой характеристике полипозного поражения стенки желчного пузыря позволил разобраться слушателям в тонкостях понимания этого состояния. Полип – это собирательный термин, используемый для обозначения различных по происхождению патологических образований, возвышающихся над поверхностью слизистой оболочки. Полипы могут быть холестериновые, воспалительные, фиброзные. Основной задачей врача является провести дифференциальный диагноз с аденомой желчного пузыря, являющейся предопухолевым состоянием. Главными характеристиками аденомы являются: одиночное расположение в просвете пузыря (наиболее важный признак), умеренная эхогенность, широкое основание, возможное наличие кровотока в области основания, неровный и крупнобугристый контур. Выездной пленум НОГР и II Забайкальская научно-практическая конференция «Заболевания кишечника в практике врача-терапевта» закончили свою работу вечером 28 сентября 2018 г. Научная программа вызвала огромный интерес у слушателей. В рамках форума прошли пленарные лекции, сателлитные симпозиумы, мастер-классы, научные сессии, выставка лекарственных средств, современных технологий и изделий медицинского назначения. Внимание слушателей не ослабевало. Они принимали активное участие в обсуждении докладов. Итогом напряженной работы в течение двух дней было получение сертификатов участника и свидетельств об обучении в рамках НМО, публикация материалов в «Забайкальском медицинском журнале» и принятие следующих решений: 1. С целью повышения эффективности лечения и минимизации рисков осложнений и смерти пациентов, принимающих НПВП, руководствоваться рекомендациями НОГР по профилактике и лечению эзофаго- гастро- энтеро- колопатий, индуцированных НПВП. Для принятия тактических и стратегических решений по индивидуальному ведению больного внедрить в клиническую практику Московскую систематизирующую Классификацию Мультифокальных Повреждений слизистой пищеварительного тракта НПВП и АТП, основанную на результатах эндоскопического исследования. 2. Важной проблемой в гастроэнтерологии остается инфекция Helicobacter pylori, распространенность которой достигает 90% в России. Необходимо снизить уровень инфицированности в Забайкальском крае до 30–50%. Для реализации этой амбициозной цели строго придерживаться показаниям и протоколам эрадикации с последующим контролем лечения, и начать необходимо с самих медицинских работников. 3. Учитывая заболеваемость ЯК и БК в молодом возрасте, высокий риск инвалидизации лиц трудоспособного возраста, недостаточное наблюдение за этой когортой больных в Забайкальском крае требуется оптимизация помощи данной группе пациентов. С этой целью, опираясь на опыт Иркутской области, на базе Краевой клинической больницы г. Читы открыт кабинет помощи пациентам с ВЗК, где оказывается консультативно-диагностическая помощь больным с абдоминальным болевым синдромом неясного генеза, учет и ведение пациентов с уже установленным диагнозом ВЗК, раннее определение показаний для назначения ГИБП. Активно направлять в этот кабинет пациентов с подозрением на ВЗК. 4. Больные с функциональными заболеваниями ЖКТ являются одной из сложных категорий пациентов. Многие вопросы требуют дальнейших научных изысканий. В Забайкальском крае необходимо внедрить в работу врачей первичного звена на этапе амбулаторно-поликлинической помощи при обследовании и лечении первичных пациентов с диспепсическими жалобами «Дорожную карту», принятую на XIX Съезде НОГР в мае 2018 г. в Санкт-Петербурге.

      1. Лазебник Л. Б., Голованова Е. В., Алексеенко С. А., Бакулина Н. В., Барановский А. Ю. и др. Рекомендации по профилактике и лечению эзофаго- гастро- энтеро-колопатий, индуцированных нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018; 151(03): 04–18
      2. Лазебник Л.Б., Ткаченко Е. И., Абдулганиева Д. И., Абдулхаков Р. А., Абдулхаков С. Р., Авалуева Е. Б. и др. VI Национальные рекомендации по диагностике и лечению кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (VI Московские соглашения). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017; 138(2): 3–21. 1
      3. Ивашкин В.Т., Маев И. В., Лапина Т. Л., Шептулин А. А., Трухманов А. С., Баранская Е. К. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии. 2018; 28(1): 55–70.
      4. Каннер Е.В., Горелов А. В., Крутихина С. Б. Антибиотикоассоциированная диарея у детей: современный взгляд на проблему. Медицинский совет. 2017; 1: 226–230.
      5. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю. А., Халиф И. Л. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению язвенного колита. Колопроктология. 2017; 1: 6–30.
      6. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю. А., Халиф И. Л. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению болезни Крона. Колопроктология. 2017; 2: 7–29.
      7. Авдеев В. Г. Диабетическая энтеропатия. Фарматека. 2010; 3: 46–49.
      8. DНациональное руководство. Эндокринология – 2-е изд., перераб. и доп. Под ред. Дедов И. И., Мельниченко Г. А. М.: ГОЭТАР-Медиа. 2018: 1112 с.
      9. Фарбер А.В. с соавт. Лимфома тонкой кишки. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001; 5: 23–25.
      10. Звенигородская Л.А., Самсонова Н. Г., Топорков А. С. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: алгоритм диагностики и лечение. Фарматека. 2010; 2: 78–82
      11. Лазебник Л.Б., Алексеенко С. А., Лялюкова Е. А., Самсонов А. А., Бордин Д. С. и др. Рекомендации по ведению первичных пациентов с симптомами диспепсии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018; 153(05): 04–18.
      12. Ивашкин В.Т., Маев И. В., Шульпекова Ю. О., Баранская Е. К., Охлобыстин А. В., Трухманов А. С., Лапина Т. Л., Шептулин А. А. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению дискинезии желчевыводящих путей. Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии. 2018; 28(3): 63–80.
      13. Щербак В. А. Анализ заболеваемости детей в Забайкальском крае: дискуссионные вопросы диагностики и лечения болезней органов пищеварения у детей. Вопросы детской диетологии. 2013; 11(2): 66–69.
      14. Старостин Б. Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (часть I). Эпидемиология, факторы риска. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2014; 1–2: 2–14.
      15. Kucheriavyi Iu. A. Chronic pancreatitis as acid-depended disease. Eksp Klin Gastroenterol. 2010;(9):107–15.
     


    Для цитирования :
    Жилина А. А. Пленум Научного общества гастроэнтерологов России «Заболевания кишечника в практике терапевта» (Чита, 27–28 сентября 2018). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 122–128. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-158-10-122-128
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Астраханская государственный медицинский университет» Минздрава России (414 000, Астрахань, Россия)

    Резюме:3 октября 2018 года в г. Астрахани под руководством Президента научного общества гастроэнтерологов России (НОГР), вице-президента Российского научного медицинского общества терапевтов (РНМОТ), д. м. н., профессора Леонида Борисовича Лазебника в рамках III Международной конференции Прикаспийских государств «Актуальные вопросы современной медицины», посвященной 100-летию Астраханского государственного медицинского университета (АГМУ) прошел выездной Пленум НОГР совместно с научно-практической конференцией РНМОТ «Функциональные расстройства желудочно – кишечного тракта». В его работе приняли участие свыше 150 гастроэнтерологов и терапевтов Южного Федерального округа и Прикаспийских государств. Открывая Пленум, к его участникам обратился ректор АГМУ, профессор Халил Мингалиевич Галимзянов. Он отметил, что мероприятие проходит в канун празднования 100-летия нашего университета. Здоровое население – основа национальной безопасности нашей страны. Поэтому сегодняшняя конференция, посвященная актуальным проблемам гастроэнтерологии и терапии, является существенным вкладом в повышение качества оказания медицинской помощи в области гастроэнтерологии и терапии. С приветствием к участникам Пленума обратился заведующий кафедрой факультетской терапии и профессиональных болезней с курсом последипломного образования АГМУ, член Центрального совета РНМОТ, профессор Болеслав Наумович Левитан, который поблагодарил президента НОГР профессора Л. Б. Лазебника и ректора АГМУ профессора Х.М Галимзянова за предоставленную возможность проведения столь важного для практических врачей мероприятия в Астрахани и, в частности, в новом здании Астраханского государственного театра Оперы и Балета. В его выступлении был подчеркнут важный вклад в отечественную медицинскую науку Астраханской школы гастроэнтерологов, у истоков которой стояли известные в нашей стране и за рубежом профессора А. М. Ногаллер и Я. А. Макаревич. Президент НОГР, профессор Л. Б. Лазебник в своем приветственном слове поздравил всех астраханских медиков с предстоящим в ноябре 2018 г. столетием АГМУ. Он обратил внимание присутствующих на актуальность болезней органов пищеварения для современной медицины, а также на важность подобных мероприятий при подготовке и повышении квалификации практических врачей – гастроэнтерологов и терапевтов. Не случайно, его проведение практически совпало с отмечаемым в мире 2 октября «Днем здорового желудка». Пленум проводится в форме школы практического врача – гастроэнтеролога и терапевта, в рамках которой запланировано 15 лекций, посвященных наиболее актуальным и значимым вопросам современной гастроэнтерологии. Далее Пленум НОГР «Функциональные расстройства ЖКТ» начал свою работу. Профессор Л. Б. Лазебник в своем программном докладе «Илья Ильич Мечников и парадигма современной медицины» проследил развитие представлений о кишечном микробиоценозе и его значении для человеческого организма от работ Нобелевского лауреата И. И. Мечникова, более 100-летия назад первым в мире сформулировавшего концепцию о роли кишечной микрофлоры и значении пробиотиков для человека, до исследований последних лет. По словам Л. Б. Лазебника, на рубеже ХХI века сформировалось представление о человеческой микробиоте как о своеобразном «органе», оказывающем влияние на динамическое состояние макроорганизма в различных условиях жизнедеятельности, здоровья и болезни. Докладчик изложил современные взгляды на основные функции кишечной микрофлоры, путях ее взаимодействия с организмом человека, в том числе эффектах синтезируемых ею низкомолекулярных метаболитов, которые оказывают влияние на нашу интеллектуальную деятельность и социальную адаптацию. Значительная часть доклада была посвящена анализу современных данных о роли нарушений микробиоценоза в патогенезе ряда ведущих заболеваний внутренних органов, с акцентом на функциональную патологию желудочно-кишечного тракта (ось кишечник – микробиота – головной мозг). Детально были рассмотрены имеющиеся в арсенале практического врача возможности коррекции нарушений кишечного микробиоценоза, в том числе как составной части комплексной терапии патологии внутренних органов. В соответствии с основной тематикой конференции большая часть докладов (9) была посвящена функциональным болезням органов пищеварения. Были рассмотрены такие актуальные проблемы, как диспепсия, функциональные заболевания кишечника, функциональные билиарные расстройства. В докладе проф. Л. Б. Лазебника «Дорожная карта при диспепсии» были обсуждены вопросы диагностики и лечения синдрома диспепсии в соответствии с «Рекомендациями по ведению пациентов с первичными симптомами диспепсии» принятыми на ХIХ съезде НОГР в г. С.- Петербурге в мае 2018 г., и IV Римскими критериями. Докладчик указал на существовании разночтений самого термина диспепсия, подробно остановился на ведущих ее симптомах и отметил, что диспепсия – это сочетанное функциональное расстройство пищеварительной системы, комплекс симптомов, свойственных многим заболеваниям, а также пограничным состояниям. При этом на прием терапевта и гастроэнтеролога чаще всего поступают пациенты с функциональной диспепсией, диагноз которой устанавливается после исключения органической патологии при наличии симптомов в течение 3 последних месяцев при их общей продолжительности не менее 6 месяцев. Обсуждая современное лечение диспепсии, особое внимание докладчик обратил на целесообразность проведения диагностики и эрадикации H. Pylori у пациентов с диспепсией. Доклад профессора кафедры внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов Волгоградского ГМУ Светланы Владимировны Туркиной «Алгоритм обследования и лечения синдрома диспепсии в практике терапевта и гастроэнтеролога» явился логическим продолжением выступления профессора Л. Б. Лазебника. Докладчик подробно остановилась на предпосылках для создания алгоритма по диспепсии для терапевтов, врачей общей практики, ведущих поликлинический прием, который нашел отражение в приятых НОГР «Рекомендациями по ведению пациентов с первичными симптомами диспепсии». Это необходимость своевременно исключить угрожающую жизни патологию, выявить онкологическое заболевание, разграничить зону ответственности терапевтов/врачей общей практики и гастроэнтерологов. В лечении больных с диспепсией докладчик сделала акцент на высокую эффективность использования фиксированных комбинаций ингибиторов протонной помпы (ИПП) с прокинетиками. В заключении С. В. Туркина указала, что использование Рекомендаций НОГР, позволяет практическим врачам избегать ошибок в постановке диагноза диспепсии, назначении необоснованных методов диагностики, нерациональной терапии и, тем самым, улучшить прогноз и качество жизни пациентов. В докладе Елены Владимировны Головановой, профессора кафедры поликлинической терапии Московского государственного медико-стоматологического университет им. А. И. Евдокимова «Тактика ведения перекреста функциональных расстройств ЖКТ» были рассмотрены вопросы, связанные с особенностями наблюдения подобных пациентов. Докладчик остановилась на общности патогенетических механизмов функциональных расстройств различных отделов ЖКТ, способствующих высокой частоте перекреста, в том числе функциональной диспепсии и синдрома раздраженной кишки (СРК). Среди них генетические и средовые факторы, висцеральная гиперчувствительность, нарушения моторики и т. д. Были приведены данные о положительном терапевтическом эффекте при синдроме перекреста функциональных расстройств ЖКТ спазмолитиков, являющиеся агонистами периферических опиатных рецепторов μ, κ и δ. Доклад доцента кафедры госпитальной педиатрии с курсом последипломного образования Астраханского ГМУ Ольги Павловны Каменевой «Перекрестная патология верхнего и нижнего отдела пищеварительного тракта – «кто виноват и что делать?» явился своеобразной иллюстрацией предыдущей лекции. Автор представила подробный анализ наблюдавшегося в клинике АГМУ случая перекреста Функциональной диспепсии и СРК у ребенка 6 лет. Лекция, основанным на анализе данных доказательной медицины и собственном клиническом опыте докладчика, явилась прекрасным практическим уроком постановки диагноза и назначения адекватной терапии при перекресте функциональных заболеваний ЖКТ как для начинающих врачей, так и для опытных клиницистов. В лекции профессора С. В. Туркиной «СРК: новые представления об этиопатогенезе и лечении» подробно обсуждены вопросы патогенеза СРК, включая взаимодействие центральной и энтеральной нервной системы, роль кишечной микробиоты, механизмы возникновения боли. На основе рекомендаций IV Римских критериев докладчик представила современные принципы терапии различных форм СРК с учетом наличия потенциальных локальных мишеней: висцеральной гиперчувствительности, двигательных нарушений, иммунной активации, состояния барьерной функции кишечника, кишечного микробиоценоза. Новым направлением в лечении СРК является применение релиз-активного препарата, разработанного отечественными учеными, научно-практическое обоснование эффективности которого было представлено в докладе профессора кафедры пропедевтики внутренних болезней Ростовского ГМУ Галины Николаевны Тарасовой «Инновационные подходы к лечению функциональных заболеваний кишечника». Препарат создан на основе антител к мозгоспецифическому белку S-100, фактору некроза опухолей-альфа и гистамину, прошедших специальную технологическую обработку в процессе производства. В результате в его состав входят релиз-активные антитела, которые оказывают воздействие на молекулы-мишени – не блокируя, а модифицируя их активность. В связи с этим комплексное патогенетическое действие препарата реализуется посредством влияния на основные уровни регуляции деятельности ЖКТ – центральную, вегетативную и энтеральную нервную систему, а также на иммунные процессы в ЖКТ, включая воспаление. Докладчик представила литературные и собственные данные о положительном комплексном клиническом действии инновационного отечественного препарата при СРК. Профессор Е. В. Голованова в лекции «Синдром диареи у больных СРК» и профессор Л. Б. Лазебник в лекции «Диагностика и лечение хронического запора как проявлений системной патологии» обратили внимание присутствующих на современные возможности лечения этих часто встречающихся состояний в практической деятельности терапевта и гастроэнтеролога. Выступление профессора Б. Н. Левитана на тему «Функциональные билиарные расстройства в практике терапевта и гастроэнтеролога: диагностика, лечение», посвященное современным вопросам патогенеза, диагностики и терапии функциональных расстройств желчного пузыря и сфинктера Одди, билиарного сладжа с позиций IV Римских критериев, явилось завершающим в числе лекций, посвященных функциональным расстройствам ЖКТ. Докладчик на основе собственных клинических наблюдений обратил внимание присутствующих на сложности дифференциальной диагностики подобных расстройств в периоде их обострения и наблюдающейся гипердиагностике панкреатита, особенно у молодых пациентов. Ряд докладов были посвящены широко обсуждаемым в современной медицине вопросам эрадикационной терапии при инфекции H. Pylori (НР). Программный доклад по этому разделу конференции на тему «Современные возможности повышения эффективности эрадикационной терапии» был сделан заведующим кафедрой терапии и клинической фармакологии Северо-Западного ГМУ им. И. И. Мечникова, заместителем председателя С.- Петербургского общества терапевтов им. С. П. Боткина, профессором Владимиром Ильичем Симаненковым. Он выделил 10 ключевых проблем хеликобактерной эры, которые глубоко раскрыл в своем докладе. Особое внимание автор уделил проблемам, связанным с путями передачи НР, трудностям определения степени их патогенности, вопросам многокомпонентности схем эрадикационной терапии и их продолжительности, преодоления антибиотикорезистентности и т. д. Доклад носил фундаментальный характер и вызвал значительный интерес слушателей. Профессор С. В. Туркина в докладе «Что нужно знать терапевту и гастроэнтерологу об HP» представила подробную информацию о современной диагностике и схемах эрадикационной терапии НР в соответствии с 5 Маастрихскими соглашениями, Киотским консенсусом и Стандартами диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с НР заболеваний (6-е Московское Соглашение), утвержденными на XVI съезд НОГР в ноябре 2016 г. В докладе доцента курса «Функциональная диагностика и фармакотерапия в гастроэнтерологии» при кафедре пропедевтики внутренних болезней Первого МГМУ им. И. М. Сеченова, к. м. н. Татьяны Львовны Лапиной «Ингибиторы протонной помпы (ИПП) – когда без них не обойтись» на основе данных литературы и богатого собственного клинического опыта были детально освещены вопросы выбора ИПП при лечении НПВП-гастропатий, в схемах антихеликобактерной терапии. Актуальной проблеме современной медицины – неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) были посвящены доклады профессора Е. В. Головановой «НАЖБП: кого и как лечить?» и заведующего кафедрой клинической фармакологии С. Петербургского химико-фармацевтического университета, профессора Сергея Владимировича Оковитого «Фармакотерапия НЖБП: традиционная и перспективная». В докладе профессора Е. В. Головановой основной акцент был сделан на современной диагностике и анализе имеющихся клинических рекомендаций по лечению НАЖБП. Автор удачно проиллюстрировала лекцию своим клиническим наблюдением больной М.,47 лет, что значительно повысило интерес слушателей и сопровождалось многочисленными вопросами докладчику. Профессор С. В. Оковитый на основе глубокого анализа современной мировой литературы представил подробные данные о фармакотерапевтической эффективности современных гепатопротекторов и иных лекарственных средств, применяемых в гепатологии, и результатах их использования при НАЖБП. В завершающей части конференции было проведено обсуждение докладов, которое нашло широкий отклик в сердцах и умах слушателей. По окончании конференции в рамках реализации модели отработки основных принципов непрерывного медицинского образования все слушатели получили свидетельство об обучении (6 кредитов).

     
     


    Для цитирования : Левитан Б. Н. Пленум Научного общества гастроэнтерологов России «Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта» (Астрахань, 3 октября 2018 г.). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;158(10): 129–131. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-158-10-129-131
    Загрузить полный текст