Submission of the manuscript is online via e-mail
ecgarticle@gmail.com or
cholerez@mail.ru

Tel: +7 917 561 9505

Editorial Correspondence e-mail
gastrossr@gmail.com


Publishing, Subscriptions, Sales and Advertising, Correspondence e-mail
journal@cniig.ru

Tel: +7 917 561 9505

SCImago Journal & Country Rank

№ 08 (156) 2018

  • Уважаемые коллеги !
    У вас в руках свежий номер журнала «Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология», посвященный актуальным и нерешенным вопросам в гастроэнтерологии и адресованный широкому кругу врачей разных специальностей. Открывает номер передовая статья в которой описаны оригинальные исследования по проблемам коморбидности у современных пациентов. Так, статья Ткаченко Е. И., Орешко Л. С., Соловьева Е. А., Шабанова А. А., Журавлева М. С. посвящена ассоциации наиболее частых, генетически детерминированных заболеваний: целиакии и дисплазии соединительной ткани В разделе «клиническая гастроэнтерология» представлены: «Роль микробиоты кишечника в развитии ожирения в возрастном аспекте» (авторы М. Ю. Щербакова, А. В. Власова, Т. А. Роживанова), статья продолжает серию публикаций, о роли микробиоты при различных соматических заболеваниях. В актуальном обзоре содержатся сведения о популяционном и видом составе микроорганизмов у пациентов различного возраста, страдающих ожирением, представлен анализ публикаций о механизмах развития метаболического синдрома с учетом вклада кишечника и его значимой составляющей — микробиоты в каскад патологических реакций, приводящих к развитию ожирения. Приводятся данные о результатах комплексного лечения ожирения с включением пробиотиков. Работа Гриценко Т. А., Давыдкина И. Л., Осадчук А. М., Косталановой Ю. В. об особенностях ГЭРБ у пациентов с гемобластозами, получающих полихимиотерапию. Авторы отметили рефрактерность ГЭРБ к терапии ИПП, связанную с нарушениями процессов пролиферации и дифференцировки эпителоцитов на фоне агрессивной полихимиотерапии. Несомненный интерес и клиническую значимость представляет работа Л. П. Розумбаевой, И. В. Козловой, А. П. Быковой о коморбидности патологии печени, билиарного тракта и псориаза. Полученные авторами результаты необходимо учитывать при оценке эффективности и безопасности базисной терапии дерматоза. Ассоциация двух функциональных заболеваний — синдром раздраженного кишечника и функциональная диспепсия с анализом механизмов развития такой коморбидности с позиций нарушений нейрогуморальной регуляции описана в статье М. А. Осадчук, В. О. Бурдиной. Оригинальное исследование А. А. Марковой, Е. И. Кашкиной, Г. Н. Масляковой посвящено иммуногистохимической диагностике нарушений пролиферации кишечного эпителия у пациентов с язвенным колитом в сопоставлении с длительностью заболевания и активностью патологического процесса в кишке. В разделе «Хирургические аспекты гастроэнтерологии» публикуется статья О. И. Кита, Е. М. Франциянц с соавт., посвященная анализу тканевых факторов регуляции неоангиогенеза и фибринолиза при аденокарциноме прямой кишки, имеющих значимую роль в канцерогенезе. В разделе «Экспериментальная гастроэнтерология» — статья Жеребятьева А. С., Камышного А. М. о региональных различиях распределения популяции иммунных клеток в кишечнике, во многом определяющих специфику патологического процесса в эксперименте. В соответствующем разделе номера — две актуальные лекции, посвященные эозинофильному эзофагиту. В последнее десятилетие число публикаций по этой проблеме в зарубежной литературе возросло почти в 200 раз. Объединенными усилиями гастроэнтерологов, аллергологов и патоморфологов созданы международные согласительные и национальные документы, в которых рассмотрены современные клинико-диагностические критерии эозинофильного эзофагита. У российских пациентов разного возраста эозинофильный эзофагит диагностируют редко. Вниманию читателей представлены две взаимно дополняющие лекции «Особенности диагностики эозинофильного эзофагита» (авторы И. С. Садиков, Д. Ш. Мачарадзе, С. Г. Хомерики) и «Эозинофильный эзофагит у взрослых: особенности диетотерапии» (авторы И. В. Козлова, А. Л. Пахомова). Указанные публикации восполняют дефицит сведений по клиническим особенностям, методам диагностики и немедикаментозного лечения этой патологии. Всегда интересна и полезна врачам рубрика журнала «Случаи из практики». В этом номере представлены два клинических наблюдения. Материал Бабаевой А. И. с соавт. посвящен гемангиомам печени у ревматологических пациентов. Обобщая накопленный опыт, авторы трактуют выявленные при УЗИ гемангиомы печени у пациентов с ревматоидным артритом как системное проявление заболевания, отмечая при этом, что при остеоартрозе гемангиомы печени встречаются достоверно реже. В статье А. Ю. Рябовой с соавт. представлен случай острого холецистита под маской острого инфаркта миокарда. Данное клиническое наблюдение еще раз напоминает практикующим врачам, что холецисто-кардиальный синдром, впервые описанный С. П. Боткиным, часто встречается, но не всегда своевременно распознается у полиморбидных пациентов. В разделе «Материалы конференции» опубликованы материалы выездного пленума НОГР «Болезни органов пищеварения в 21 веке: мультидисциплинарный подход. Гастроэнтерология в возрастном аспекте». Пленум организован совместными усилиями научного общества гастроэнтерологов России и Саратовским государственным медицинским университетом им. В. И. Разумовского МЗ РФ. Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского — один из старейших медицинских вузов нашей страны. Он был основан более 100 лет назад — в 1909 году. За это время СГМУ преодолел огромный путь от единственного в составе университета факультета до солидного учебного заведения со сложившимися традициями, уникальным медицинским потенциалом и накопленным научным опытом. В университете на протяжении многих лет развивается, обогащаясь новыми идеями и результатами клинических наблюдений, научная гастроэнтерологическая школа, которую основали и продолжают развивать известные хирурги, терапевты, педиатры. В разделе история медицины — яркая и интересная статья об образцовой системе здравоохранения, созданной первым наркомом здравоохранения СССР Николаем Александровичем Семашко. В феврале 2015 года исполняется 80 лет со дня рождения профессора кафедры факультетской терапии Тверской государственной медицинской академии, видного ученого, заслуженного врача России, доктора медицинских наук, профессора Вячеслава Васильевича Чернина. От всего сердца Научное общество гастроэнтерологов России, редакция журнала и коллеги поздравляют Вячеслава Васильевича со славным юбилеем, желают здоровья, радости, интересной и плодотворной работы, творческих побед!
    Ответственный за выпуск редактор,

      заведующая кафедрой терапии педиатрического
    и стоматологического факультетов
    ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский
    университет им. В. И. Разумовского» МЗ РФ

    доктор медицинских наук, профессор 
      И. В. Козлова
       
    1. ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера» Минздрава России (614990, Пермь, Россия)

    Ключевые слова: кишечная микробиота, атерогенез, сердечно-сосудистые заболевания, кардиотропная терапия

    Резюме:Микрофлора кишечника может служить своеобразным маркером состояния макроорганизма, способным реагировать на возрастные, физиологические, диетические, климато-географические факторы изменением качественного и количественного составов. Последнее десятилетие характеризуется значимой переоценкой причастности бактерий кишечника к прогрессированию хронических заболеваний человека. В статье представлен обзор современной литературы, обобщающий экспериментальные и клинические данные о роли кишечной микробиоты (МК) в развитии атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Предпринята попытка проанализировать взаимные модифицирующие воздействия МК и основных классов лекарственных препаратов, применяемых в кардиологии, а также затронуты ограничения и направления будущих исследований в этой области.

      1. Гриневич В.Б., Сас Е. И., Кон В. Е., Ефимов О. И. Коррекция микробно-тканевого комплекса кишечника, как базовая составляющая комплексной терапии метаболического синдрома и кардиоваскулярных заболеваний/ Учебно-методическое пособие для врачей. ‒ СПб., 2012. ‒ 20 с.
      2. Stone P. A., Kazil J. Th e relationships between serum C-reactive protein level and risk and progression of coronary and carotid atherosclerosis // Semin Vasc Surg. 2014;27(3–4):138–42.
      3. Shindo A., Tanemura H., Yata K., et al. Infl ammatory biomarkers in atherosclerosis: pentraxin 3 can become a novel marker of plaque vulnerability // PLoS One 2014; Vol. 9, 6 e100045.
      4. Каштанова Д.А., Егшатян Л. В., Ткачева О. Н. Участие микробиоты кишечника человека в процессах хронического системного воспаления// Клин. микробиол. антимикроб. химиотер. 2015; Том 17(4):310–317.
      5. LЛазебник Л. Б., Комиссаренко И. А., Левченко С. В. Кардио-дигестивные ассоциации//Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017; выпуск 142(6):4–8.
      6. Шилов А.М., Марьяновский А. А., Петрухина Н. Б., Зорина О. А. Взаимосвязь метаболически ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний и воспалительных заболеваний пищеварительного тракта (пародонтит, гастрит, энтероколит)//Эффективная фармакотерапия 43/2013. Кардиология и ангиология. 3:32–41.
      7. Shukla S.D., Budden K. F., Neal R., Hansbro P. M. Microbiome eff ects on immunity, health and disease in the lung//Clin Transl Immunology 2017; Mar 10, 6(3): e133.
      8. Tremaroli V., Bäckhed F. Functional interactions between the gut microbiota and host metabolism // Nature 2012; Sep 13, 489(7415):242–249.
      9. Battson M.L., Lee D. M., Weir T. L., Gentile C. L. Th e gut microbiota as a novel regulator of cardiovascular function and disease // J Nutr Biochem. 2017; Dec 27(56):1–15.
      10. Van de Wiele T., Van Praet J. T., Marzorati M., et al. How the microbiota shapes rheumatic diseases // Nat Rev Rheumatol 2016; Jul,12(7):398–411.
      11. Cani P. D., Osto M., Geurts L., Everard A. Involvement of gut microbiota in the development of low-grade infl ammation and type 2 diabetes associated with obesity // Gut Microbes 2012; Vol. 3(4): 279–288.
      12. Ostos M. A., Recalde D., Zakin M. M., Scott-Algara D. Implication of natural killer T cells in atherosclerosis development during a LPS-induced chronic infl ammation // FEBS Lett 2002; Vol. 519, 1–3:23–29.
      13. Karlsson F. H., Fak F., Nookaew I., et al. Symptomatic atherosclerosis is associated with an altered gut metagenome // Nat Commun 2012; Vol. 3:1245.
      14. Meijer K., de Vos P., Priebe M. G. Butyrate and other short-chain fatty acids as modulators of immunity: what relevance for health?//Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2010; Vol. 13(6):715–721.
      15. Vinolo M. A., Rodrigues H. G., Nachbar R. T., Curi R. Regulation of infl ammation by short chain fatty acids // Nutrients 2011; Vol. 3(10):858–876.
      16. Ткачева О.Н., Каштанова Д. А., Бойцов С. А. Микробиота кишечника и факторы кардиоваскулярного риска. Часть 3. Липидный профиль, углеводный обмен и микробиота кишечника // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2015;14(6):83–6.
      17. Lau K., Srivatsav V., Rizwan A., et al. Bridging the Gap between Gut Microbial Dysbiosis and Cardiovascular Diseases// Nutrients. 2017; Aug 10, 9(8): E859.
      18. Zununi Vahed S., Barzegari A., Zuluaga M., et al. Myocardial infarction and gut microbiota: An incidental connection // Pharmacol Res 2018; Mar,129: 308–317.
      19. Zhou X., Li J., Guo J., et al. Gut-dependent microbial translocation induces infl ammation and cardiovascular events aft er ST-elevation myocardial infarction // Microbiome 2018; Apr 3, 6(1): 66.
      20. Otto C.M., Rahimi K. Heartbeat: Th e gut microbiota and heart failure// Heart. 2016; Jun 1, 102(11): 811–2.
      21. Antza C., Stabouli S., Kotsis V. Gut microbiota in kidney disease and hypertension // Pharmacol Res 2018; Feb 26, pii: S1043–6618(17)31319–1.
      22. Suzuki T., Heaney L. M., Bhandari S. S., et al. Trimethylamine N-oxide and prognosis in acute heart failure // Heart. 2016; Jun 1, 102(11): 841–8.
      23. Cui X., Ye L., Li J. Metagenomic and metabolomic analyses unveil dysbiosis of gut microbiota in chronic heart failure patients // Sci Rep 2018; Jan 12, 8(1): 635.
      24. Luedde M., Winkler T., Heinsen F. A. Heart failure is associated with depletion of core intestinal microbiota // ESC Heart Fail 2017; Aug, 4(3): 282–290.
      25. Tang W.H., Kitai T., Hazen S. L. Gut Microbiota in Cardiovascular Health and Disease // Circ Res 2017; Mar 31, 120(7): 1183–1196.
      26. Verbrugge F.H., Dupont M., Steels P., et al. Abdominal contributions to cardiorenal dysfunction in congestive heart failure // J Am Coll Cardiol 2013; Aug 6, 62(6): 485–95.
      27. Honour J. W. Historical perspective: gut dysbiosis and hypertension // Physiol Genomics 2015; Oct, 47(10): 443–446.
      28. Kang Y., Cai Y. Gut microbiota and hypertension: From pathogenesis to new therapeutic strategies // Clin Res Hepatol Gastroenterol 2018; Apr, 42(2):110–117.
      29. Richards E.M., Pepine C. J., Raizada M. K., Kim S. Th e Gut, Its Microbiome, and Hypertension // Curr Hypertens Rep 2017; Apr, 19(4): 36.
      30. Taylor W.R., Takemiya K. Hypertension Opens the Flood Gates to the Gut Microbiota // Circ Res 2017; Jan 20, 120(2): 249–251.
      31. Li J., Zhao F., Wang Y., et al. Gut microbiota dysbiosis contributes to the development of hypertension // Microbiome 2017; Feb 1, 5(1): 14.
      32. Santisteban M.M., Qi Y., Zubcevic J., et al. Hypertension-Linked Pathophysiological Alterations in the Gut // Circ Res 2017; Jan 20, 120(2): 312–323.
      33. Костюкевич О. И. Современные представления о патогенезе и терапии атеросклероза в свете новейших данных о кишечной микробиоте // Кардионьюс 2015; выпуск № 2 (2): 4–5.
      34. Noh K., Kang Y. R., Nepal M. R., et al. Impact of gut microbiota on drug metabolism: an update for safe and effective use of drugs // Arch Pharm Res 2017; Dec, 40(12):1345–1355.
      35. Sousa T., Paterson R., Moore V., et al. Th e gastrointestinal microbiota as a site for the biotransformation of drugs // Int J Pharm 2008; Nov 3, 363(1–2): 1–25.
      36. Klaassen C.D., Cui J. Y. Review: Mechanisms of How the Intestinal Microbiota Alters the Eff ects of Drugs and Bile Acids // Drug Metab Dispos 2015; Oct 43(10):1505–21.
      37. Jourova L., Anzenbacher P., Anzenbacherova E. Human gut microbiota plays a role in the metabolism of drugs // Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub 2016; Sep 160(3):317–326.
      38. Vázquez-Baeza Y., Callewaert C., Debelius J., et al. Impacts of the Human Gut Microbiome on Th erapeutics // Annu Rev Pharmacol Toxicol 2018; Jan 6(58): 253–270.
      39. Haiser H.J., Gootenberg D. B., Chatman K., et al. Predicting and manipulating cardiac drug inactivation by the human gut bacterium Eggerthella lenta // Science 2013; Jul 19, 341(6143):295–298.
      40. Lu L., Wu Y., Zuo L., et al. Intestinal microbiome and digoxin inactivation: meal plan for digoxin users? // World J Microbiol Biotechnol 2014; Mar, 30(3): 791–799.
      41. Rogers M.A.M., Aronoff D. M. Th e infl uence of non-steroidal anti-infl ammatory drugs on the gut microbiome // Clin Microbiol Infect 2016; Feb, 22(2); 178.e1–178.e9.
      42. Wilson I.D., Nicholson J. K. Gut microbiome interactions with drug metabolism, effi cacy, and toxicity //Transl Res 2017; Jan, 179: 204–222.
      43. Каштанова Д.А., Ткачева О. Н., Бойцов С. А. Микробиота кишечника и факторы кардиоваскулярного риска. Часть IV. Артериальная гипертония, курение и микробиота кишечника/Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2016; 15(1): 69–72.
      44. Kim I.S., Yoo D. H., Jung I. H., et al. Reduced metabolic activity of gut microbiota by antibiotics can potentiate the antithrombotic eff ect of aspirin // Biochem Pharmacol 2016; Dec 15(122):72–79.
      45. Choi MS., Yu JS., Yoo HH., Kim DH. Th e role of gut microbiota in the pharmacokinetics of antihypertensive drugs // Pharmacol Res 2018; Jan 31, pii: S1043– 6618(17)31066–6.
      46. Al Khodor S., Reichert B., Shatat I. F. Th e Microbiome and Blood Pressure: Can Microbes Regulate Our Blood Pressure? // Front. Pediatr 2017; 5: 138.
      47. Yisireyili M., Uchida Y., Yamamoto K., et al. Angiotensin receptor blocker irbesartan reduces stress-induced intestinal infl ammation via AT1a signaling and ACE2-dependent mechanism in mice // Brain Behav Immun 2018; Mar, 69: 167–179.
      48. Nolan J.A., Skuse P., Govindarajan K., et al. Th e infl uence of rosuvastatin on the gastrointestinal microbiota and host gene expression profi les // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2017; May 1, 312(5): G488–G497.
      49. Santisteban M.M., Qi Y., Zubcevic J., et al. Hypertension-Linked Pathophysiological Alterations in the Gut // Circ Res 2017; Jan 20, 120(2): 312–323.
      50. Поляков Д. В. Уровень провоспалительных цитокинов и состояние микрофлоры кишечника у больных артериальной гипертонией на фоне комбинированной антигипертензивной терапии: автореф. дис. … канд. мед. наук/ Поляков Дмитрий Викторович. ‒ Курск, 2009. ‒ 22 с.
      51. Caparrós-Martín J.A., Lareu R. R., Ramsay J. P., et al. Statin therapy causes gut dysbiosis in mice through a PXR-dependent mechanism // Microbiome 2017; Aug 9, 5(1): 95.
      52. Catry E., Pachikian B. D., Salazar N., et al. Ezetimibe and simvastatin modulate gut microbiota and expression of genes related to cholesterol metabolism // Life Sci 2015; Jul 1(132): 77–84.
      53. Khan T.J., Ahmed Y. M., Zamzami M. A., et al. Atorvastatin Treatment Modulates the Gut Microbiota of the Hypercholesterolemic Patients // OMICS2018; Feb, 22(2): 154–163.
      54. Ko H.H.T., Lareu R. R., Dix B. R., Hughes J. D. Statins: antimicrobial resistance breakers or makers? // PeerJ 2017; Oct 24(5): e3952.
      55. Kobayashi T., Andoh A. Numerical analyses of intestinal microbiota by data mining // J Clin Biochem Nutr 2018; Mar, 62(2): 124–131.
      56. Cammarota G., Ianiro G., Tilg H., et al. European consensus conference on faecal microbiota transplantation in clinical practice//Gut 2017; Apr 66(4): 569–580.
      57. Jie Z., Xia H., Zhong S. L., et al. Th e gut microbiome in atherosclerotic cardiovascular disease // Nat Commun 2017; Oct 10, 8(1): 845.
     


    Для цитирования :
    Карпунина Н. С., Карпунина Т. И. Микробиота кишечника у кардиологических больных: фактор агрессии или фактор защиты? Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 4–9. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-156-8-4-9
    Загрузить полный текст

    1. Пермский государственный медицинский университет им. академика Е. А. Вагнера (614990, Пермь, Россия)

    Ключевые слова: цирроз печени, спирометрия, фосфолипиды выдыхаемого воздуха, давление в легочной артерии, курящие, некурящие

    Резюме:Цель исследования: Изучить в сравнительном аспекте вентиляционную функцию легких и фосфолипиды выдыхаемого воздуха у курящих и некурящих пациентов с циррозом печени (ЦП). Материал и методы: Обследовано 49 больных ЦП с портальной гипертензией (ПГ) и 20 здоровых добровольцев. Спирография осуществлялась при помощи аппаратно-программного комплекса «ВАЛЕНТА». Сбор КВВ выполнялся по рекомендациям Сидоренко Г. И. в утренние часы после полоскания рта. Измерялись объем КВВ и концентрация общих фосфолипидов в 1 мл КВВ (ОФЛ, ммоль/л). Фосфолипиды извлекали по методу Блюра. Статистика осуществлена при помощи прикладных программ «Statistica for Windows, Release 6.0.». Результаты исследования и их обсуждение: У больных ЦП Обнаружено существенное снижение вентиляционной способности легких более выраженное у курящих, а также снижение количества конденсата в выдыхаемом воздухе (КВВ) и фосфолипидов в КВВ. Среднее давление в легочной артерии при ЦП было выше, чем у здоровых. Заключение: У курящих пациентов с ЦП нарушения вентиляции легких выражены сильнее, чем у некурящих. Существенной разницы в снижении количества фосфолипидов в выдыхаемом воздухе у курящих и некурящих пациентов с ЦП не получено.

      1. Aldenkortt F, Aldenkortt M, Caviezel L, Waeber JL, Weber A, Schiff er E. Portopulmonary hypertension and hepatopulmonary syndrome. // World J Gastroenterol. 2014 Jul 7; 20(25): 8072–81. doi: 10.3748/wjg.v20.i25.8072.
      2. Tumgor G. Cirrhosis and hepatopulmonary syndrome. // World J Gastroenterol. 2014; 20(10): 2586–94. doi: 10.3748/wjg.v20.i10.2586.
      3. Гарбузенко Д. В. Портопульмональная гипертензия и гепатопульмональный синдром у больных циррозом печени. // Пульмонология. – 2006. – № 1. – С. 103–107.
      4. Калачева Т. П. Чернявская Г. М., Белобородова Э. И. Оценка респираторной функции легких, структурно-функциональных параметров правого отдела сердца и кровотока в легочной артерии в сопоставлении с клиническим течением и показателями портальной гемодинамики при циррозе печени // Пульмонология. – 2011. – № 3. – С. 90–95.
      5. Амосова Е. Н., Лыховский О. И., Сапожников А. Р. Состояние правого отдела сердца, кровотока в легочной артерии в сопоставлении с функцией внешнего дыхания у больных с циррозом печени // Украинский Медичний Часопис. – 1999. – № 3. – с. 135–137.
      6. Чистякова М. В., Говорин А. В., Радаева Е. В. Возможности прогнозирования развития легочной гипертензии у больных вирусным циррозом печени // Российский кардиологический журнал № 4 (144) – 2017 – с. 70–74. .
      7. Барламов П. Н., Воробьёва А. А., Аксёнова В. М. Содержание фосфолипидов в конденсате выдыхаемого воздуха и функция легких у больных циррозом печени с портальной гипертензией (научная статья) // Врач- аспирант. – 2013. – Т. 56. № 1.1. – С. 175–179.
      8. Барламов П. Н, Воробьёва А. А., Мугатаров И. Н., Щёкотов В. В. Функциональные и клинические нарушения функции легких у больных циррозом печени и их динамика при операции туннелирования печени (научная статья) Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2016. – № 7 (131). – с. 83–85.
      9. Неврозова В. А., Пестрикова Т. Л., Кочеткова Е. А., и др. Газовые нарушения и их роль в развитии гепатопульмонального синдрома при циррозе печени, ассоциированном с ХОБЛ. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, – № 6–2013. – с. 11–14.
      10. Ефремов А.Ю., Завялова М. А., Малчевская А. С. Влияние никотина на пищеварительную систему под-ростка // Новое слово в науке: перспективы развития. – 2015. – № 2 (4). – С. 177–178.
      11. Анаев Э. Х., Чучалин А. Г. Исследование конденсата выдыхаемого воздуха в пульмонологии (обзор зарубежной литературы) // Пульмонология. – 2002. – № 2. – С. 57–65.
      12. Сидоренко Г. И., Зборовский Э. И., Левина Д. И. Атравматический метод исследования поверхностно-активных свойств легкого (сурфактанта): Метод. рекомед. – Минск: МЗ БССР – 1981. – 14 с.
     


    Для цитирования :
    Барламов П. Н., Воробьева А. А., Желобов В. Г., Кравцова Т. Ю. Вентиляционная функция лёгких, содержание фосфолипидов в конденсате выдыхаемого воздуха и давление в легочной артерии у курящих и некурящих пациентов с циррозом печени. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 10–14. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-156-8-10-14
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е. А. Вагнера» Минздрава России (614990, Пермь, Россия)
    2. АО Группа компаний «Медси» (Пермь, Россия)

    Ключевые слова: Стеатогепатит, альфа-2-макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеин А1, фиброэластография

    Abstract:Цель. Изучить особенности структурно-функционального состояния печени при неалкогольном стеатогепатите (НАСГ). Материалы и методы. В исследовании (дизайн «случай-контроль») принимали участие больные НАСГ (n=30), а также лица контрольной группы (n=10) в возрасте от 18 до 60 лет. Проводились ультразвуковое исследование печени с определением степени стеатоза; дуплексное сканирование (ДС) сосудов брюшной полости; фиброэластрография печени с определением стадии фиброза по шкале Metavir; определялись альфа-2-макроглобулин, гаптоглобин и аполипопротеин А1. Результаты. Стеатоз S1 был выявлен у 60% больных, S2 — у 23%, S3 — у 17%. Фиброз печени был преимущественно начальных степеней: F0–10% пациентов, F1–60%, F2–20%, F3–10%. У пациентов с НАСГ выявлено достоверное повышение показателя альфа-2-макроглобулина 3,89 ± 0,96 г/л по сравнению с группой контроля — 2,35 ± 1,11 г/л (р=0,001). Полученные данные позволили создать модель предикторов фиброза печени при НАСГ. Заключение. Маркерами неблагоприятного прогноза при НАСГ могут служить степень стеатоза по ультразвуковым критериям и концентрация альфа-2-макроглобулина, в сочетании с величиной индекса массы тела (ИМТ) и активностью гепатита.

      1. Маммаев С. Н. Цитокиновая система при неалкогольном стеатогепатите / С. Н. Маммаев, Н. В. Багомедова, П. О. Богомолов // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2007. – № 4. – С. 35–39.
      2. Ермолова Т. В. Неалкогольный стеатогепатит: лечение с позиции доказательной медицины / Т. В. Ермолова, С. Ю. Ермолов // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. – 2011. – № 2. – С. 2–7.
      3. Быкова Г. А. Неалкогольная жировая болезнь печени и хроническая обструктивная болезнь легких: Есть ли база для коморбидности?/ Г. А. Быкова, О. В. Хлынова. А. В. Туев // Пермский медицинский журнал. – 2015. – Т. 32, № 2. – С. 127–134.
      4. Величко В. И. Ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени с позиции кардиоваскулярного риска в практике семейного врача / В. И. Величко, Л. И. Колотвина, А. М. Гурьев и соавт. // Медицина транспорта Украины. – 2014. – № 1(49). – С. 79–82.
      5. Scaglioni F. ASH and NASH / F. Scaglioni // Dig Dis. – 2011. – Vol.29 (2). – P. 202–210.
      6. Чеснокова Л. В. Содержание провоспалительных цитокинов в зависимости от стадии фиброза у больных с метаболическим синдромом и неалкогольной жировой болезнью печени /Л.В. Чеснокова, И. М. Петров, И. А. Трошина и соавт. // Клин. мед. – 2013. – № 12 (91). – С. 34–38.).
      7. Мельниченко Г. А. Распространённость неалкогольной жировой болезни печени при ожирении и ее взаимосвязь с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа / Г. А. Мельниченко, А. Ю. Елисеева, М. В. Маевская // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2012. – № 5. – C.45–52.
      8. Никитин И. Г. Скрининговая программа по выявлению распространенности неалкогольной жировой болезни печени и определению факторов риска развития заболевания / И. Г. Никитин // Рос. Медицин. Вести. – 2010. – № XV(1). – С. 41–46.
      9. Бобров А. Н. Цирроз печени: этиологические, эпидемиологические, клинико-диагностические и профилактические аспекты по данным 15-летнего (1996– 2010 гг.) наблюдения в многопрофильном госпитале: автореф. дис. … докт. мед. наук / А. Н. Бобров. – Москва, 2011. – 51 с.
      10. Щёкотов В. В. Взаимосвязь маркеров эндотелиальной дисфункции и фиброза при хроническом гепатите и циррозе печени / В. В. Щёкотов, А. П. Щёкотова, И. А. Булатова // Клиницист. – 2011. – № 3. – С. 68–73.
      11. Широких А. В. Алкогольный стеатоз и хронический алкогольный гепатит: особенности патогенеза и тактика лечения /А.В. Широких, С. С. Вялов // Cons. Меd. Гастроэнтерология (Прил.). – 2010. – № 1. – С. 21–26.
      12. Буеверова Е. Л. Нарушения липидного обмена у больных с метаболическим синдромом / Е. Л. Буеверова, О. М. Драпкина, В. Т. Ивашкин // Рос. медицин. вести. – 2014. – Т. 19, № 2. – С. 23–32.
      13. Вовк Е. И. Неалкогольная жировая болезнь печени: от научных достижений к клиническим алгоритмам / Е. И. Вовк // Медицинский совет. – 2013. – № 10. – С. 46–53.
      14. Ahmed M. H. Non-alcoholic fatty liver disease and cardiovascular disease: has the time come for cardiologists to be hepatologists? / M. H. Ahmed, S. Barakat, A. O. Almobarak // J Obes. – 2012. – Vol.2012. – P. 483135.
      15. Shishkina Е. Th e risk of cardiovascular events in persons with a non-cardiac pathology / O. Khlynova, L. Vasilets, Science. – 2017. – Vol.7 (07), P. 208–211
      16. Khullar V. Pre-and-post transplant considerations in patients with non-alcoholic fatty liver disease / V. Khullar, A. Dolganiuc, R. J. Firpi // World J Transplant. – 2014. – Vol.4 (2). – P. 81–92.
      17. Буеверов А. О. Неалкогольная жировая болезнь печени: обоснование патогенетической терапии / А. О. Буеверов, П. О. Богомолов // Клин. перспективы гастроэнтерол. гепатол. – 2009. – № 1. – С. 3–9.
     


    Для цитирования:
    Треногина К. В., Обухова О. В., Мавлитова Л. А. Клинические особенности течения заболевания и структурно-функциональное состояние печени у больных неалкогольным стеатогепатитом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 15–20.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО «Пермский Государственный Медицинский Университет имени академика Е. А. Вагнера» Минздрава России (614990, Пермь, Россия)

    Ключевые слова: фиброз печени, цирроз печени, система гемостаза

    Резюме: Цель исследования. Изучить состояние системы гемостаза у пациентов с фиброзом и циррозом печени. Материалы и методы. Обследовано 10 пациентов с фиброзом печени (ФП), 25 пациентов с циррозом печени (ЦП) и 10 здоровых лиц. Проведена оценка первичного и вторичного гемостаза, а также Хагеман-зависимого фибринолиза. Результаты. Для пациентов с ФП характерно нарушение агрегации тромбоцитов с агонистами на фоне нормального количества тромбоцитов, а также удлинение тромбинового времени (ТВ) и активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ) при нормальном протромбиновом индексе (ПТИ). При ЦП наблюдались тромбоцитопатия и тромбоцитопения, удлинение ТВ и АПТВ и уменьшение ПТИ. Время Хагеман-зависимого фибринолиза при ЦП было удлинено. Заключение. Для пациентов с ФП и ЦП характерны нарушения первичного и вторичного гемостаза, а для больных с ЦП и Хагеман-зависимого фибринолиза, что, вероятно, может быть обусловлено прогрессирующей печеночно-клеточной недостаточностью и/или ДВС-синдромом.

      1. World Health Organization, Global hepatitis report, 2017
      2. Гуляева И. Л., Пестренин Л. Д., Логунов А. В., Булатова И. А. Патология гемостаза и эндотелиальная дисфункция при гепатите B: современное состояние вопроса // Тромбоз, гемостаз и реология. – 2017. – Т. 72, № 4. – С. 14–19.
      3. Билалова А. Р., Макашова В. В., Астрина О. С. и соавт. Клинические и гемостазиологические показатели у больных хроническими гепатитами и циррозами печени // Вестник современной клинической медицины. – 2013. – № 4. – С. 46.
      4. Морозов Ю. А., Медников Р. В., Чарная М. А. Нарушения системы гемостаза при патологии печени и их диагностика // Геморрагические диатезы, тромбозы, тромбофилии. – 2014. – № 1. – С. 162–171.
      5. Батырова А. С., Баканов М. И., Сурков А. Н. Современные представления о системе гемостаза при хронических заболеваниях печени (обзор литературы) // Клиническая лабораторная диагностика. – 2015. – № 8. – С. 40–44.
      6. Пшеничная Н. Ю., Шатохин Ю. В., Снежко И. В., Бурнашева Е. В. Тромбоцитарные факторы развития тромбоцитопении у больных хроническим гепатитом С // Гематология и трансфузиология. – 2014. – Т. 59, № 1. – С. 58–59.
     


    Для цитирования :
    Гуляева И. Л., Булатова И. А., Пестренин Л. Д. Характеристика показателей системы гемостаза у пациентов с фиброзом и цирро-зом печени. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 21–24. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-156-8-21-24
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера Минздрава России (614990, Пермь, Россия)

    Ключевые слова: фиброз печени, хронический гепатит С, тромбоциты, альбумин

    Резюме: Цель исследования. Оценить диагностические возможности определение количества тромбоцитов и концентрации альбумина в крови в качестве непрямых тестов оценки выраженности фиброза печени при хроническом гепатите С (ХГС). Материалы и методы. Обследованы 70 больных ХГС и 30 здоровых. Определены количество тромбоцитов, концентрация альбумина, проведена ультразвуковая эластография печени с оценкой стадии фиброза по METAVIR. Результаты. Показатели тромбоцитов и альбумина имели обратную сильную взаимосвязь с показателем плотности печени: r= –0,9 и r= –0,9 соответственно. При уровне тромбоцитов более 282×109/л и концентрации альбумина более 47,3 г/л фиброз исключен. Чувствительность и специфичность количества тромбоцитов составила 100% и 77,8%, для уровня альбуминов эти показатели 100% и 73,3%. С помощью этих тестов можно стратифицировать умеренный и выраженный фиброз, в частности, уровень тромбоцитов менее 200×109/л и концентрация альбумина менее 44,1 г/л соответствуют фиброзу 3–4 стадии. Заключение. Количество тромбоцитов и концентрация альбумина в крови удовлетворительно отражают наличие и выраженность фиброза печени у пациентов с ХГС. Данные показатели могут применяться в широкой клинической практике как непрямые маркеры фиброза.

      1. Deltenre, P. Studies on the epidemiology of hepatitis B and C virus infections are still needed. J Hepatology – 2015. – № 62(6) – P. 1225–1227. doi: 10.1016/ j.jhep.2015.01.011
      2. Wynn, А. Cellular and molecular mechanisms of fi brosis. J Pathol – 2008. – № 214(2) – P. 199–210. DOI: 10.1002/ path.2277.
      3. Baranova, A., Lal, P., Birerdinc, Z. M. Younossi Non-invasive markers for hepatic fi brosis. BMC Gastroenterol – 2011. – V.11: 91. doi: 10.1186/1471-230x-11-91
      4. Pellicoro, A., Ramachandran, P., Iredale, J. P. Reversibility of liver fi brosis. Fibrogenesis tissue Repair – 2012. – 5(Suppl 1): S26. doi: 10.1186/1755-1536-5-S1-S26.
      5. Schiavon, L., Narciso-Schiavon, J., de CarvalhoFilho, R. J. Non-invasive diagnosis of liver fibrosis in chronic hepatitis C. World J Gastroenterol – 2014. – № 20 (11) – P. 2854–2866.
      6. Poynard, T., Morra, R., Halfon, P. et al. Meta-analyses of FibroTest diagnostic value in chronic liver disease. BMC Gastroenterol – 2007. – № 7: 40.
      7. Vlasov V. V. Eff ektivnost’ diagnosticheskikh issledovaniy [Th e eff ectiveness of diagnostic studies]. Moscow, Medicine Publ. 1988, 256 p.
      8. Sebastifni, G., Vario, A., Guido, M. et al. Non-invasive asstsment of liver fi brosis. Ann Gastroenterol –.2012. – vol 25 (3) – P. 218–231.
     


    Для цитирования :
    Щёкотова А. П., Булатова И. А. Kоличество тромбоцитов и концентрация альбумина в крови — маркеры фиброза печени при хроническом гепатите С. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 25–28.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера Минздрава России (614990, Пермь, Россия)

    Ключевые слова: недостаточность сфинктера Одди, гепатобилисцинтиграфия, дуоденальная дискинезия

    Резюме: Цель исследования. Оценить клинические значение утраты замыкательной функции сфинктера Одди. Материалы и методы: 100 пациентов после операций по поводу холелитиаза разделены на две группы: 1- группа (основная) — 86 пациентов после холецистэктомии; 2- группа (сравнения) — 14 пациентов после холецистэктомии с дренирующими холедох операциями. Динамику желчеоттока оценивали гепатобилисцинтиграфией (ГБСГ) на гамма камере с применением радиофармпрепарата99Tc-бромезида в течение 90 минут с желчегонным тестом. Проанализированы клинические проявления, результаты лабораторных, ультразвукового, рентгенологического и эндоскопического исследований. Результаты. По данным ГБСГ у 20 (23, 2%) больных 1-й группы установлена нормальная динамика желчеоттока. У 66 (76,8%) больных показатели ГБСГ соответствовали преждевременному и ускоренному желчеоттоку, идентично показателям во 2 -ой группе, где в 100% установлена недостаточность сфинктера Одди. Сцинтиграфические показатели недостаточности сфинктера Одди коррелировали с признаками функциональных нарушений двенадцатиперстной кишки (r=0,57, p <0,001) и дуоденогастрального рефлюкса (r= 0,74, p<0,01), а также с рентгенологическими признаками дуоденальной дискинезии (r= 0,73; p<0,01). У 73% больных 1 группы с недостаточностью сфинктера Одди и у 86% — в группе сравнения наблюдались поносы, против 10% при нормальном пассаже желчи (р<0,0001). Лекарственная терапия данных расстройств дополнялась прокинетиками. Заключение. Недостаточность сфинктера Одди после холецистэктомии развивается в 77% случаев и приобретает наиболее выраженное клиническое значение у больных с дуоденальными дискинезиями. Взаимосвязь функциональных нарушений билиарного тракта и двенадцатиперстной кишки следует учитывать при выборе лечебной тактики, дополняя терапию препаратами, регулирующими кишечную моторику.

      1. Festi D., Reggiani M. L., Attili A. F. et al. Natural history of gallstone disease: Expectant management or active treatment? Results from a population-based cohort study. J Gastroenterol Hepatol., 2010, vol. 25, pp. 719–724.
      2. Behar J, Corazziari E, Guelrud M, et al. Functional gallbladder and sphincter of oddi disorders. Gastroenterology, 2006, vol. 130, pp. 1498–1509.
      3. Drossman D. A. Th e functional gastrointestinal disorders and the Rome III process. Gastroenterology, 2006, vol. 130, no. 5, pp. 1377–1390.
      4. Corazziari E. Sphincter of Oddi dysfunction. World J Gastroenterol 2006, vol. 12, no. 24, pp. 3793–3802.
      5. Граушкина Е.В., Козлова И. В., Волков С. В. Особенности диагностики и тактики ведения больных с патологией эзофагогастродуоденальной зоны на фоне отсутствия желчного пузыря. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2012, № 5, С. 56–61.
      6. Казюлин А. Н. Нарушения пищеварения при постхолецистэктомическом синдроме и возможности их коррекции. Медицинский совет, 2013, № 2, С. 14–24.
      7. А.И. Парфенов, Л. М. Крумс, А. Е. Лычкова и соавт. Холангиогенная диарея. Терапевтический архив. 2008. – Т. 80, № 2, С. 33–38.
      8. Л.М. Крумс, А. И. Парфенов, А. В. Губина и соавт. Холагенная диарея – вариант постхолецистэктомического синдрома. Терапевтический архив, 2013, Т. 85, № 2, С. 32–35.
      9. Федоров В.Э., И. В. Козлова, Е. В. Граушкина. Состояние пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки после холецистэктомии. Медицинский альманах, 2010, № 1, С. 140–142.
      10. С.В. Лебедев, А. Г. Еремеев, А. П. Татаринов, и соавт. Роль патологических изменений билиарно-панкреатодуоденальной зоны в развитии постхолецистэктомического синдрома. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2013, № 11, С. 34–37.
      11. Liang T.B., Liu Y., Bai X. Sphincter of Oddi laxity: An important factor in hepatolithiasis. World J. Gastroenterol., 2010, vol.16, no 8, pp. 1014–1018.
      12. Нечай А. И. Постхолецистэктомический синдром. Анналы хирургической гепатологии, 2006, Т. 11, № 1, С. 28–33.
      13. Morgan K.A., Glenn J. B., Byrne T. K., et al. Sphincter of Oddi dysfunction aft er Roux-en-Y gastric bypass. Surg. Obes. Relat. Dis. 2009. – vol.5, № 5, pp. 571–575.
      14. Ю.М. Панцырев, С. Г. Шаповальянц, С. А. Чернякевич и др. Функциональные расстройства сфинктера Одди после холецистэктомии. Р.Ж.Г.Г.К., 2011, Т 21, № 3, С. 28–34. .
      15. Pfau P.R., Banerjee S., Barth B. A., et al. Sphincter of Oddi manometry. Gastrointest. Endosc. 2011, vol.41, № 8, pp. 42–45.
      16. Vijayakumar V., Briscoe E. G., Pehlivanov N. D. Postcholecystectomy sphincter of Oddi dyskinesia – a diagnostic dilemma – role of noninvasive nuclear and invasive manometric and endoscopic aspects. Surg. Laparosc. Endosc. Percutan Tech. 2010, vol.17, № 1, pp. 10–13.
      17. Минушкин О. Н. Функциональные расстройства кишечника и желчевыводящих путей. Лечебные подходы, выбор спазмолитика. Лечащий Врач, 2012, № 2, С. 17–21.
      18. Zhang Z. H., Wu S. D., Wang B. Sphincter of Oddi hypomotility and its relationship with duodenal-biliary refl ux, plasma motilin and serum gastrin World J. Gastroenterol., 2010, vol.14, № 25 – pp. 4077–4081.
     


    Для цитирования:
    : Репин М. В., Микрюков В. Ю. Kлиническое значение недостаточности сфинктера Одди после холецистэктомии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 29–34.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера Минздрава России (614990, Пермь, Россия)
    2. Краевая детская клиническая больница (Пермь, Россия)

    Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, ожирение, сахарный диабет, дети, подростки

    Резюме: В настоящее время неалкогольная жировая болезнь является одним из частых заболеваний печени не только у взрослых, но и у подростков и даже детей. Рост данной патологии связывают с увеличением числа пациентов страдающих ожирением, сахарным диабетом, инсулинорезистентностью. Работ по изучению жирового перерождения печени при инсулинзависимом сахарном диабете (1-го типа) не достаточно. Целью исследования являлось оценить и сопоставить лабораторные и инструментальные данные у детей с неалкогольной жировой болезнью печени при эндокринологической патологии. В статье приводятся результаты обследования 67 детей и подростков, имеющих признаки жирового гепатоза (41 ребенка с сахарным диабетом I типа и 27 — с ожирением). Показано, что у детей с ожирением достоверно чаще имело место увеличение аланиновой трансаминазы по сравнению с группой детей с сахарным диабетом (p=0,047). Отмечена тенденция к более частому повышению триглицеридов, холестерина и липопротеинов низкой плотности и детей с сахарным диабетом, но достоверных отличий по группам не выявлено. По результатам ультразвукового исследования органов брюшной полости у всех пациентов выявлены признаки, характерные для жирового гепатоза, без достоверных отличий по группам.

      1. Клинические рекомендации EASL-EASD-EASO по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени. Journal of Hepatology, 2016, т. 64, с. 1388–1402.
      2. Бутурова Л. И. Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома: эпидемиология, патогенез, особенности клинического проявления, принципы диагностики, современные возможности лечения: пособие для врачей. Москва, 2012, 52 с.
      3. Lavine J. E. Schwimmer J. E. Non-alcoholic fatty liver disease in the pediatric population. Clinical Liver Disease, 2004, vol. 8, рр. 549–558.
      4. Корниенко Е.А., Власов Н. Н., Чистякова А. В. Неалкогольная жировая болезнь печени в детском возрасте. Педиатр, 2013, т. IV, № 4, с. 33–43.
      5. Захарова И.Н., Звенигородская Л. А., Яблочкова С. В. Метаболический синдром и неалкогольная жировая болезнь печени у детей. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2011, № 11, с. 44–48.
      6. Anderson E.L., Howe L. D., Jones H. E., Higgins J. P.T., Lawlor D. A. (2015). Th e Prevalence of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in Children and Adolescents: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS ONE10: e0140908. doi:10.1371/ journal.pone.0140908
      7. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения. – М.: Анахарсис, 2009, 184 с.
      8. Семенова Е. В. Возможности фармакологической коррекции гепатопатии и нарушений жирового обмена при сахарном диабете 1-го типа. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2009, № 6, с. 138–142.
      9. Kummer S., Klee D., Kircheis G., Friedt M. et al. Screening for non alcoholic fatty liver disease in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus: a cross-sectional analysis. Eur. J. Pediatr, 2017, 176:529–536.
      10. Урсова Н.И., Тюрина Т. К., Иванова И. Е. и др. Клинические аспекты диагностики и лечения жировой дистрофии печени у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом. Трудный пациент, 2010, № 9. – с. 27–32.
      11. Vajro P., Lenta S., Socha P. et al. Diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease in children and adolescents: position paper of the ESPGHAN Hepatology Committee. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 2012, vol. 54, no. 5, pp. 700–713.
      12. Sundaram S.S., Zeitler P., Nadeau K. et al. Th e metabolic syndrome and nonalcoholic fatty liver disease in children. Curr. Opin. Pediatr., 2009, vol. 21, no. 4, pp. 529–535.
      13. Oliveira A.M., Oliveira N., Reis J. C. et al. Triglycerides and alanine aminotransferase as screening markers for suspected fatty liver disease in obese children and adolescents. Horm Res, 2009, vol. 71, рр. 83–88.
      14. Patton H.M., Lavine J. E., Van Natta M. L. et al. Clinical correlates of histopathology in pediatric nonalcoholic steatohepatitis. Gastroenterology, 2008, vol. 135, рр. 1961–1971.
      15. Almeida A.M., Cotrim H. P., Barbosa D. B. et al. Fatty liver disease in severe obese patients: Diagnostic value of abdominal ultrasound. World Journal Gastroenterology, 2008, vol. 14, no. 9, pp. 1415–1418.
      16. Дворяковская Г.М., Кутырева Е. Н., Дворяковский И. В. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени по данным ультразвуковой диагностики. Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2012, № 4, с. 53–61.
      17. Kleiner D.E., Brunt E. M., Van Natta M. et al. Design and validation of a histological scoring system for nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology, 2005, vol. 41, рр. 1313–1321.
      18. Schwimmer J.B., Behling C., Newbury R. et al. Histopathology of pediatric nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology, 2005, vol. 42, рр. 641–649.
      19. Новикова В. П. Жировой гепатоз в структуре метаболического синдрома у детей. Профилактическая и клиническая медицина, 2010, № 3–4 (36–37), с. 33–41.
     


    Для цитирования :
    Фурман Е. Г., Корюкина И. П., Зарницына Н. Ю., Пономарёва М. С. и др. Hеалкогольная жировая болезнь печени при эндокринных заболеваниях у детей и подростков. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 35–40. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-156-8-35-40
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера Минздрава России (614990, Пермь, Россия)

    Ключевые слова: питание детей, макро- и микронутриенты, коррекция питания

    Резюме: Проведена оценка питания детей раннего возраста и его влияния на антропометрические показатели (масса, рост) и развитие алиментарно-зависимых заболеваний в катамнезе. Проанализированы пищевые дневники 61 ребенка от 6 до 36 месяцев. Дети по возрасту были разделены на три группы. Во всех трех группах была определена низкая энергетическая ценность рациона питания (1138,3±249,6 ккал) и выявлено нарушение соотношения макро- и микронутриентов. До коррекции питания у 44,4% детей антропометрические показатели соответствовали возрасту, у 55,6% было обнаружено хроническое расстройство питания по типу паратрофии и гипотрофии. У 77,8% детей перед проведением коррекции питания был выявлен ряд фоновых алиментарно-зависимых заболеваний. Проведена коррекция питания в макро- и микронутриентах. У 11,2% детей после коррекции рациона отмечалась отрицательная динамика по антропометрическим параметрам, у 44,4% антропометрические показатели нормализовались. После коррекции рациона питания количество детей с алиментарно-зависимыми заболеваниями (атопический дерматит (35,6%), гипохромная анемия средней тяжести (35,6%), диатез (7,2%), дефицит веса 1 степени (7,2%), гастроэнтерит (7,2%), лактазная недостаточность (7,2%)) снизилось (с 77,8% до 27,8%). Выявлена недостаточность основных макро- и микронутриентов в питании детей раннего возраста и скорректирован рацион питания за сутки, при котором у 44,4% исследуемых наблюдалась положительная динамика антропометрических показателей и снижение алиментарно-зависимых заболеваний.

      1. Аверьянова Н. И., Гаслова А. А., Иванова Н. В. Вскармливание детей раннего возраста. – Пермь, 2011. – С. 301
      2. Ладодо К. С. Рациональное питание детей раннего возраста. – Москва.: Миклош, 2009. – С. 320
      3. Горячева О. А. Особенности питания ребенка первого года жизни // РМЖ, 2008, 25, С. 1672–1676
      4. Потапова С. К. Современные подходы рационального питания детей раннего возраста // РМЖ, 2008, 5, С. 330–332
      5. Маталыгина О. А., Луппова Н. Е. Все о питании детей дошкольного возраста. – Санкт-Петербург: Фолиант, 2009. – С. 264
      6. Баранов А. А., Тутельян В. А. Лечебное питание детей первого года жизни. – Москва: Союз педиатров России, 2010. – С. 160
     


    Для цитирования :
    Лундина Г. В., Репецкая М. Н., Торопова Е. А., Головина В. В. Cовременные аспекты питания детей раннего возраста. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 41–44.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера Минздрава России (614990, Пермь, Россия)

    Ключевые слова: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, артериальная гипертензия, система гемостаза

    Резюме: Цель работы — изучить показатели коагуляционного и антикоагулянтного гемостаза, а также системы фибринолиза у пациентов с сочетанным течением язвенной болезни (ЯБ) двенадцатиперстной кишки (ДПК) и артериальной гипертензии (АГ) для прогнозирования и профилактики возможных осложнений. Материалы и методы. Основную группу составили 18 пациентов в период обострения ЯБ ДПК средней степени тяжести с сочетанным течением АГ 1–2 степени, II стадии, высокой (3) группы сердечно-сосудистого риска (средний возраст 47,36±5,41 лет). Группы сравнения составили 22 пациента с ЯБ ДПК (средний возраст 40,53±4,28 лет), 20 пациентов с АГ (средний возраст 48,72±6,32 лет) и 10 практически здоровых людей. Оценивали коагуляционное, антикоагуляционное и фибринолитическое звенья системы гемостаза. Результаты. Охарактеризованы особенности системы гемостаза у больных с сочетанием ЯБ ДПК и АГ, которые проявляются гиперкоагуляцией, паракоагуляцией и дефицитом фибринолиза, что, возможно, обусловлено метаболической дисфункцией печени.

      1. Циммерман Я.С., Суринов В. А. Кининовая активность крови и состояние гемокоагуляции при язвенной болезни с геморрагическим синдромом // Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, осложненная кровотечением. – Краснодар, 1988. – С. 86–92.
      2. Малков И.С., Насруллаев М. Н., Закирова Г. Л., Хамзин И. И. Современные методы диагностики и лечения острых желудочно-кишечных кровотечений различной этиологии // Казанский мед. ж. – 2016. – Т. 97, № 6. – С. 832–837.
      3. Бондарев В.И., Бондарев Р. В., Орехов О. А. Комплексное лечение желудочно-кишечных кровотечений гастродуоденальной зоны // МНС. – 2007. – № 4. – С. 11.
      4. Вербицкий В.Г., Багненко С. Ф., Курыгин А. А. Желудочно-кишечные кровотечения язвенной этиологии: патогенез, диагностика, лечение: Руководство для врачей. – СПб.: Политехника, 2004. – 242 с.
      5. Артериальная гипертония и ассоциированные с ней заболевания / Под общ. ред. проф. А. В. Туева. – Пермь: Пресс-тайм, 2007. – 416 с.
      6. Дифференциальная диагностика внутренних болезней / Под ред. В. В. Щёкотова, А. И. Мартынова, А. А. Спасского. – Москва: ГЭОТАР, 2017. – 928 с.
      7. Лычев В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицинская книга; Н.Н.: Издво НГМА, 2001. – 192 с.
      8. Вербицкий В.Г., Сухомлин А. К., Слепнева Л. В. Возможности применения инфузионного антигипоксанта натрия фумаровокислого в терапии постгеморрагических нарушений гемостаза при гастродуоденальных кровотечениях // Экстренная медицина. – 2015. – Т. 15, № 3. – С. 42–50.
      9. Винник Ю.С., Петрушко С. И., Назарьянц Ю. А. и соавт. Состояние системы гемостаза у больных с острым язвенным гастродуоденальным кровотечением // Кубанский научный медицинский вестник – 2013. – Т. 138, № 3. – С. 36–39.
      10. Minuz P., Patrignani P., Gaino S. Determinants of platelet activation in human essential hypertension // Hypertension. – 2004. – Vol. 43. – P. 64–70.
      11. Hasselgren G., Blomqvist A., Eriksson S. Short and long term course of elderly patients with peptic ulcer bleeding – analysis of factors infl uencing fatal outcome // Eur. J. Surg. – 1998. – Vol. 164, 9. – P. 685–691.
      12. Трансфузиология: Клиническое руководство / Под ред М. Ф. Заривчацкого. – Пермь: ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е. А. Вагнера Минздрава России, 2014. – с. 900.
      13. Яцкевич О.Я., Абрагамович О. О. Особенности метаболического гомеостаза у пациентов, потерпевших вследствие аварии на ЧАЭС, с коморбидной пептической язвой и гипертонической болезнью // Медицина транспорта Украины. – 2013. – Т. 46, № 2. – С. 42–50.
     


    Для цитирования :
    Заривчацкий М. Ф., Кравцова Т. Ю. Плазменные факторы гемостаза при сочетанном течении язвенной болезни двенадцатипер-стной кишки и артериальной гипертензии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 45–49. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-156-8-45-49
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера Минздрава России (614990, Пермь, Россия)

    Ключевые слова: кишечные камни, толстая и прямая кишка, диагностика, лечение

    Резюме: Цель исследования — изучение вопросов распространенности, этиопатогенеза, клиники, диагностики и лечения кишечнокаменной болезни. Материалы и методы. За 25 лет наблюдали 25 больных (13 мужчин, 12 женщин) с кишечными камнями. Преобладали пациенты пожилого и старческого возраста (15 чел.). Энтеролиты имели 5 больных, копролиты — 20. Всего у больных обнаружено 36 камней размером от 2,5 до 22 см (26 конкрементов были величиной 6 см и более). Для диагностики использовали мультидетекторную компьютерную томографию, фиброколоноскопию, УЗИ, ирригографию и другие методы. Результаты. Камни чаще всего формировались в сигмовидной и прямой кишке. Хронический толстокишечный стаз, врожденные и приобретенные заболевания кишечника, прием неудобоваримых и посторонних для кишечника веществ (мел, барий, соли магния и алюминия) играли ведущую роль в образовании кишечных камней. У 20 больных камни вызвали осложнения, из которых наиболее тяжелыми были перфорация кишки (у 3) и острая кишечная непроходимость (у 7). Лучшим методом диагностики оказалась мультидетекторная КТ. Совершенствование диагностики и разработанная дифференцированная лечебная тактика позволили улучшить результаты лечения и добиться выздоровления у всех 25 больных

      1. Моисеев В.С., Варшавский В. А., Шаваров А. А., Решетин В. В., Петров А. А. Уратное гигантское опухолевидное образование с множественными мочекислыми скоплениями в стенке кишечника// Тер. архив. – 2014. – № 86(12). – С. 22–25.
      2. Давидов М. И. Гигантский копролит, осложненный острой задержкой мочеиспускания, гидронефрозом и острым обструктивным пиелонефритом// Урология. – 2016. – № 2. – С. 109–11.
      3. Garisto I.D., Campillo L., Edwards E., Harbour M., Ermocilla R. Giant fecaloma in a 12-year-old-boy: a case report// Cases Journal. – 2009. – № 2. – С. 127–128.
      4. Ha Y.Y., Hye W. P., Seong H. Ch., Sun H. B. Ileal Fecaloma Presenting with Small Bowel Obstruction// Pediatr. Gastroenterol. – Hepatol. Nutr. – 2015. -№ 18(3). – С. 193–196.
      5. Rajagoral A., Martin J. Giant Fecaloma with idiopathic sigmoid megacolon: raport of a case and review of the literature// Diseases Colon Rectum. – 2002. – № 45. – С. 833–835.
      6. Давидов М. И. Ультразвуковая диагностика безоаров и кишечных камней. Ультразвуковая и функцион. диагностика//2009. – № 4. – С. 83–84.
      7. Давыдкин В.И., Анаскин С. Г. Минералобезоары желудка и тонкой кишки. Вестник хирургии// 2001. – № 160(4). – С. 100–101.
      8. Taklit Y.C., Karamercan M. A., Coskun F. Radiopaque Fecaloma Presenting wich Mimic Foreign Body// I. Academic Emergency Medicine. – 2013.-№ 12. – С. 164–166.
      9. Quassi M., Sielezneff I., Benoist S., Pirro N., Cretel E., Chaix I. B. et al. Lethal fecaloma//I. American Geriatr. Society. – 2007. – № 55. – С. 965–967.
     


    Для цитирования :
    Давидов М. И., Субботин В. М., Никонова О. Е. Kишечные камни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 50–54. DOI:10.31146/1682-8658-ecg-156-8-50-54
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера Минздрава России (614990, Пермь, Россия)

    Ключевые слова: пункционная биопсия печени, цирроз печени, злокачественные новообразования печени, рак печени, хронический гепатит, показания, противопоказания

    Резюме: Цель исследования — оценить результаты применения пункционной биопсии печени в качестве метода уточняющей диагностики у пациентов с очаговыми заболеваниями печени. Материалы и методы. Проведен анализ результатов прицельной пункционной биопсии печени 466 пациентов с очаговыми заболеваниями печени за 2013–2017 гг. Об эффективности прицельной пункционной биопсии печени судили по чувствительности метода, наличию и характеру послеоперационных осложнений, а также летальности. Результаты. Применение прицельной пункционной биопсии печени в качестве метода дифференциальной диагностики очаговых заболеваний органа обладает высокой чувствительностью (79,4%), диагностической ценностью и относительной безопасностью (послеоперационные осложнения — 1,5%, летальность 0,4%) при строгом соблюдении техники манипуляции и учетом противопоказаний.

      1. Павлов Ч. С., Ивашкин В. Т. Биопсия печени: методология и практика сегодня // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006, № 4, с. 65–78
      2. Биопсия печени. Методика проведения / под ред. Лазебника Л. Б. // М.: «Анахарсис», 2004. 16 с.
      3. Голованова Е. В. Технология проведения пункционной биопсии печени // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2009, № 5, с. 140–144.
      4. Hederstrom E., Forsberg L., Floren C.-H., Prylz H. Liver biopsy complications monitored by ultrasound // Hepatology. 1989, vol.8, no. 1, рp. 94–98. doi:10.1016/0168– 8278(89)90167–0.
      5. МсGill D.B., Rakela J., Zinsmeister A. R., Ott B. J. A 21year experience with major hemorrhage percutaneous liver biopsy // Gastroenterology. 1990, vol. 99, no. 5, рр. 1396–1400.
      6. Kumar V.S., Sudhakar G. Study of fi ne needle aspiration cytology (FNAC) for diagnosis of lesions of liver diseases guided by ultra sound // J. of Dental and Medical Sciences. 2016, vol.15, no. 7, рр. 1–7. doi: 10.9790/0853– 150730107.
     


    Для цитирования :
    Заривчацкий М. Ф., Каменских Е. Д., Мугатаров И. Н. Опыт применения пункционной биопсии при очаговых заболеваниях печени. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 55–58.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера Минздрава России (614990, Пермь, Россия)
    2. ГБУЗ Пермская Краевая клиническая больница (Пермь, Россия)

    Ключевые слова: рак пищевода, резекция пищевода, шунтирующие операции, стентирование пищевода

    Резюме: Целью исследования явилась оценка возможности резекционных и шунтирующих операций при распространенных формах рака пищевода. Материалы и методы. Резекционные и шунтирующие операции сделаны 106 больным распространенными формами рака пищевода и кардиоэзофагеального перехода. Результаты. Различные варианты резекции пищевода выполнены 85 пациентам с местнораспространенными формами опухоли стадии Т4а с резекцией диафрагмы, поджелудочной железы, плевры, параэзофагеальной клетчатки, поперечно-ободочной кишки, адвентиции аорты, и 21 больному с диссеминированным раком с удалением единичных метастазов печени, легких, дистальной резекцией поджелудочной железы, спленэктомией, резекцией сальника. 6 больным сделано эзофагоеюношунтирование. Предложен метод шунтирования при кардиоэзофагеальном раке лапаротомным доступом с наложением анастомоза циркулярным сшивающим аппаратом высоко в средостении значительно снижающий травматичность операции. при неоперабельных опухолях. 241 больному установлены саморасправляющиеся металлические стенты. В 5 случаях (2,1%) произошла перфорация пищевода. После резекций пищевода по поводу местнораспространенных опухолей умерло 7 больных (8,2%), но медиана выживаемости увеличилась с 4 до 12 месяцев. После операций по поводу рака с отдаленными метастазами умерло 2 человека (9,5%), а медиана выживаемости возросла с 3 до 7,5месяцев. Заключение. Комбинированное лечение с резекцией пищевода при стадиях Т4а и М1 с удалением опухоли в пределах здоровых тканей или удалением единичных метастазов увеличивают продолжительность жизни в 2–2,5 раза, могут рассматриваться как вариант выбора в подобных ситуациях.

      1. Sohda M., Kuwano H. Current Status and Future Prospects for Esophageal Cancer Treatment //Ann Th orac Cardiovasc Surg., 2017, v.23, № 1, p.1–11
      2. Almhanna K., Strosberg J. R. Multimodality approach for locally advanced esophageal cancer // World J Gastroenterol., 2012, v.18, p. 5679–5687
      3. Paul S., Altorki N. Outcomes in the management of esophageal cancer // J Surg Oncol, 2014, v.110, № 5, p.599–610
      4. Short M.W., Burgers K. G., Fry V. T. Esophageal Cancer // Am Fam Physician. 2017, v.95, № 1, p.22–28
      5. Давыдов М.И., Стилиди И. С. Рак пищевода. – М.: Издательская группа РОНЦ, Практическая медицина, 2007, 388с.
      6. Morita M., Toh Y., Saeki H. et al. Clinical signifi cance of chemoradiotherapy and surgical resection for cT4 esophageal cancer. //Anticancer Res, 2012, v.32, № 8, p.3275–3282
      7. Киркилевский С.И., Ганул В. Л., Кондрацкий Ю. Н. и др. Шунтирующая пластика пищевода – эффективный способ устранения дисфагии у больных с нерезектабельным раком пищевода и желудка с переходом на пищевод // Онкология, 2009, Т. 11, № 2. – С. 120–124.
      8. Adamson D., Blazeby J., Nelson A. et al. Palliative radiotherapy in addition to self-expanding metal stent for improving dysphagia and survival in advanced oesophageal cancer (ROCS: Radiotherapy aft er Oesophageal Cancer Stenting): study protocol for a randomized contolled trial. //Trials, 2014, v.15:402. Doi: 10.1186/1745–6215–15–402
      9. MМирошников Б.И., Лебединский К. М. Хирургия рака пищевода. – СПб.: ИКФ «Фолиант», 2002. – 304 с.
     


    Для цитирования :
    Плаксин С. А., Артмеладзе Р. А., Саблин Е. Е. Результаты резекционных и шунтирующих операций при распространенном раке пищевода. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 59–63. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-156-8-59-63
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера Минздрава России (614990, Пермь, Россия)

    Ключевые слова: колоректальный рак, щелочная фосфатаза, электрохимический метод, биочипы

    Резюме:Цель исследования: оценить эффективность электрохимического метода с применением биосенсоров для изучения содержания ЩФ в биоптатах опухолей и неизмененной слизистой толстой кишки с помощью морфологического исследования. Материалы и методы: c помощью электрохимического метода с применением нанотехнологических биосенсоров исследовали содержание щелочной фосфатазы в биоптатах колоректальных карцином и неизмененной слизистой оболочки толстой кишки, полученных в ходе эндоскопического исследования от 24 пациентов. На основании результатов последующего гистологического и иммуногистохимического исследования биоптатов оценивали эффективность электрохимического метода. Результаты: cредняя величина силы тока, полученная при исследовании свежих биоптатов опухолей, составила 0,0492 ± 0,0007 мкА, биоптатов неизмененной слизистой оболочки толстой кишки — 0,1197 ± 0,019 мкА. Аналогичные результаты были получены при исследовании биоптатов, фиксированных в формалине: опухоль — 0,033 ± 0,0005 мкА, неизменная слизистая оболочка — 0,0596 ± 0,0008 мкА. Гистологическая картина опухолей соответствовала аденокарциноме различной степени дифференцировки. Положительная корреляция результатов электрохимического и гистологического / иммуногистохимического исследований наблюдалась у всех пациентов. При иммуногистохимическом исследовании биоптатов с антителами к неспецифической щелочной фосфатазе была выявлена высокая экспрессия фермента в клеточных мембранах эпителия железистых крипт толстой кишки и слабое «фоновое» окрашивание цитоплазмы и клеточных мембран опухолевых клеток. Заключение: Электрохимическое исследование с использованием биосенсоров может быть использовано для оценки содержания щелочной фосфатазы в биоптатах опухолей и неизмененной слизистой оболочки толстой кишки. Различия в содержании щелочной фосфатазы в ткани аденокарциномы толстой кишки и неизмененной слизистой оболочки статистически достоверны. Имеющиеся различия в исследовании свежих и фиксированных в формалине биоптатов свидетельствуют о целесообразности использования нефиксированного материала.

      1. Cancer facts and fi gures: estimated cases of new cancer cases in 2017 year (newsletter) / American Cancer Society. New York. 2017. P. 10.
      2. Каприн А. Д. Злокачественные новообразования в России 2015 году (заболеваемость и смертность) / А. Д. Каприн, В. В. Старинский, Г. В. Петрова // 2017. – C. 14.
      3. Wang J. Electrochemical biosensors: towards point-ofcare cancer diagnostics / J. Wang // Biosensors and Bioelectronics. – 2006. – no. 21(10). – P. 1887–1892.
      4. Kabbat E. A. A histochemical study of distribution of alkaline phosphatase in various normal and neoplastic tissues / E. A. Kabbat, J. Furth // American journal of pathology. – 1940. – № 27. – P. 40–61.
      5. Barnard J. A. Butyrate rapidly induces growth inhibition and diff erentiation in HT-29 cells / J. A. Barnard, G. Warwick // Cell Growth and Diff erentiation. – 1993. – № 4. – P. 495–501.
      6. Hinnebusch B. F. Enterocyte differentiation marker intestinal alkaline phosphatase is a target gene of the gut-enriched Kruppel-like factor / B. F. Hinnebusch // American Journal of Physiology. – № 286 (1). – P. 23–30.
      7. Giatromanolaki A. Downregulation of intestinal-type alkaline phosphatase in the tumor vasculature and stroma provides a strong basis for explaining amifostine selectivity / A. Giatromanolaki, E. Sivridis, E. Maltezos, M. Koukourakis // Seminars in Oncology. – 2002. – № 29. – P. 14.
      8. Mendonka M. S. Characterization of intestinal alkaline phosphatase expression and the tumorigenic potential of gamma-irradiated HeLa X fi broblast cell hybrids / M. S. Mendonka // Cancer research. – 1991. – № 51(16). – P. 4455–62.
     


    Для цитирования :
    Белкин А. Н., Фрейнд Г. Г. Морфологическая оценка эффективности электрохимического метода с применением нанотехнологических биосенсоров для выявления щелочной фосфатазы в биоптатах колоректальных карцином. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 64–67. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-156-8-64-67
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера Минздрава России (614990, Пермь, Россия)
    2. Пермский государственный национальный исследовательский университет (Пермь, Россия)
    3. Пермский институт ФСИН России (Пермь, Россия)

    Ключевые слова: экспрессия рецепторов интерлейкина-2, НПВП-панкреатопатия, нимесулид

    Резюме: Цель исследования: изучить участие регуляторного цитокина — интерлейкина-2 в патогенезе НПВП-панкреатопатии, индуцированной длительным приемом нимесулида с использованием иммунногистохимических методов. Материалы и методы: исследование проводили на лабораторных животных (крысах), которым вводили нимесулид пероральным способом в течение 21 дня в разных дозировках: 0,5 мг/кг (терапевтическая), 2,5 мг/кг и 5 мг/кг. Оценку действия препарата производили по результатам гистологического исследования ткани поджелудочной железы и проявлению иммунногистохимической экспрессии рецепторов интерлейкина-2 (IL-2Rα). Для выявления экспрессии рецепторов использовали маркированные антитела IL-2Rα (poly), видоспецифичные к антигенам тканей крысы. Результаты: при гистологических исследованиях выявили патоморфологические изменения, характерные для токсического поражения поджелудочной железы. Оценка степени поражений показала выраженный дозозависимый эффект. Проявление иммунногистохимической экспрессии IL-2Rα определяли полуколичественными методами, оценивали интенсивность окрашивания и число позитивно окрашенных клеток. Обнаружили, что экспрессия IL-2Rα локализуется в эндокринных островках Лангерганса. У животных экспериментальных групп, получавших высокие дозировки нимесулида, выявлено значительное повышение интенсивности окрашивания эндокринных островков, а также компонентов соединительной ткани, которое обусловлено высокой интенсивностью экспрессии IL-2Rα. Заключение: повышение экспрессии IL-2Rα, отражающее повреждение островковых клеток, может быть обусловлено ухудшением трофики островков вследствие гемодинамических нарушений и дистрофических процессов в паренхиме железы и развитием аутоиммунного компонента воспалительного процесса.

      1. Flamenbaum M.; Abergel A.; Marcato N. et al. Regressive fulminant hepatitis, acute pancreatitis and renal insuffi ciency aft er taking ketoprofen // Gastroenterol. Clin. Biol. 1998. № 22. P. 975–976.
      2. Carrillo-Jimenez R., Nurnberger M. Celecoxib-induced acute pancreatitis and hepatitis: A case report // Arch. Intern. Med. 2000. № 160. P. 553–554.
      3. Lee S.C., Dalia S. M. Drug-induced chronic pancreatitis // Med Health R I. – 2012. № 95(1). P. 19–20.
      4. Mete D., Milon A., Belon G., Gatina J. H. Acute pancreatitis and ketoprofen // Gastroenterol. Clin. Biol. 2001. № 25. P. 721–722.
      5. Mennecier D., Ceppa F., Sinayoko L. et al. Acute pancreatitis aft er treatment by celecoxib // Gastroenterol. Clin. Biol. 2007. № 31. P. 668–669.
      6. Testoni P. A. Therapy: can rectal NSAIDs prevent post-ERCP pancreatitis? // Nat Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2012. № 9(8). P. 429–430.
      7. Pezzilli R., Morselli-Labate A.M., Corinaldesi R. NSAIDs and Acute Pancreatitis: A Systematic Review // Pharmaceuticals. 2010. № 3. P. 558–571.
      8. Парфенов И.П., Белоусов В. А., Ярош А. Л. и др. Современные представления о роли цитокинов в патогенезе острого панкреатита // Научные ведомости БелГУ. Серия: Медицина. Фармация. 2011. № 16 (111). С. 40–45.
      9. Фирсова В.Г., Паршиков В. В., Градусов В. П. Острый панкреатит: современные аспекты патогенеза и классификации // Современные технологии в медицине. 2011. № 2. С. 127–134.
      10. Smith K. A. Interleukin-2: inception, impact, and implications // Science. – 1988. Vol. 240, № 4856. P. 1169–1176.
      11. Копылова О.И., Кураева Т. Л., Лаврикова Е. Ю. и др. Полиморфные маркеры генов IL2RA и IL2: популяционные различия в ассоциации с сахарным диабетом // Сахарный диабет. – 2012. № 1. – С. 14–18.
      12. Kramer S., Schimpl A., Hünig T. Immunopathology of interleukin (IL) 2-defi cient mice: thymus dependence and suppression by thymus-dependent cells with an intact IL-2 gene // J Exp Med. – 1995. Vol. 182, № 6. P. 1769–1776.
      13. Shevach E. M. Certifi ed professionals: CD4(+) CD25(+) suppressor T cells // J Exp Med. – 2001. Vol. 193, № 11. F41–46.
      14. Козлова И.В., Липатова Т. Е., Афонина Н. Г., Кветной И. М. Гастропатия, индуцированная нестероидными противовоспалительными препаратами, у больных остеоартрозом: роль некоторых факторов диффузной эндокринной системы желудка в ее возникновении // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 2006. № 1. С. 47–53. .
      15. Коган Е.А., Низяева Н. В., Демура Т. А. и др. Автономность роста очагов аденомиоза: иммуногистохимические особенности экспрессии маркеров // Иммунология. 2011. № 12. С. 311–325.
      16. Лазаренко Л.В., Косарева П. В., Самоделкин Е.И, Хоринко В. П. Патоморфологические изменения ткани поджелудочной железы крыс при длительном приеме нимесулида // Пермский медицинский журнал. 2016. Т. 33, № 4. С. 78–81.
      17. Belot M-P, Fradin D, Mai N. et al. CpG Methylation Changes within the IL2RA Promoter in Type 1 Diabetes of Childhood Onset // PLoS ONE. – 2013. № 8 (7). e68093.
      18. Van Belle T. L., Coppiters K. T., Von Herrath M. G. Type 1 diabetes: etiology, immunology, and therapeutic strategies // Physiol Rev. – 2011. № 91(1). P. 79–118.
      19. Wolf M., Schimpl A., Hunig T. Control of T cell hyperactivation in IL-2-defi cient mice by CD4(+)CD25(–) and CD4(+) CD25(+) T cells: evidence for two distinct regulatory mechanisms // Eur J Immunol. № 31(6). P. 1637–1645.
      20. Rudensky A. Y. Regulatory T cells and Foxp3 // Immunol. Rev. 2011. № 241(1). P. 260–268.
      21. Bluestone J.A., Tang Q., Sedwick C. E. T regulatory cells in autoimmune diabetes: past challenges, future prospects // J. Clin. Immunol. – 2008. – Vol. 28. – P. 677–684.
      22. Sitrin J., Ring A., Garcia K. C. et al. Regulatory T cells control NK cells in an insulitic lesion by depriving them of IL-2 // JEM. 2013. № 210 (6) P. 1153–1165.
      23. Todd J.A., Walker N. M., Cooper J. D. et al. Robust associations of four new chromosome regions from genome-wide analyses of type 1 diabetes // Nat Genet. – 2007. № 39(7). P. 857–864.
      24. Maier L.M., Lowe C. E., Cooper J., Downes K. et al. IL2RA genetic heterogeneity in multiple sclerosis and type 1 diabetes susceptibility and soluble interleukin-2 receptor production // PLoS Genet. – 2009. № 5(1) e1000322.
      25. Винокурова Л.В., Дроздов В. Н., Березина О. И. и др. Особенности течения сахарного диабета при хроническом панкреатите // Экспериментальная и Клиническая гастроэнтерология. 2011. № 7. С. 59–63.
     


    Для цитирования :
    Лазаренко Л. В., Косарева П. В., Самоделкин Е. И. Отдельные патогенетические аспекты экспериментальной панкреатопатии, индуцированной нимесулидом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 68–72. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-156-8-68-72
    Загрузить полный текст

    1. ФБУН «Федеральный научный центр медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения» (614000, г. Пермь, Россия)
    2. ФГБОУ ВО Пермский Государственный медицинский университет имени ак. Е. А. Вагнера Минздрава РФ (614990, г. Пермь, Россия)

    Ключевые слова: Окислительный стресс, малоновый диальдегид, глутатионтрансфераза, каталаза, ГР, ГП, хронический гепатит С

    Резюме: Цель исследования: изучить полиморфизм генов АОС CAT, GSTP1, GPX4 у больных хроническим гепатитом С. Материалы и методы: обследовано 83 больных с хроническим вирусным гепатитом С в фазе реактивации в возрасте от 18 до 70 лет и 30 здоровых лиц. Для исследования полиморфных вариантов изучаемых генов использовали методику ПЦР в реальном времени, в качестве праймеров использовали участок ДНК генов каталазы CAT (rs1001179), глутатион-S-трансферазы GSTP1 (rs1695), глутатионпероксидазы-4 GPX4 (rs713041). Результаты: обнаружены коррелятивные между отдельными полиморфизмами генов и показателями биохимического анализа крови. Так полиморфный вариант гена GPX4 ассоциирован с наиболее низким уровнем активности глутатионредуктазы у гетерозигот, активность щелочной фосфатазы ассоциирована с полиморфизмом гена GSTP1, уровень активности каталазы в сыворотке крови коррелирует с наличием полиморфного варианта гена каталазы CAT. Заключение: Определение кандидатных генов у пациентов с ХГС имеет предикативное значение для изменения активности ряда ферментов АОС (ГР, каталаза) и ферментов, характеризующих токсическое поражение печени (АСТ, гамма-ГТП), а следовательно, позволяет прогнозировать течение ХГС у этих больных.

      1. Пименов Н. Н., Чуланов В. П., Комарова С. В. и др. Гепатит С в России: эпидемиологическая характеристика и пути совершенствования диагностики и надзора. // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2012; 3:4–10.
      2. Liu G, Zhou W, Wang LI, Park S, Miller DP, Xu LL, Wein JC, Lyneh TJ, Christiani DC. MPO and SOD2 polymorhisms gender and the risk of non-small cell lung carcinoma. // Cancer Lett. 2004; 214:69–79.
      3. Nemoto M., Nishimura R., Sasaki T. et al. Genetic association of glutathione peroxidase-1 with coronary artery calcifi cation in type 2 diabetes: a case control study with multi-slice computed tomography. // Cardiovasc Diabetol. 2007 Sep 7; 6:23.
      4. Иванов В. П., Полоников А. В., Солодилова М. А., Панфилов В. И. Ферменты антиоксидантной системы и мультифакториальные заболевания: роль гена селензависимой глутатионпероксидазы в формировании предрасположенности к аллергической форме бронхиальной астмы. // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». 2006; 4: 39–45.
      5. Плахтий Л. Я., Нагоев Б. С., Отараева Б. И., Тадеева А. К., Цховребов А. Ч. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита у больных хроничесикм вирусным гепатитом С // Успехи современного естествознания. – 2010. – № 9. – с. 141–143.
      6. Булатова И. А., Щекотова А. П., Кривцов А. В. и др. Метаболические нарушения и полиморфизм генов β-2-адренергического рецептора и аполипопротеина В при хроническом гепатите С и неалкогольной жировой болезни печени. // Клиническая медицина. – 2015. – Т. 93, № 1. – С. 35–41.
     


    Для цитирования :
    Кривцов А. В., Улитина П. В. Гены антиоксидантной системы CAT, GSTP1, GPX4 у больных хроническим вирусным гепатитом С. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 73–77. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-156-8-73-77
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский Государственный медицинский университет имени ак. Е. А. Вагнера Минздрава РФ (614990, г. Пермь, Россия)
    2. ФБУН Федеральный научный центр медико-профилактических технологий управления рисками здоровья населению Роспотребнадзора (г. Пермь, Россия)

    Ключевые слова: u язвенный колит, васкулоэндотелиальный фактор роста, полиморфизм гена васкулоэндотелиального фактора роста

    Резюме: Цель. Оценить функциональную значимость полиморфизма –634G/С гена васкулоэндотелиального фактора роста VEGFA (rs 2010963) в прогрессировании язвенного колита (ЯК) у больных в Пермском крае. Материалы и методы. Обследованы 70 больных ЯК в активную фазу заболевания и 50 здоровых доноров. Исследовали уровень VEGF в сыворотке крови и полиморфизм гена VEGFА в регионе –634G/С. Результаты. У больных ЯК в активную стадию заболевания было отмечено значимое увеличение васкулоэндотелиального фактора роста VEGF, концентрация которого составила 239,40 (137,70–554,30) пг/мл, что было в 2,8 раза выше, чем в контрольной группе. Выявлена значимая взаимосвязь между уровнем VEGF в сыворотке крови и степенью тяжести атаки ЯК и индексом эндоскопической активности (ИЭА) (r=0,39 и r=0,45соответственно). При распределении генотипов и аллелей региона –634G/С гена VEGFА в позиции rs 2010963 значимых различий у пациентов с ЯК и здоровых лиц в Пермском крае выявлено не было. Однако, при оценке встречаемости аллельных вариаций гена VEGFA при разной эндоскопической активности (ЭА) ЯК установлены минорный аллель С и неблагоприятная гомозигота СС, ассоциированные с тяжелым прогрессирующим течением ЯК. Выводы: риск развития неблагоприятного течения ЯК, склонного к рецидивам и прогрессированию, ассоциирован с носительством аллеля С и гомозиготы СС гена VEGFA –634G/С, что должно учитываться при прогнозировании характера течения заболевания и выборе стратегии лечения.

      1. Shimshoni E., Yablecovitch D., Liran Baram, Dotan I., Sagi I. ECM remodelling in IBD: innocent bystander or partner in crime? Th e emerging role of extracellular molecular events in sustaining intestinal infl ammation. Gut, 2015, vol. 64, no. 3, pp. 367–372. doi: 10.1136/gutjnl-2014–308048
      2. Akbari S., Hosseini M., Rezaei-Tavirani M., Rezaei-Tavirani M. et al. Common and diff erential genetically pathways between ulcerative colitis and colon adenocarcinoma. Gastroenterol Hepatol Bed Bench, 2017, vol. 10, no. 1, pp. 93–101.
      3. Стёпина Е.А., Хлынова О. В., Туев А. В. Диагностическая и прогностическая значимость маркеров эндотелиальной дисфункции у пациентов с язвенным колитом // Казанский медицинский журнал. – 2016. – Т. 97, № 2. С. 187–191.
      4. Kajdaniuk D., Marek B., Borgiel -Marek H., Kos-Kudła B. Vascular endothelial growth factor (VEGF) in physiology and pathophysiology. Polish Journal of Endocrinology, 2011, vol. 62, no. 5, pp. 444–455.
      5. Zdravkovic N. D., Jovanovic I. P., Radosavljevic G. D., Arsenijevic A. N. et al. Potential Dual Immunomodulatory Role of VEGF in Ulcerative Colitis and Colorectal Carcinoma. Int J Med Sci, 2014, vol. 11, no 9, pp. 936–947. doi: 10.7150 / ijms.8277
      6. Alkim C., Alkim H., Koksal A., Boga S. et al. Angiogenesis in Infl ammatory Bowel Disease. Int J Infl am, 2015: 970890. Available at https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/PMC4709626/ (Accessed 29 December 2015). doi: 10.1155/2015/970890
      7. Alkim C., Savas B., Ensari A. Expression of p53, VEGF, microvessel density, and cyclin-D1 in noncancerous tissue of infl ammatory bowel disease. Digestive Diseases and Sciences, 2009, vol. 54, no. 9, pp. 1979–1984. doi: 10.1007/s10620–008–0554-x
      8. Cromer W. E, Mathis J. M.,.Granger D. N., Chaitanya G. V. et al. Role of the endothelium in infl ammatory bowel diseases. World J Gastroenterol, 2011, vol. 17, no. 5, pp. 578–593. doi: 10.3748 / wjg.v17.i5.578
      9. McGovern D.P., Gardet A., Törkvist L., Goyette P. et al. Genome-wide association identifi es multiple ulcerative colitis susceptibility loci. Nat Genet, 2010, vol. 42, no. 4, pp. 332–7. doi: 10.1038/ng.549
      10. Шевченко А.В., Коненков В. И. Функциональный полиморфизм генов семейства VEGF // Цитокины и воспаление. – 2012. – Т. 11, № .4. – С. 14–20.
      11. Ferrante M., Pierik M., Henckaerts L. Th e role of vascular endothelial growth factor (VEGF) in inflammatory bowel disease. Inflammatory Bowel Diseases, 2006, vol. 12, no. 9, pp. 870–878. doi: 10.1097/01. mib.0000235095.01608.10.
      12. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю. А., Халиф И. Л. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению язвенного колита // Колопроктология. – 2017. – Т. 59, № 1. – С. 6–30.
      13. Шелудько В.С., Подлужная М. Я. Теоретические основы медицинской статистики. – Пермь, 2001. – 36 с.
     


    Для цитирования :
    Третьякова Ю. И., Булатова И. А., Щёкотова А. П., Кривцов А. В. Влияние полиморфизма гена васкулоэндотелиального фактора ро-ста VEGFA –634G/С (rs 2010963) на прогрессирование язвенного колита. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 78– 82. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-156-8-78-82
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени ак. Е. А. Вагнера Минздрава РФ (614990, г. Пермь, Россия)
    2. ГАУЗ ПК «Городская клиническая больница № 4» г. Перми (Пермь, Россия)

    Ключевые слова: : прокальцитонин, желчь, холангит

    Резюме: У 56 человек на 1–3 сутки после операции определяли концентрацию прокальцитонина (ПКТ) в одновременно полученных образцах сыворотки крови и желчи. Обследованные были разделены на две группы: основную (n=31) составили больные с холангитом, группу сравнения (n=25) — пациенты без признаков воспаления желчевыводящих путей. Уровень ПКТ определяли иммуноферментным анализом с использованием тест-системам, с чувствительностью по данным производителя — 0,01 нг/мл. Концентрация ПКТ в сыворотке крови колебалась в широких пределах: от 0,005 нг/мл до 10,11 нг/мл и была достоверно выше у больных основной группы (p < 0,000001). Уровень ПКТ в желчи был меньше по сравнению с сывороткой крови и варьировал: от неопределяемо низких (< 0,01 нг/мл) до 0,121 нг/мл и был выше у больных холангитом. Число образцов желчи с концентрацией ПКТ более 0,01 нг/мл в основной группе составило 77% (24/31) против 24% (6/25) в группе сравнения (χ2 = 34,07; p<0,000000). Достоверной линейной корреляционной зависимости содержания ПКТ между желчью и сывороткой крови не выявили в обеих группах: R= 0,279 — в основной и R= 0,102 — в группе сравнения. Эпителий желчевыводящих путей не является источником ПКТ у пациентов с холангитом. Появление ПКТ в желчи в раннем послеоперационном периоде обусловлено экссудацией компонентов плазмы воспаленной слизистой желчевыводящих путей.

      1. Schneider HG, Lam QT. Procalcitonin for the clinical laboratory: a review// Pathology. – 2007. – Vol. 39, N. 4. – P. 383–390. doi: 10.1080/00313020701444564
      2. Gao Y., Yu K. J., Kang K. et al. Procalcitionin as a diagnostic marker to distinguish upper and lower gastrointestinal perforation//World J Gastroenterol. – 2017. – Vol. 23, N. 24. – P. 4422–4427. doi: 10.3748/wjg.v23.i24.4422
      3. Meisner M. Pathobiochemistry and clinical use of procalcitonin//Clin. Chim. Actaю. – 2002. – Vol. 323, N. 1–2. – P. 17–29. doi: 10.1016/S0009–8981(02)00101–8
      4. Meisner M. Biomarkers of sepsis: clinically useful?//Curr. Opin. Crit. Care. 2005. – Vol. 11, N. 5. – P. 473–480. doi: 10.1097/01.ccx.0000176694.92883.ce
      5. Chiappini F.M., Matita C., Sole P. et al. Urinary procalcitonin associated with a microbiologically diagnosed pneumonitis: preliminary result // Critical Care. – 1998. – N. 2(Suppl 1). – P038. doi: 10.1186/cc168
      6. Linssen C.F., Bekers O., Drent M., Jacobs J. A. C-reactive protein and procalcitonin concentrations in bronchoalveolar lavage fl uid as a predictor of ventilator-associated pneumonia // Ann. Clin. Biochem. – 2008. – Vol. 45, N. 3. – P. 293–298. doi: 10.1258/acb.2007.007133
      7. Determan R., Millo J., Gibot S. et. el. Serial changes in soluble triggering receptor expressed on myeloid cells in the lung during development of ventilator – associated pneumonia // Intensive Care Med. – 2005. – Vol. 31. – P. 1495–1500. doi: 10.1007/s00134–005–2818–7}
      8. Конькова А. Ю., Соснин Д. Ю., Гаврилова Т. В., Черешнева М. В. Исследование прокальцитонина в слезной жидкости и сыворотке крови при увеитах// Клин. лаб. диагн. – 2015. – Т. 60, № 10. – С. 21–25.
      9. Соснин Д. Ю., Зубарева Н. А., Ненашева О. Ю. и др. Концентрация прокальцитонина в эякуляте и сыворотке крови здоровых мужчин и мужчин с олигозооастеноспермией//Урология. – 2017. – № 1. – С. 61–65.
      10. Slavakis A, Papadimas J. Procalcitonin: does it play a role in male reproduction? // Fertil Steril. – 2000. – Vol. 74, N.6. – P. 1227–1228. doi: 10.1016/S0015–0282(00)01588–0
      11. Черешнев В. А., Соснин Д. Ю., Зубарева Н. А. и др. Концентрация прокальцитонина в крови и энтеральном отделяемом у пациентов в раннем послеоперационном периоде // Клин. лаб. диагн. – 2014. – T. 59, № 12. – С. 20–24.
      12. Bassim C. W., Redman R. S., De Nucci D. J. et. al. Salivary procalcitonin and periodontitis in diabetes//J. Dent. Res. – 2008. – Vol. 87, N. 7. – P. 630–634. doi: 10.1177/154405910808700707
      13. Yousefi manesh H., Robati M., Malekzadeh H. et al. Investigation of the association between salivary procalcitonin concentration and chronic periodontitis//Cell J. – 2015. – Vol. 17, N. 3. – P. 559–563. doi: 10.22074/cellj.2015.17
      14. Redman R., Kerr G., Payne J. et al. Salivary and serum procalcitonin and C-reactive protein as biomarkers of periodontitis in United States veterans with osteoarthritis or rheumatoid arthritis// Biotechnic & Histochemistry: Offi cial Publication of the Biological Stain Commission. – 2016. – Vol. 91, N. 2. – P. 77–85. doi: 10.3109/10520295.2015.1082625
      15. Boyer JL. Bile formation and secretion // Compr. Physiol. 2013. – Vol. 3, N3. – P. 1035–78. doi: 10.1002/cphy.c120027
      16. Reshetnyak VI. Physiological and molecular biochemical mechanisms of bile formation//World J Gasroenterol. 2013. – Vol. 19, N. 42. – P. 7341–60. doi: 10.3748/wjg.v19. i42.7341
      17. Подопригорова В. Г., Цыганкова Г. М., Фаращук Н. Ф. Особенности цитолитического синдрома у больных хроническими диффузными заболеваниями печени в зависимости от тяжести патологического процесса// Клин. лаб. диагностика. 2006, – № 1. – С. 15–18.
      18. Соснин Д. Ю., Зубарева Н. А. Активность каталазы и лактатдегидрогеназы желчи у пациентов с заболеваниями печени и желчевыводящих путей//Пермский мед. журнал. 2010. – Т. 27, № 4. – С. 88–94.
      19. Shinya S., Sasaki T., Yamashita Y. et al. Procalcitonin as a useful biomarker for determining the need to perform emergency biliary drainage in cases of acute cholangitis//J Hepatobiliary Pancreat Sci., – 2014. – Vol.21, N. 10. – P. 777–785. doi: 10.1002/jhbp.132
      20. Umefune G., Kogure H., Hamada T. et al. Procalcitonin is a useful biomarker to predict severe acute cholangitis: a single-center prospective study//J Gastroenterol. 2017. – Vol. 52, N. 6. – P. 734–745. doi: 10.1007/s00535– 016–1278-x doi: 10.1007/s00535–016–1278-x
     


    Для цитирования :
    : Соснин Д. Ю., Зубарева Н. А., Попова Н. Н., Ренжин А. В. Kонцентрация прокальцитонина в крови и желчи у больных острым холангитом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 83–87.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский Государственный медицинский университет имени ак. Е. А. Вагнера Минздрава РФ (614990, г. Пермь, Россия)

    Ключевые слова: наркотическая интоксикация, гепатит, фиброз

    Резюме: Мировая статистика свидетельствует о повсеместном и неуклонном росте числа больных наркоманией, среди которых, по сведениям многих отечественных и зарубежных авторов, все больший удельный вес приходится на больных с заболеваниями, обусловленными употреблением препаратов группы опия. В статье представлен обзор научных публикаций, посвященных особенностям реактивных изменений печени у лиц, употребляющих ацетилированные опиаты — героин. Рассмотрены особенности течения, прогрессирования патологического процесса при наркотической интоксикации, а также микст-варианты в сочетании с вирусными гепатитами.

      1. Лелевич С.В., Лелевич В. В. Методология экспериментального изучения токсического действия алкоголя и морфина. Вопросы наркологии. – 2018. – № 3 (163). С. 188–206.
      2. Soleimanpour H, Safari S, Rahmani F, Ameli H, Alavian SM. Th e Role of Inhalational Anesthetic Drugs in Patients with Hepatic Dysfunction: A Review Article. Anesthesiology and Pain Medicine – 2015. – 5(1). doi: 10.5812/aapm.23409
      3. Swetz KM, Carey EC, Rho RH, Mauck WD, Whitford KJ, Moynihan TJ, et al. Safe use of opioids to manage pain in patients with cirrhosis. Mayo Clin. Proc – 2010. – 85(10):959. doi: 10.4065/mcp.2010.0294
      4. Chandok N, Watt KD. Pain management in the cirrhotic patient: the clinical challenge. Mayo Clin Proc – 2010. – 85(5):451–8. doi: 10.4065/mcp.2009.0534
      5. Костерина А.В., Саврилова А. М., Ахмадеев А. Р., Терехова С. Н. Токсическая депрессия кроветворения у наркомана // Практич. Медицина. – 2014. – Т. I, № 4 (80). – С. 54.
      6. Исмаилова Ю.С., Алтаева А. Ж., Серикбай М. К., Нартаева А. Е. и соавт. Структурные изменения гепатобилиарной системы при наркотической интоксикации // Вестник КазНМУ. – 2014. – № 4. – С. 97–98.
      7. Белобородова Е.В., Белобородова Э. И., Акбашева О. Е., Серебров В. Ю. и соавт. Активность эластазо-коллагеназоподобных протеиназ и их ингибиторов в плазме крови при метаболизме коллагена в условиях хронического течения заболеваний печени вирусной и токсической этиологии // Бюллетень СО РАМН. – 2010. – Т XXX, № 2. – С. 94–100.
      8. Булатова И. А. Щёкотова А. П., Кривцов А. В., Щёкотов В. В. и соавт. Неинвазивная оценка степени выраженности фиброза печени и значение полиморфизма гена гиалуроновой кислоты при хроническом гепатите С // Клиническая лабораторная диагностика. – 2015. – № 3. – 18–22.
      9. Щёкотов В.В., Булатова И. А., Щёкотова А. П., Насибуллина Н. И., Падучева С. В. Неинвазивная оценка темпа прогрессирования фиброза печени // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 1.; URL: http://science-education.ru/ru/article/ view?id=24063 (дата обращения: 04.03.2018).
      10. Белобородова Е.В., Чвырина Д. В., Белобородова Э. И., Шкорлупа С. Г. и соавт. Система цитокинов у больных хроническим вирусным гепатитом С на фоне опийной наркомании // Вестник Санкт-Петербургского университета. Медицина. – 2011. – № 2. С. – 114–121.
      11. Пальцев М.А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. – М.: 2006. – Т.II. – C. 627.
      12. Лелевич С. В. Тканевые особенности нарушений нейромедиаторного и углеводного обменов при хронической морфиновой интоксикации // Вопросы наркологии. –2012. –№ 5. – С. 39–47.
      13. Хомерики С. Г. Патогенетические механизмы и морфологические проявления лекарственных поражений печени // Эксп. и клин. гастроэнт. – 2011, № 06. – С. 12.
      14. Лелевич С. В. Роль центральных и периферических механизмов в формировании хронической морфиновой интоксикации // Актуальные проблемы медицины: сб. ст. / Гродн. гос. мед. ун-т; редкол.: В. А. Снежицкий (отв. ред.) [и др.]. –Гродно, 2013. –С. 412–415.
      15. Щёкотов В. В. Булатова И. А., Щёкотова А. П., Насибуллина Н. И. и соавт. Влияние противовирусной терапии хронического гепатита С на синтез цитокинов и процессы фиброзирования в печени // Клиницист. – 2015. – № 2. – С. 4–11. doi: 10.17650/1818– 8338–2015–9–2–28–35.
      16. Панченко Л.Ф., Пирожков С. В., Надеждин А. В., Баронец В. Ю. и соавт. Перекисное окисление липидов, система антипероксильной защиты плазмы крови и патология печени и сердца у подростков, злоупотребляющих героином // НИИ наркологии МЗ РФ, Москва. – 1999. – С. 501–504.
      17. Булатова И.А., Третьякова Ю. И., Щёкотова А. П., Щёкотов В. В. и соавт. Влияние фактора некроза опухоли альфа и полиморфизма его гена (RS1800629) на тяжесть и прогрессирование хронического гепатита и язвенного колита // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2016. – Т. 127. – № 3. – С. 9–14.
      18. Рязанцев А.А., Гилев В. И., Тайджикова Р. Т. Возможности эхографической оценки состояния гепатобилиарной системы у больных опийной наркоманией // Ультразвук. и функц. диагн. – 2001, № 4. – С. 12.
      19. Исаков В.А., Архипов Г. С., Туркин В. В., Александров И. В. Клиническая эффективность реамберина при поражении печени у наркозависимых пациентов // Клин. мед. – 2013, № 12. С. 58–59.
      20. Белозеров Е. С., Иоанниди Е. А. Вирусный гепатит. – М.: АПП «Джангар». – 2004. – С. 158.
      21. Иоанниди Е. А., Патока Е. В., Шаршова С. М., Чернявская О. А. и соавт. Клинико-лабораторные особенности гепатита С у наркозависимых больных молодого возраста // ВЕСТНИК ВолГМУ. – 2007,№ 4 (24). – С. 87–90.
      22. Коршунов Г.В., Бычков Е. Н., Бородулин В. Б., Арсентьева Л. А. и соавт. О биохимических критериях героиновой (наркотической) интоксикации // Клин. лаб. диагн. – 2013, № 6. – С. 19–20.
      23. Кишкун А. А. Руководство по лабораторным методам диагностики. М., ГЭОТАР-Медиа. – 2007. С. 168–172. Kiskun A. A. Rukovodstvo po laboratornym metodam diagnostiki [Guide to laboratory diagnostic methods]. Moscow, 2007, pp. 168–172.
      24. Шигакова Ф. А. Некоторые аспекты течения опийной наркомании у больных с поражением печени // Журнал теоретической и клинической медицины. – 2015, № 3. – С. 40–43.
      25. Моторя Е. Б. Активность гаммаглутамилтрансферазы у больных наркологического профиля Днепропетровской области // Вестн. Днепр. унив. Биология. Медицина. – 2012, № 1. – С. 79–82.
      26. Пиголкин Ю.И., Богомолов Д. В. Диагностическое значение изучения соматической патологии при смерти от наркомании в судебно-медицинской практике // Пробл. суд. мед., эксперт. и права. – Краснодар: 2002. – С. 70–73.
      27. Mort JR, Shiyanbola OO, Ndehi LN, Xu Y, Stacy. J. N. Opioid-paracetamol prescription patterns and liver dysfunction: a retrospective cohort study in a population served by a US health benefits organization. Drug Saf. 2011;34(11):1079–88. doi: 10.2165/11593100– 000000000–00000.
      28. Dwyer JP, Jayasekera C, Nicoll A. Analgesia for the cirrhotic patient: a literature review and recommendations. J Gastroenterol Hepatol. 2014;29(7):1356–60. doi:10.1111/ jgh.12560.
     


    Full text is published :
    Щёкотова А. П., Невзорова М. С., Булатова И. А., Чепкасова Н. И., Боталов Н. С. Особенности поражения печени при наркотической интоксикации. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 88–93.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский Государственный медицинский университет имени ак. Е. А. Вагнера Минздрава РФ (614990, г. Пермь, Россия)

    Ключевые слова: морфология, непаразитарные кисты печени, дизэмбриогенез, печень

    Резюме: В обзоре представлен современный взгляд на морфогенез непаразитарных кист печени, дана их морфологическая характеристика, изменения эмбриогенеза при различных вариантах дизонтогенетических кист.

      1. Петровский Б. В. Хирургическая гепатология. – Москва: Москва, 1972. – 382 с.
      2. Петровский Б. В. Хирургические болезни. – Москва: Медицина, 1980. – 285 с.
      3. Абдуллаев А.Г., Милонова В. И., Царенко И. А. Компьютерная томографическая диагностика обьемных образований печени различного генеза. Хирургия. – 2005. – № 6. – с. 61–65.
      4. Глушков Н.Н., Скородумов А. В., Пахмутова Ю. А. Возможности ультрасонографии в диагностике и лечении непаразитарных кист и абсцессов печени. Вестник хирургии им. И. И. Грекова. – 2009. – № 168. – с. 76–78.
      5. Котельникова Л.П., Фрейнд Г. Г., Белякова Я. В. Морфологические характеристики непаразитарных кист и поликистоза печени, обоснование их деэпителизации этиловым спиртом. Медицинский альманах. – 2014. – Т. 33, № 3. – с. 136–139.
      6. Заривчацкий М.Ф., Пирожников О. Ю., Голованенко А. В., Гаврилов О. В. Лечение больных с непаразитарными кистами печени. Анн. хир. гепатологии – 2008. – Т. 13, № 4–71–75с.
      7. Заривчацкий М.Ф., Пирожников О. Ю., Голованенко А. В., Гаврилов О. В. Принципы лечения непаразитарных кист печени. Вестник хирургии. – 2006. – Т. 165, № 4–31–33с.
      8. Дадаев Ш.А., Ташмухамедов Р. С., Ахмедов А. И., Ким В. П., Бабаханов Б. Б., и др. Малоинвазивное дренирование и лечение кист и абсцессов гепатопанкреатической зоны под контролем УЗИ и КТ. Анн хир гепатологии. – 2005. – № 10. – с. 188.
      9. SШалимов А.А., Шалимов С. А., Нечитайло М. Е. Хирургия печени и желчевыводящих путей. – Киев: Киев, 1993. – 415 с.
      10. Шалимов А.А., Шалимов С. А., Нечитайло М. Е. Хирургия печени. – Москва: Москва, 1983. – 213 с. SHalimov A.A., SHalimov S.A., Nechitajlo M. E. Hirurgiya pecheni [Liver surgery]. Moscow, Moskva, 1983. 213 p.
      11. VВишневский В.А., Старков Ю. Г., Шишин К. В., Ефанов М. Г., Джантуханова С. В. Результаты лапароскопических и традиционных операций при непаразитарных кистах печени. Анн хир гепатологии. – 2010. – № 2. – с. 46–52.
      12. Gigot J.F., Hubert C., Banice R., Kendrick M. L. Laparoscopic management of benign liver diseases: where are we? HPB (Oxford). – 2004. – № 6. – р. 197–212.
      13. Gigot J.F., Jadoul P., Que F., Van Beers B. E., Etienne J. Adult polycystic liver disease: is fenestration the most adequate operation for long-term management? Ann Surg. – 1997. – № 225. – р. 286–294.
      14. Gloor B., Ly Q., Candinas D. Role of laparoscopy in hepatic cyst surgery. Dig Surg. – 2002. – № 19. – р. 494–499.
      15. Russo P. Liver including tumors, gallbladder, and biliary tree. In: Gilbert-Barnes E, editor. Potter’s pathology of the fetus, infant and child. Salt Lake City (Utah): Mosby Elsevier. – 2007. – p. 1207–68.
      16. Freidreich N. Cyste mit tlimmerepithelial in der leber. Virchows. – 1857. –№ 11. – р. 466–469
      17. Ambe C., Gonzalea-Cuyar L., Farooqui S., Hanna N., Cunningham S. C. Ciliated hepatic foregut cyst: 103 cases in the world literature. Open J of Pathol. – 2012. – № 2. – р. 45–49.
      18. Hirata M., Ishida H., Konno K., Nishiura S. Ciliated hepatic foregut cyst: case report with an emphasis on US fi ndings. Abdom Imaging. – 2001. –№ 26. – р. 594–596.
      19. Khoddami M., Aghdam M. K., Alvandimanesh A. Ciliated hepatic foregut cyst: two case reports in children and review of the literature. Case reports in Medicine. – 2013. – http://dx.doi.org/10.1155/2013/372017
      20. Zaydfudim V., Rosen M. J., Gillis L. A., et al. Ciliated hepatic foregut cysts in children. Pediatr Surg Int. – 2010. – № 26. – р. 753–757.
      21. Sharma S., Dean A. G., Corn A., et al. Ciliated hepatic foregut cyst: an incresingly diagnosed condition. Hepatobilliary Pancreat Dis Int. – 2008. – № 7. – р. 581–589.
      22. Furlanetto A., Dei Tos A. P. Squamos cell carcinoma arising in ciliated hepatic foregut cyst. Virchows Arch. – 2002. – Vol. 441. – p. 296–298.
      23. Harty P, Hebra A, Ruchelli ED, et al. Ciliated hepatic foregut cyst causing hypertension in an adolescent. AmJ Roentgeno. – 1998. – Vol. 1170. – p.688–690.
      24. Фрейнд Г.Г., Живаева Е. В. Морфологическая характеристика гепатобилиарных гамартом. УрМЖ. – 2018. – № 2 (157) – с. 31–35.
      25. Котельникова Л.П., Фрейнд Г. Г., Белякова Я. В., Кулакова Е. В. Морфологическая характеристика паразитарных и непаразитарных кист печени. Морфологические ведомости. – 2012. – № 3. – с. 35–40.
      26. Singh G, Singh J, ILatyalSL, et al. Identifi cation, cellular localization, isolation and characterization of human Clara cell-specifi c 10KD protein. J Histochem Cytochem. – 1988. – № 36. – р. 73–80.
      27. Wang N. S., Dail D. H., Hammar S. P. Pulmonary Pathology. – NY: SpringerVerlag. – 1994. – 378 с.
      28. Gray S.W., Skandalalds J. E. Embryology for Surgeons. In: Gray S. W., Skandalalds J. E. Th e Embryologic Basis for the Treatment of Congenital Defects. – Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1972. – p. 217–383.
      29. Ben Mena N, Zalinski S, Svrcek M, Lewin M, Fléjou JF, Wendum D, et al. Ciliated hepatic foregut cyst with extensive squamous metaplasia: report of a case. Virchows Arch. – 2006. – Vol. 449. – p. 730–7333.
      30. Shaw J.M., Krige J. E.J., Beningfi eld S. J., Locketz M. L. Ciliated hepatic foregut cyst: a rare cystic liver lesion. J Gastrointest Surg. – 2008. – № 12. – р. 1304–1305.
      31. Jones RS. Surgical management of non-parasitic liver cysts. In: Blumgart L, editor. Surgery of the liver and biliary tract. 4th ed. WB Saunders. – 2007. – p. 1211–1217
      32. Rogers T.N, Woodley H., Ramsden W., Wyatt J. W., Stringer M. D. Solitary liver cysts in children: not always so simple. J of Pediatric Surg. – 2007. – № 42. – р. 333–339.
      33. Shaw J.M., Krige J. E.J., Beningfi eld S. J., Locketz M. L. Ciliated hepatic foregut cyst: a rare cystic liver lesion. J Gastrointest Surg. – 2008. – № 12. – р. 1304–1305.
      34. Sumiyoshi K., Shimizu S., Enjoji M. Bronchogenic cyst in the abdomen. Virchows Arch. – 1985. – 408. – р. 93–98
      35. Chatelain D., Chailley-Heu B., Terris B., Molas G., Caё A. L., et al. Th e ciliated hepatic foregut cyst, an unusual brochiolar foregut malformation: a histological, histochemical, and immunohistochemical study of 7 cases. Human Pathol. – 2000. – № 31. – р. 241–246.
      36. Geramizadeh B., Salehzadeh A., Nikeghbalian S. Ciliated hepatic foregut cyst mimicking a hydatid cyst: a case report and review of literature. Saudi J of Gastroenterol. – 2008. – № 14. – р. 142–143.
      37. Yang J.D., Moon W. S. Ciliated hepatic foregut cyst. Korean J of Hepatol. – 2012. – № 18. – р. 98–100.
      38. Goodman M.D., Mak G. Z., Reynolds J. P., Tevar A. D., Pritts T. A. Laparoscopic excision of a ciliated hepatic foregut cyst. JSLS. – 2009. – № 13. – р. 96–100.
      39. Fang S.H., Dong D. J., Zhang S. Z. Imaging features of ciliated hepatic foregut cyst. World J Gastroenterol. – 2005. – № 11. – р. 4287–4289.
      40. Miller RF, Graub M, Pashuk ET. Bronchogenic cysts. Anomalies resulting from maldevelopment of the primitive foregut and midgut. Cancer. – 1953. – № 70. – р. 771–786.
      41. Arbona J.L., Figueroaa Fazzi J. G., Mayoral J. Congenital esophageal cysts: case report and review of literature. Am J Gastroenterol. – 1984. – № 79. – р. 177–182.
      42. Sumiyoshi K., Shimizu S., Enjoji M. Bronchogenic cyst in the abdomen. Virchows Arch. – 1985. – № 408. – р. 93–98.
     


    Для цитирования :
    Фрейнд Г. Г., Живаева Е. В. Mорфогенетические варианты непаразитарных кист печени. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 94–98. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-156-8-94-98
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский Государственный медицинский университет имени ак. Е. А. Вагнера Минздрава РФ (614990, г. Пермь, Россия)
    2. ГБУЗ Пермская Краевая клиническая больница (Пермь, Россия)

    Ключевые слова: резекция печени, желчеистечение, билиарные осложнения

    Резюме: Цель обзора. Изложить современные представления о частоте желчеистечения после резекций печени, их классификации, способы профилактики и лечения, осветить поиск достоверных предикторов развития билиарных осложнений, а также провести анализ собственного материала. Материалы и методы. Изучены билиарные осложнения, возникшие после 363 резекций печени, выполненных в Пермской Краевой клинической больнице. Результаты. Установлено, что билиарные осложнения возникли в 7,7%: биломы сформировались в 5,2%, а наружные желчные свищи — в 2,5% случаев. Из 19 билом 10 удалось ликвидировать чрескожной пункцией под контролем УЗИ, которую проводили от одного до четырех раз. Девяти пациентам выполнена чрескожная пункция и дренирование биломы под контролем УЗИ. У 8 человек связи биломы с желчевыводящими путями не найдено, через 4–8 недель желчные свищи закрылись. Одной пациентке при наличии умеренного расширения холедоха выполнена эндоскопическая папиллотомия. Среди 9 пациентов с наружными желчными свищами у 6 закрылись самостоятельно через 4–12 недель. При желчеистечении из не герметичного субсегментарного протока 4 сегмента в области карины двум пациентам было проведено эндоскопическое ретроградное стентирование. Установлен пластиковый стент 7 и 10 Fr длиной 9 и 11 см, который был проведен в левый долевой или общий печеночный проток. Желчеистечение прекратилось через 2–3 суток. Один больной по поводу полного наружного желчного свища был оперирован повторно. При проведении многофакторного корреляционного анализа выявлен один независимый фактор риска билиарных осложнений — правосторонние обширные резекции печени, при которых следует особенно тщательно проводить профилактику их развития. Заключение. Эндоскопическая ретроградная установка билиарного стента позволяет ликвидировать наружный желчный свищ, возникший в результате не герметичности субсегментарного протока после резекции печени, за короткий период.

      1. Патютко Ю.И., Пылев А. Л., Сагайдак И. В., Котельников А. Г. Расширенные резекции печени при злокачественных опухолях//Хирургия. – 2009. – 2. – 16–21
      2. Чардаров Н. К., Багмет Н. Н., Полищук Л. О. и соавт. Факторы риска развития билиарных осложнений после резекции печени// Анналы хирургической гепатологии. – 2010. – Том 15 – № 3 – С. 76–83
      3. Cescon M., Vetrone G., Grazi G. L. et al. Trends in Perioperative outcome after hepatic resection. Analysis of 1500 consecutive unselected cases over 20 years// Ann Surg. –2009. -v.249. –995–1002
      4. Imamura H., Seyama Y., Kokudo N. et al. One thousand fi ft y-six hepatectomies without mortality in 8 years// Arch Surg.-2003. -v.138. – 1198–120 6
      5. Jin S., Wuyun G., Wuyn T. Management of post-hepatectomy complications// World J Gastroemnterol. –2013. – v.44. – N19. – P. 7983–7991
      6. Заривчацкий М. Ф., Мугатаров И. Н., Каменских Е. Д. и соавт. Профилактика и лечение осложнений при резекциях очаговых образований печени//Анналы хирургической гепатологии. – 2013. – Том 18. – № 3. – С. 47–53
      7. Дзидзава И. И., Слоболяник А. В., Ионцев В. И. Осложнения после обширных резекций печени// Вестник Российской военно-медицинской академии. 2015. – Том 51. – № 3 – С. 261–266
      8. Патютко Ю. И., Сагайдак И. В., Котельников А. Г. и соавт. Резекция печени: современные технологии при опухолевом поражении// Анналы хирургической гепатологии. – 2010. – Том 15 – № 2 – С. 9–17
      9. Sakamoto K., Tamesa T., Yukio T. et al. Risk factors and management of bile leakage aft er hepatectomy// World J Surg. – 2016. -v.40. – P. 182–189
      10. Guillaud A., Pery C., Campillo B. et al. Incidence and predictive factors of clinically relevant leakage in the modern era of liver resections// HPB (Oxford). –2013. – v.15. – P.224–229
      11. Ishii H., Ochiai T., Murayama Y. et al. Risk factors and management of bile leakage aft er hepatectomy without bilioenteric anastomosis// Dig Surg. – 2011. -v.28. – P.198–204
      12. Yoshioka R., Saiura A., Koga R. et al. Predictive factors for bile leakage aft er hepatectomy: analysis of 505 consecutive patients// World J Surg. –2011. – v.35.-P.1898–1903
      13. Li S.-Q., LiangL.-J., Peng B.-G. et al. Bile leakage aft er hepatectomy for hepatolithiasis: risk factors and management// Surgery 2007. – v.141. – P. 340–345
      14. Nagano Y., Togo S., Tanaka K. et al. Risk Factors and management ofb ile leakage aft er hepatic resection // World J. Surg. – 2003. –v. 27. – P. 695–998
      15. Yang X., Qui Y., Wang W. et al. Risk factors and a simple model for predicting bile leakage aft er radical hepatectomy in patients with hepatic alveolar echinococcosis// Medicine (Baltimore). – 2017 – v.96 – N46 – e8774
      16. Nanashima A., Abo T., Shibuya A. et al. Does the placement of a cystic duct tube aft er hepatic resection help reduce the incidence of post-operative bile leak?//HPB (Oxford). – 2013 – v.15 – N5 – P. 517–522
      17. Скипенко О. Г., Беджанян А. Л., Полищук Л. О. и др. Метод профилактики желчных осложнений после резекции печени // Тезисы докладов 17 международного Конгресса хирургов-гепатологов России и стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии». – Уфа, 2010. – С. 271–272
      18. Вилявин М. Ю. Диагностика послеоперационных осложнений и оценка результатов операций на печени с помощью компьютерной томографии // Тезисы докладов 17 международного Конгресса хирургов-гепатологов России и стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии». – Уфа, 2010. – С. 16–17
      19. Koch M., Garden OJ., Padbury R. et al./Bile leakage aft er hepatobiliary and pancreatic surgery defi nition and grading severity by the International Study Group of Liver Surgery//Surgery. – 2011. -v.149. – P. 680–688
      20. Lo C.-M., Fan S. T., Liu C. L. et al. Biliary complications aft er hepatic resection // Arch. Surg. – 1998. –v.133. – P. 156–161
      21. Helling T. S. Ruminations of an ordinary hepatic surgeon: A journey though the pitfalls of major liver resections// Journal of Gastrointestinal Surgery. – 2002. – v.6. – N4. – Р.625–629
      22. Capussotti L., Ferrero A., Vigano L. et al. Bile leakage and liver resection. Where is the risk? // Arch. Surg. –2006. –v. 141. – P. 690–694
      23. Catalano О. A., Singh A. H., Uppot R. N. et al. Vascular and biliary variants in the liver: implications for liver surgery// Radiographics. – 2008. –v. 28.-P. 359–378
      24. Erdogan D., Busch O., Gouma D. J. et al. Prevention of biliary leakage aft er partial liver resection using topical hemostatic agents// Dig. Surg. – 2007. – v.24. – P. 294–299
      25. Terajima H., Ikai I., Hatano E. et al. Eff ectiveness of Endoscopic Nasobiliary Drainage for Postoperative Bile Leakage aft er Hepatic Resection// World J. Surg. – 2004. – v.28. – P. 782–786
      26. Boonstra E. A., Molenaar I. Q., Porte R. J., de Boer M. T. Topical haemostatic agents in liver surgery: do we need them?// НРВ.-2009. – v. 11. – N4.-Р. 306–310
      27. Мустафин А. Ф., Грицаенко А. Х., Пантелеев В. С. и др. Сравнительный анализ перитонизации культи печени при резекции//Тезисы докладов 17 международного Конгресса хирургов-гепатологов России и стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии». – Уфа, 2010. – С. 79–80
      28. Хасанов А. Г., Нигматзянов С. С., Суфияров И. Ф. Применение плазменного потока для остановки кровотечения и гермитизации ран печени// Тезисы докладов 17 международного Конгресса хирургов-гепатологов Уфа, 2010. –С.129
      29. de Boer M. T., Boonstra E. A., Lisman T., Porte R. J. Role of fi brin sealants in liver surgery//Dig Surg. – 2012. – v.29 (1). – P. 54–61
      30. Hayashibe A., Sakamoto K., Shinbo M. et al. New method for prevention of bile leakage aft er hepatic resection// Journal of Surgical Oncology.-2006. – v.94. – P. 57–60
      31. Kraus T. W., Mehrabi A., Schemmer P. et al. Scientifi c evidence for application of topical hemostats, tissue glues and sealants in hepatobiliary surgery // J. Am. Coll. Surg. – 2005. – v.200. – N3. – Р.418–427
      32. Berrevoet F., Hemptinne B/ Use of topical hemostatic agents during liver resection// Dig. Surg. – 2007. – v. 24. – P. 288–293
      33. Tanaka S., Hirohashi K., Tanaka H. et al. Incidence and management of bile leakage aft er hepatic resection for malignant hepatic tumors// J. Am. Coll. Surg. – 2002. – v.195. – N4. – Р.484–489
      34. Hotta T., Kobayashi Y., Taniguchi K. et al. Postoperative evaluation of C-tube drainage aft er hepatectomy//Hepatogastroenterology. –2003. – v.50–P.485–490
      35. Fujimura M., Hirano M., Sato I. et al. Th e C tube in biliary surgery – its development and clinical applicarion// Nikon Geka Hokan. –2000– v.68 – P. 85–122
      36. Brauer D.G., Nywening T. M., Jaques D. P. et al. Operative site drainage aft er hepatectomy: a propensity score matched analysis using the American college of surgeons NSO targeted hepatectomy database// J Am Coll Surg – 2016. – v.223 (6). – P. 774–783
      37. Brooke-Smith M., Figueras J., Ullah S. et al. Prospective evaluation of the International Study Group for Liver surgery defi nition of bile leak aft er resection and the role of routine operative drainage: internarional multicentre study//HPB (Oxford). – 2015. – v.17 (1). – P. 46–51
      38. Poon R. T.P. Current techniques of liver transaction // НРВ. –2007. – v.9. – P. 166–173
      39. Rahbari N. N., Koch M., Schmidt T. et al. Meta-analysis of the clampcrushing technique for transection of the parenchyma in elective hepatic resection: back to where we started? // Ann. Surg. Оnсо1. – 2009. –v.16. – P. 630–639
      40. Чардаров Н. К., Багмет Н. Н., Скипенко О. Г. Билиарные осложнения после резекции печени//Хирургия. Журнал им. Н. B. Пирогова. – 2010 – № 8. – С. 61–68
      41. Erdogan D., Busch O., vanDelden O. et al. Incidence and management of bile leakage aft er partial liver resection// Dig. Surg. –2008. – v.25. – P. 60–66
     


    Для цитирования :
    Котельникова Л. П., Гребенкина С. В., Трушников Д. В. Билиарные осложнения после резекции печени. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 99–106.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Омский государственный медицинский университет Минздрава России (Омск, Россия)
    2. ФГБОУ ВО Омский государственный аграрный университет им. П.А. Столыпина (Омск, Россия)

    Ключевые слова: трансплантация печени, факторы риска, сахарный диабет

    Резюме: Россия занимает одно из ведущих мест в мире по количеству выполняемых трансплантаций солидных органов. Трансплантация печени является наиболее эффективным и, часто, единственным перспективным методом лечения болезней печени в терминальной стадии. С достижениями в области хирургии растет успех трансплантации печени и количество проводимых операций. Вместе с тем увеличивается количество реципиентов с нарушениями метаболизма, требующими медикаментозных вмешательств. Трансплантация печени может быть сопряжена с рядом осложнений. Сахарный диабет является наиболее распространенным из них. Впервые возникший после трансплантации печени сахарный диабет повышает риск отторжения трансплантата, инфекционных осложнений, неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов и снижает выживаемость пациентов. Выделение факторов риска развития сахарного диабета (эндогенных, экзогенных), рационально проведенный скрининг позволяют своевременно выявлять нарушения углеводного обмена. Рациональный выбор лекарственной терапии сахарного диабета в специфической группе реципиентов солидных органов, основанный на эффективности, безопасности препаратов и учете лекарственных взаимодействий со средствами иммуносупрессивной терапии, позволяет эффективно контролировать уровень глюкозы крови и снижать вероятность неблагоприятных исходов в отделенном послеоперационном периоде после трансплантации печени.

      1. https://www.rosminzdrav.ru/news/2017/02/03/5029-kolichestvo-operatsiy-po-transplantatsii-organov-cheloveka-v-2016-godu-uvelichilos-na-14–8
      2. http://www.transplant-observatory.org/export-database/
      3. Клинические рекомендации EASL: трансплантация печени. – Journal of Hepatology. – 2016. – Vol. 64. – P. 433–485. EASL Clinical Practice Guidelines: Liver transplantation. – Journal of Hepatology. – 2016. – Vol. 64. – P. 433–485. doi: 10.1016/j.jhep.2015.10.006
      4. Adam R., Karam V., Delvart V., et al. Evolution of indications and results of liver transplantation in Europe. A report from the European Liver Transplant Registry (ELTR). – J. Hepatol. – 2012. –V.57. – Р.675–688.
      5. Chedid M. F. Nonalcoholic Steatohepatitis: Th e Second Leading Indication for Liver Transplantation in the USA. Dig Dis Sci. – 2017 – Vol. (10). – P. 2621–2622.
      6. Готье С.В., Хомяков С. М. Донорство и трансплантация органов в Российской Федерации в 2015 году. V сообщение регистра Российского трансплантологического общества. Вестник трансплантологии и искусственных органов. – 2016. – № XVIII (2). – С. 5–23.
      7. Национальные клинические рекомендации: Трансплантация печени. 2016. –http://transpl.ru/files/rto/transpl_ pecheni.pdf
      8. Starzl T.E., Marchioro T. L., Rifk ind D., et al. Factors in successful renal transplantation. Surgery. –1964. – V.56. –Р.296–299.
      9. Baid S., Cosimia B., Farrell M. L., et al. Posttransplant diabetes mellitus in liver transplant recipients: risk factors, temporal relationship with hepatitis C virus allograft hepatitis, and impact on mortality. Transplantation. – 2001. – V.72. – Р.1066–1072.
      10. Ye X., Kuo H. T., Sampaio M. S., et al. Risk factors for development of new-onset diabetes mellitus aft er transplant in adult lung transplant recipients. Clinical Transplantation. – 2011. – V.25. – Р.885–891.
      11. Guidon A., Reverdin S., Yarol N., Yerly P. et al. General recommendations for medical treatment aft er heart transplantation. Rev Med Suisse. – 2014. – Vol. 28;10(432). – P. 1197–2000, 1202–3.
      12. Yagi Sh., Kaido T., Iida T. New-onset diabetes mellitus aft er living-donor liver transplantation: association with graft synthetic function. Surgery Today. – 2017. – V. 47. – № 6. – P. 733–745.
      13. Lucey M.R., Terrault N., Ojo L., et al. Long-term management of the successful adult liver transplant: 2012 practice guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the American Society of Transplantation. Liver Transplant. – 2013. – V.19. – Р.3–26.
      14. Professional Practice Committee: Standards of Medical Care in Diabetes, 2018. – Diabetes Care. – 2018. – Vol. 41(Suppl. 1): S3. – https://doi.org/10.2337/dc18-SPPC01
      15. Shivaswamy V, Boerner B, Larsen J. Post-Transplant Diabetes Mellitus: Causes, Treatment, and Impact on Outcomes. Endocr Rev. – 2016. – Vol. 37(1). – P. 37–61.
      16. Pela´ez-Jaramillo M.J., Ca´rdenas-Mojica A.A., Gaete P. V. Post-Liver Transplantation Diabetes Mellitus: A Review of Relevance and Approach to Treatment. Diabetes Th er. – 2018. – Vol. 9. – P. 521–543.
      17. Han E., Kim M. Soo, Kim Yu S., Kang E. S. Risk assessment and management of post-transplant diabetes mellitus. Metabolism. – 2016. – Vol. 65, Iss.10. – P. 1559–1569.
      18. Honda M., Asonuma K., Hayashida S., et al. Incidence and risk factors for new-onset diabetes in living-donor liver transplant recipients. Clin. Transplant. –2013. – V.27. – Р.426–435.
      19. Li D.W., Lu T. F., Hua X. W., et al. Risk factors for new onset diabetes mellitus aft er liver transplantation: A meta-analysis World. J. Gastroenterol. – 2015. – V.21. – Р.6329–6340.
      20. Zayed R.A., Bahgat M. H., Wahab M. A., et al. Prevalence and risk factors of new onset diabetes aft er liver transplantation (NODAT): A single Egyptian center experience. Arch. Dig. Disord. – 2017. – V.1. – Р.7–13.
      21. Ling Q., Xu X., Xie H., et al. New-onset diabetes aft er liver transplantation: a national report from China Liver Transplant Registry. Liver. Int. – 2016. – V.36. –Р.705–712.
      22. Gitto S., Villa E. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and Metabolic Syndrome aft er Liver Transplant. Int. J. Mol. Sci. –2016. Vol. 17. – doi:10.3390/ijms17040490.
      23. Ling Q., Xie H., Lu D., et al. Association between donor and recipient TCF7L2 gene polymorphisms and the risk of new-onset diabetes mellitus aft er liver transplantation in a Han Chinese population. J. Hepatol. – 2013. –Vol. 58. – P. 271–277.
      24. Wallia A., Illuri V., Molitch M. E. Diabetes Care Aft er Transplant. Defi nitions, Risk Factors, and Clinical Management. Diabetes Med Clin North Am. – 2016. – Vol. 100(3). – P. 535– 550.
      25. Zayed R.A., Bahgat M. H., Wahab M. A., et al. Prevalence and risk factors of new onset diabetes aft er liver transplantation (NODAT): A single Egyptian center experience.Arch. Dig. Disord. – 2017. – Vol.1. – Р.7–13.
      26. Chakkera H.A., Hanson R. L., Raza S. M., et al. Pilot Study: Association of traditional and genetic risk factors and new-onset diabetes mellitus following kidney transplantation. Transplantation proceedings. – 2009. – V.41. – Р.4172–4177.
      27. Martίnez-Castelao A., Hernández M. D., Pascual J., et al. Detection and treatment of post kidney transplant hyperglycemia: A Spanish multicenter cross-sectional study. Transplantation Proceedings. – 2005. –V.37. – Р.3813–3816
      28. Ferreira L.G., Santos L. F., Anastácio L. R., Lima A. S. et al. Resting energy expenditure, body composition, and dietary intake: A longitudinal study before and aft er liver transplantation. – Transplantation – 2013. –Vol. 96. – P. 579–585.
      29. Anastácio, L.R., Ferreira L. G., de Sena Ribeiro H., Lima A. S. et al. Body composition and over-weight of liver transplant recipients. – Transplantation. – 2011. – Vol. 92. – P. 947–951.
      30. Richards J., Gunson B., Johnson J., Neuberger J. Weight gain and obesity aft er liver transplantation. – Transpl. Int. – 2005. – Vol. 18. – P. 461–466.
      31. Stepanova M., Wai H., Saab S., Mishra A. et al. Th e portrait of an adult liver transplant recipient in the United States from 1987 to 2013. JAMA Intern Med. –2014. –Vol. 174. – P. 1407–1409.
      32. Nichols G.A., Hillier T. A., Brown. J. B. Normal fasting plasma glucose and risk of type 2 diabetes diagnosis. Am. J. Med. – 2008. – V.121. – Р.519–524.
      33. Van Laecke S., Desideri F., Geerts A., et al. Hypomagnesemia and the risk of new-onset diabetes aft er liver transplantation. Liver Transpl. – 2010. – V.16. – Р.1278–1287.
      34. Bloom R.D., Lake J. R. Emerging issues in hepatitis C virus-positive liver and kidney transplant recipients. American Journal of Transplantation. – 2006. – V.6. – Р.2232–2237.
      35. Knobler H., Schihmanter R., Zifroni A., et al. Increased risk of type 2 diabetes in noncirrhotic patients with chronic hepatitis C virus infection. Mayo. Clin. Proc. –2000. – V.75. – Р.355–359.
      36. Hjelmesæth J., Sagedal S., Hartmann A., et al. Asymptomatic cytomegalovirus infection is associated with increased risk of new-onset diabetes mellitus and impaired insulin release aft er renal transplantation. Diabetologia. – 2004. – V.47. –Р.1550–1556.
      37. Hjelmesæth J., Müller F., Jenssen T., et al. Is there a link between cytomegalovirus infection and new-onset posttransplantation diabetes mellitus? Potential mechanisms of virus induced β-cell damage. Nephrology Dialysis Transplantation. – 2005. – V.20. – Р.2311–2315.
      38. Montori V.M., Velosa J. A., Basu A., et al. Posttrasplantation diabetes: A systematic review of the literature. Diabetes Care. – 2002. – V.25. – Р.583–592.
      39. Huscher D., Th iele K., Gromnica-Ihle E., et al. Dose-related patterns of glucocorticoid-induced side eff ects. Annals of the Rheumatic Diseases. – 2009. – V.68. – Р.1119–1124.
      40. Baid S., Cosimi A. B., Farrell M. L., et al. Posttransplant diabetes mellitus in liver transplant recipients: Risk factors, temporal relationship with hepatitis C virus allograft hepatitis, and impact on mortality. Transplantation. – 2001. – V.72. – Р.1066–1072.
      41. Luan F.L., Steffi ck D. E., Ojo A. O. New-onset diabetes mellitus in kidney transplant recipients discharged on steroid-free immunosuppression. Transplantation. – 2011. – V.91. – Р.334–341.
      42. Hjelmesaeth J., Hartmann A., Leivestad T., et al. Th e impact of early-diagnosed new-onset post-transplantation diabetes mellitus on survival and major cardiac events. Kidney. Int. – 2006. – V.69. – Р.588–595.
      43. Dong M., Parsaik A. K., Eberhardt N. L., et al. Cellular and physiological mechanisms of new-onset diabetes mellitus aft er solid organ transplantation. Diabetic Medicine. – 2012. – V.29. – Р.1–12.
      44. Soleimanpour S.A., Crutchlow M. F., Ferrari A. M., et al. Calcineurin signaling regulates human islet β-cell survival. Th e Journal of biological chemistry. – 2010. – V.285. – Р.40050– 40059.
      45. Rostambeigi N., Lanza I. R., Dzeja P., et al. Unique cellular and mitochondrial defects mediate FK506-induced islet β-cell dysfunction. Transplantation. – 2011. –V.91. – Р.615–623.
      46. Chakkera H.A., Mandarino L. J. Calcineurin inhibition and new-onset diabetes mellitus aft er transplantation. Transplantation. – 2013. – V.95. – Р.647–652.
      47. McAlister V.C., Haddad E., Renouf E., et al. Cyclosporin versus tacrolimus as primary immunosuppressant aft er liver transplantation: a meta-analysis. Am. J. Transplant. –2006. –V.6. – Р.1578–1585.
      48. Levy G., Villamil F., Samuel D., et al. On behalf of the LIS2T Study Group. Results of LIS2T, a multicenter, randomized study comparing cyclosporine microemulsion with C2 monitoring and tacrolimus with C0 monitoring in de novo liver transplantation.Transplantation. – 2004. – V.77. – Р.1632–1638.
      49. Merli M., Giusto M., Riggio O., Gentili F. et al. Improvement of nutritional status in malnourished cirrhotic patients one year aft er liver transplantation. e-SPEN. – 2011. – Vol. 6. – e142–e147.
      50. Richardson R.A., Garden O. J., Davidson H. I. Reduction in energy expenditure aft er liver transplantation. Nutrition– 2001. – Vol. 17. – P. 585–589.
      51. Sharif A., Hecking M., de Vries A. P., Porrini E. et al. Proceedings from an international consensus meeting on posttransplantation diabetes mellitus: recommendations and future directions. Am J Transplant. – 2014. – Vol. 14. – P. 1992–2000.
      52. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (8-й вып.) / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова – 8-й выпуск. – М.: УП ПРИНТ; 2017.
      53. Приложение к приказу Министерства здравоохранения РФ от 28 декабря 2012 г. N1584н. http://transpl.ru/images/ cms/data/pdf/smp_pecheni.pdf
     


    Для цитирования :
    Друк И. В., Дрокина О. В., Лялюкова Е. А., Ряполова Е. А. и др. Впервые возникший диабет после трансплантации печени: эпидемиология, факторы риска, медикаментозная терапия на амбулаторном этапе. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 107–115. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-156-8-107-115
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Южно-Уральский государственный медицинский университет Минздрава России (Челябинск, Россия)

    Ключевые слова: противотуберкулезные препараты, гепатотоксичность, лекарственные поражения печени

    Резюме: Развитие гепатотоксических реакций является одним из наиболее частых и клинически значимых побочных эффектов противотуберкулезных препаратов (ПТП). В статье представлены сведения о факторах риска, патогенетических механизмах развития лекарственных поражений печени (ЛПП) при химиотерапии туберкулеза. Дана характеристика ПТП, с большей частотой вызывающих гепатотоксические реакции. Приведены основные принципы диагностики и лечения ЛПП, индуцированной ПТП. Отмечена актуальность использования гепатопротекторов для предотвращения нежелательных реакций химиотерапии туберкулеза.

      1. Васильева И.А., Белиловский Е. М., Борисов С. Е., Стерликов С. А. Глобальные отчеты всемирной организации здравоохранения по туберкулезу: формирование и интерпретация // Туберкулез и болезни легких. – 2017. – № 5. – С. 7–16.
      2. Шилова, М. В. Туберкулез в России в 2016 г./ М. В. Шилова. – Воронеж, 2016. – 108с.
      3. Здравоохранение в России. 2017: Стат. сб./Росстат. – М., 2017. – 170 с.
      4. WHO – World Health Organization 2015. A guide to monitoring and evaluation for collaborative TB/HIV activities: 2015 revision. –2015. – Р.44.
      5. Нечаева О. Б. Эпидемическая ситуация по туберкулезу среди лиц с ВИЧ- инфекцией в Российской Федерации // Туберкулез и болезни легких. – 2017. – № 3. – С. 13–19.
      6. Сухова Е.В., Барсукова В. Н., Сухов В. М., Зайнуллин Н. Р. Факторы, снижающие дисциплину лечения у больных туберкулезом легких, и возможности повышения мотивации к лечению // Пульмонология. –2007. – № 2. – С. 50–55.
      7. Баласанянц Г.С., Суханов Д. С. Побочные действия противотуберкулезных препаратов и методы их устранения [Текст]: учебное пособие// Санкт-Петербург: Тактик-Студио, 2015. – 86с
      8. Мордык А.В., Кондря А. В., Гапоненко Г. Е. Частота неблагоприятных побочных реакций на противотуберкулезные препараты у впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания старше 18 лет и факторы, влияющие на их развитие // Туберкулез и болезни легких. – 2010. – № 2. -С. 44–48.
      9. Иванова Д.А., Борисов С. Е., Рыжов А. М. и соавт. Частота и риск развития тяжелых нежелательных реакций при лечении впервые выявленных больных туберкулезом // Туберкулез и болезни легких. – 2012. – № 12. – С. 15–22.
      10. Возненко A.A., Аксёнова В. А., Одинец B. C. Опыт применения Урсосана в качестве гепатопротекторного средства у больных туберкулёзом органов дыхания. // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. – 2011. – № 5. – С. 26–32.
      11. Буеверов А. О. Лекарственный гепатит: если препарат нельзя отменить// Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. – 2007. – № 5. – С. 1–7.
      12. Бирон Э.В., Калинина М. В. Лекарственные поражения печени у больных туберкулезом и возможности их коррекции.// Фарматека. – 2014. – №№ 4(257). – С. 84–92.
      13. Tostmann A., Boeree M. J., Aarnoutse R. E. et al. Antituberculosis drug-induced hepatotoxicity: concise up-to-date review. // J Gastroenterol Hepatol. – 2008. – № 23. – Р.192–202.
      14. Tweed C.D., Wills G. H., Crook A. M. et al. Liver toxicity associated with tuberculosis chemotherapy in the REMoxTB study. // BMC Med. 2018. – V.16, № 46. – Р. 1033–1037.
      15. Tost J.R., Vidal R., Cayla J. et al. Severe hepatotoxicity due to anti-tuberculosis drugs in Spain. // Int. J. Tuberc. Lung Dis. – 2005. – № 9. – Р.534–540.
      16. Yee D., Valiquette C., Pelletier M. et al. Incidence of serious side eff ects from first-line antituberculosis drugs among patients treated for active tuberculosis. // Am. J. Respir. Crit Care Med. – 2003. – № 167. – Р. 1472–1477.
      17. Hu X., Zhang M., Bai H. et al. Antituberculosis Drug-Induced Adverse Events in the Liver, Kidneys, and Blood: Clinical Profi les and Pharmacogenetic Predictors. // Clin. Pharmacol. Th er. – 2017. – Oct 26. doi: 10.1002/cpt.924.
      18. Фещенко Ю. И., Черенько С. А., Мальцев В. И. и соавт. Оценка значимости побочных реакций противотуберкулезных препаратов при лечении туберкулеза // Укр. мед. часопис. – 2008. – № 5. – С. 117–125.
      19. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулеза органов дыхания. – М. – Тверь: ООО «Издательство «Триада»., 2014. – 56 с.
      20. Hosford J.D., von Fricken M. E., Lauzardo M. et al. Hepatotoxicity from antituberculous therapy in the elderly: a systematic review. // Tuberculosis (Edinb). – 2015. – V. 95, № 2. – Р.112–122.
      21. Murray M. Altered CYP expression and function in response to dietary factors: potential roles in disease pathogenesis. // Curr. Drug. Metab. – 2006. – V.7, № 1. – Р. 67–81.
      22. Lima Mde F., Melo H. R. Hepatotoxicity induced by antituberculosis drugs among patients coinfected with HIV and tuberculosis. // Cad. Saude. Publica. – 2012. – V.28, № 4. – Р.698–708.
      23. Зимина В.Н., Кравченко А. В., Зюзя Ю. Р. и соавт. Особенности течения туберкулеза в сочетании с другими вторичными заболеваниями у больных ВИЧ-инфекцией. // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. – 2011. – Т. 3, № 3. – С. 45–51.
      24. Ye H., Nelson L. J., Gómez del Moral M. et al. Dissecting the molecular pathophysiology of drug-induced liver injury. // World J. Gastroenterol. – 2018. – V.24, № 13. – Р.1373–1385.
      25. Baskaran U.L., Sabina E. P. Clinical and experimental research in antituberculosis drug-induced hepatotoxicity: a review. // J. Integr. Med. – 2017. – V.15, № 1. Р. 27–36.
      26. Chang T.E., Huang Y. S., Chang C. H. et al. Th e susceptibility of anti-tuberculosis drug-induced liver injury and chronic hepatitis C infection: A systematic review and meta-analysis. // J. Chin. Med. Assoc. – 2018. – V.81, № 2. – Р.111–118.
      27. Ohno M., Yamaguchi I., Yamamoto I. et al. Slow N-acetyltransferase 2 genotype aff ects the incidence of isoniazid and rifampicininduced hepatotoxicity. // Int. J. Tuberc. Lung Dis. – 2000. – V.4, № 3. – Р. 256–261.
      28. Sheng Y.J., Wu G., He H. Y. et al. Th e association between CYP2E1 polymorphisms and hepatotoxicity due to antituberculosis drugs: a meta-analysis. // Infect. Genet. Evol. – 2014. – № 24. – Р.34–40.
      29. Brito T.C., Possuelo L. G., Valim A. R.M. et al. Polymorphisms in CYP2E1, GSTM1 and GSTT1 and antituberculosis drug-induced hepatotoxicity. //An Acad. Bras. Cienc. – 2014. – V. 86, № 2. – Р. 855–865.
      30. Song S.H., Chang H. E., Jun S. H. et al. Relationship between CES2 genetic variations and rifampicin metabolism. // J. Antimicrob. Chemother. – 2013. – V.68, № 6. – Р.1281–1284.
      31. Kim S.H., Kim S. H., Yoon H. J. et al. TNF-α genetic polymorphism –308G/A and antituberculosis drug-induced hepatitis. // Liver Int. – 2012. – V.32, № 5. – Р. 809–814.
      32. Moore L.B., Parks D. J., Jones S. A. et al. Orphan nuclear receptors constitutive androstane receptor and pregnane X receptor share xenobiotic and steroid ligands. // J. Biol. Chem. – 2000. – V.275, № 20. – Р. 15122–15127.
      33. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Severe isoniazid-associated liver injuries among persons being treated for latent tuberculosis infection – United States, 2004–2008. Morbidity and Mortality Weekly Report. // World J. Gastroenterol. – 2018. – V. 24, № 13. – Р. 1373–1385.
      34. Sheen E., Huang R. J., Uribe L. A., Nguyen M. H. Isoniazid Hepatotoxicity Requiring Liver Transplantation. // Dig. Dis. Sci. – 2014. – V.59, № 7. – Р.1370–1374.
      35. Allouchery M., Logerot S., Cottin J. et al. Antituberculosis Drug-Associated DRESS: A Case Series. // J Al lergy 2198(17)30909–1. doi: 10.1016/j.jaip.2017.11.021. [Epub ahead of print]
      36. Pal R., Rana S. V., Vaiphei K., Singh K. Isoniazid-rifampicin induced lipid hanges in rats. // Clin. Chim. Acta. – 2008. – № 389(1–2). – Р. 55–60.
      37. Baskaran U.L., Sabina E. P. Th e food supplement coenzyme Q10 and suppression of antitubercular drug-induced hepatic injury in rats: the role of antioxidant defence system, antiinfl ammatory cytokine IL-10. // Cell Biol. Toxicol. – 2015. – № 31(4–5). – Р. 211–219.
      38. Tailor А., Faulkner L., Naisbitt D. J., Park B. K. Th e chemical, genetic and immunological basis of idiosyncratic drug–induced liver injury. // Human and Experimental Toxicology. – 2015. – V. 34, № 12. – Р. 1310–1317.
      39. Chan P.C., Yang C. H., Chang L. Y. et al. Latent tuberculosis infection treatment for prison inmates: a randomised controlled trial. // Int. J. Tuberc. Lung Dis. – 2012. – № 16. – Р. 633–638.
      40. Pease C., Hutton B., Yazdi F. et al. A systematic review of adverse events of rifapentine and isoniazid compared to other treatments for latent tuberculosis infection. // Pharmacoepidemiol. Drug Saf. – 2018 Mar 23. doi: 10.1002/ pds.4423. [Epub ahead of print]
      41. Кузнецова Е.Л., Широкова Е. Н., Ивашкин В. Т. Новые данные о молекулярных механизмах гепатобилиарного транспорта. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2006. – № 6. – С. 9–15.
      42. Ichai P., Saliba F., Antoun F. et al. Acute liver failure due to antitubercular therapy: Strategy for antitubercular treatment before and aft er liver transplantation. // Liver Transpl. – 2010. – V.16, № 10. – Р.1136–1146.
      43. Kim H.W., Kim J. S., Baciewicz A. M., Self T. H. Treatment of Latent Tuberculosis Infection and Its Clinical Effi cacy. // Tuberc Respir Dis (Seoul). – 2018. – V. 81, № 1. – Р. 6–12.
      44. Yamazaki S. Relationships of Changes in Pharmacokinetic Parameters of Substrate Drugs in Drug-Drug Interactions on Metabolizing Enzymes and Transporters. // J Clin Pharmacol. – 2018. May 3. doi: 10.1002/jcph.1104. [Epub ahead of print]
      45. Shih T.Y., Pai C. Y., Yang P. et al. A novel mechanism underlies the hepatotoxicity of pyrazinamide. // Antimicrob. Agents Chemother. – 2013. – V. 57, № 4. – Р. 1685–1690.
      46. Guilliford M, MacKay AD, Prawse K. Cholestatic jaundice caused by ethambutol. Br Med J 1986; 292: 866. PubMed Citation
      47. Kaswala DH. Drug rash with eosinophilia and systemic symptoms syndrome due to anti-TB medication. J Family Med Prim Care 2013; 2: 83–5.
      48. Chalasani N.P., Hayashi P. H., Bonkovsky H. L. et al. ACG Clinical Guideline: Th e Diagnosis and Management of Idiosyncratic Drug-Induced Liver Injury. // Am. J. Gastroenterol. advance online publication. – 17 June 2014; doi: 10.1038/ajg.2014.131
      49. Ивашкин В.Т., Маевская М. В., Жаркова М. С. и соавт. Алгоритмы диагностики и лечения в гепатологии. Справочные материалы. // М.: МЕДпреcс-информ. – 2016. – 176 с.
      50. Райхельсон К. Л., Пальгова Л. К., Кондрашина Э. А. и соавт. Лекарственные поражения печени. Клинические рекомендации для врачей. // М.: МЕДпресс-информ. – 2018. – 80 с.
      51. Wendon J., Cordoba J., Dhawan A. et al. EASL Clinical Practical Guidelines on the management of acute (fulminant) liver failure. // J. Hepatol. – 2017. – V. 66, № 5. – Р.1047–1081.
      52. Kumar N., Kedarisetty C. K., Kumar S. et al. Antitubercular therapy in patients with cirrhosis: Challenges and options // World J. Gastroenterol. – 2014. – V.20, № 19. – Р. 5760–5772.
      53. Xu L., Zhang F., Xu C. et al. Is the Prophylactic Use of Hepatoprotectants Necessary in Anti-Tuberculosis Treatment? // Chemotherapy. – 2017. -№ 62. – Р.269–278
      54. Saito Z., Kaneko Y., Kinoshita A. et al. Eff ectiveness of hepatoprotective drugs for anti-tuberculosis drug-induced hepatotoxicity: a retrospective analysis. // BMC Infect Dis. – 2016. – V.16, № 1. – Р.668.
      55. Luangchosiri C., Thakkinstian A., Chitphuk S. et al. A double-blinded randomized controlled trial of silymarin for the prevention of antituberculosis drug-induced liver injury // BMC Complement Altern Med. – 2015. – № 15. – Р. 334.
      56. Новикова Т.И., Новиков В. С. Опыт применения препарата «ФОСФОГЛИВ» в терапии поражения печени на фоне химиотерапии легких // Туберкулез и болезни легких. IX Cъезд фтизиатров России: материалы конференции. – 2011. – № 5. – С. 76
      57. Baniasadi S., Eft ekhari P., Tabarsi P. et al. Protective eff ect of N-acetylcysteine on antituberculosis drug-induced hepatotoxicity. // Eur J. Gastroenterol. Hepatol. – 2010. – № 22. – Р.1235–1238.
      58. Liu X., Zhao M., Mi J. et al. Protective Eff ect of Bicyclol on Anti-Tuberculosis Drug Induced Liver Injury in Rats. // Molecules. – 2017. – № 7. Р.22–24.
      59. Волчегорский И.А., Новоселов П. Н., Ушкарева Э. В. Влияние ремаксола на эффективность стандартного лечения больных инфильтративным туберкулезом легких //Терапевтический архив. – 2016. – № 3. – С. 73–78.
     


    Для цитирования :
    Долгушина А. И., Волчегорский И. А., Новоселов П. Н., Ушкарева Э. В. и др. Гепатотоксичность противоту-беркулезных препаратов. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 116–124. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-156-8-116-124
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский Государственный медицинский университет имени ак. Е. А. Вагнера Минздрава РФ (614990, г. Пермь, Россия)
    2. ГБУЗ ПК «Пермская краевая клиническая больница» (Пермь, Россия)

    Ключевые слова: психотропные препараты, гепатотоксичность

    Резюме: В настоящее время в психиатрической практике используется большой спектр как традиционных, так и современных психотерапевтических препаратов. Многие из них способны вызывать поражение печени, которое может протекать как бессимптомно, так и иметь тяжелое фульминантное течение. Особенно это касается лиц, имеющих факторы риска лекарственной гепатотоксичности. В этой связи при выборе психотропного препарата в каждом конкретном случае необходимо учитывать фоновое структурно-функциональное состояние печени пациента, сопоставлять эти данные с потенциальными рисками гепатотоксичности данного препарата, не упуская из виду и возможности идиосинкразии. Алгоритм ведения пациентов с выявленной гепатотоксичностью должен включать применение потенциально возможных гепатотропных препаратов, согласно механизмам их коррегирующего действия, а также меры профилактики повторных гепатотоксичеcких реакций.

      1. Буеверов А. О. Лекарственные поражения печени. РМЖ, 2012, № 3, с. 107–112.
      2. Lewis JH. Th e rational use of potentially hepatotoxic medications in patients with underlying liver disease. Expert Opin Drug Saf, 2002, 1(2), рр.159–72.
      3. Shpaner A, Li W, Ankoma-Sey V, Botero RC. Drug-induced liver injury: hepatotoxicity of quetiapine revisited. Eur О Gastroenterol Hepatol, 2008, 20 (11), рр.1106–9.
      4. Бакулин И.Г., Сандлер Ю. Г. Возможности применения гепатопротекторов в практике врача-терапевта. CONSILIUM MEDICUM. Гастроэнтерология. Хирургия, 2013, Т. 12, № 8, с. 3–6.
      5. Сиволап Ю. П. Проблема гепатотоксичности в психиатрии. Психиатрия и психофармакотерапия им. П. Б. Ганнушкина, 2013, 01, с. 29–32.
      6. Gupta NK, Lewis JH. Review article: the use of potentially hepatotoxic drugs in patients with liver disease. Aliment Pharmacol Th er, 2008, 28 (9), pp.1021–41.
      7. Guo JJ, Wigle PR, Lammers K, Vu O. Comparison of potentially hepatotoxic drugs among major US drug compendia. Res Social Adm Pharm, 2005, 1 (3), pp. 460–79.
      8. Dumortier G, Cabaret W, Stamatiadis L et al. Hepatic tolerance of atypical antipsychotic drugs. Encephale, 2002, 28 (6), рр. 542–51.
      9. Atasoy N, Erdogan A, Yalug I et al. A review of liver function tests during treatment with atypical antipsychotic drugs: a chart review study. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiat, 2007, 31 (6), рр. 125–60.
      10. Copur M, Erdogan A. Risperidone rechallenge for marked liver function test abnormalities in an autistic child. Recent Pat Endocr Metab Immun Drug Dis, 2011, 5 (3), рр. 237–9.
      11. Sedky K, Nazir R, Joshi A et al. Which psychotropic medications induce hepatotoxicity? Gen Hosp Psychiat, 2012, 34 (1), рр. 53–61.
      12. Th eresa M. Gerst et al. Antiepileptics for psychiatric illness: fi nd the right match. Current Psychiatry, 2010 (December), 9 (12), рр. 50–66.
      13. Власов П. Н., Орехова Н. В., Антонюк М. В., Филатова Н. В. Побочные эффекты вальпроатов. Клиническая эпилептология, 2009, № 1, с. 1–6.
      14. Высотина Ю. Н., Гурова Н. В., Еремина Ю. О., Пеленков Е. А., Сизых Н. В., Шалда Т. П., Шаповалова Е. А., Гацких И. В. Гепатотоксичность противоэпилептических препаратов. Сб. научных трудов по итогам международно-практической конференции «Актуальные проблемы и достижения в медицине», Самара. 07 апреля 2015. 2015, с. 215–218.
      15. Schmid MM, Freudenmann RW, Keller F et al. Non-fatal and fatal liver failure associated with valproic acid. Pharmacopsychiat. 2013 Mar, 46(2), pp. 63–8.
      16. Amato L, Minozzi S, Davoli M. Effi cacy and safety of pharmacological interventions for the treatment of the alcohol withdrawal syndrome. Cochrane Database Syst Rev, 2011, 6, CD008537.
      17. Cooper E, Vernon J. Th e eff ectiveness of pharmacological approaches in the treatment of alcohol withdrawal syndrome (AWS): a literature review. О Psychiat Ment Health Nurs, 2012 Sep, 20 (7), рр. 601–12.
      18. Алехнович А. В., Иванов В. Б., Ливанов А. С., Левчук И. П. Токсические и лекарственные поражения печени /Учебное пособие. Москва, 2012, 68 с.
      19. Маев И. В., Полунина Т. Е. Лекарственные поражения печени. Пособие для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов. М: ООО «Бионика Медиа», 2013, 22 с.
      20. Marwick KF, Taylor M, Walker SW. Antipsychotics and abnormal liver function tests: systematic review. Clin Neuropharmacol, 2012, 35 (5), рр. 244–53.
      21. Волков В. П. Пищеварительная система при антипсихотической терапии (обзор литературы). Часть IV: ятрогенная патология печени (эффект типичных антипсихотиков). Медицинский алфавит, 2017, № 19, Том 2. Практическая гастроэнтерология, с. 39–42.
      22. MacAllister SL, Young C, Guzdek A et al. Molecular cytotoxic mechanisms of chlorpromazine in isolated rat hepatocytes. Can О Physiol Pharmacol, 2013, 91 (1), рр. 56–93.
      23. Naharci MI, Karadurmus N, Demir O et al. Fatal hepatotoxicity in an elderly patient receiving low-dose quetiapine. Am О Psychiat, 2011, 168 (2), рр. 212–3.
      24. Zarowitz BJ. Quetiapine not quiet-a-pine – not a sleeper. Geriat Nurs, 2011, 32 (1), рр. 46–8.
      25. Иванова Е., Иващенко Д., Савченко Л., Брюн Е., Сычев Д. Неблагоприятные побочные реакции на приеме бензидиазепиновых транквилизаторов, в частности при лечении синдрома отмены алкоголя. Врач, 2017, № 9, с. 9–13.
      26. Lucena MI, Carvajal A, Andrade RJ, Velasco A. Antidepressant-induced hepatotoxicity. Expert Opin Drug Saf, 2003, 2 (3), рр.249–62.
      27. Chan CY, New LS, Ho HK et al. Reversible time-dependent inhibition of cytochrome P-450 enzymes by duloxetine and inertness of its thiophene ring towards bioactivation. Toxicol Lett, 2011, 206 (3), рр. 314–24.
      28. De Santy KP, Amabile CM. Antidepressant-induced liver injury. Ann Pharmacother, 2007, 41 (7), рр. 1201–11.
      29. Практические рекомендации по коррекции гепатотоксичности, индуцированной противоопухолевой химиотерапией. Эксперты Российского общества онкологов – химиотерапевтов RUSSCO. Москва. 2014.
      30. Логинов А. Ф., Буторова Л. И., Логинов В. А. Лекарственные поражения печени: диагностика и лечение. РМЖ. Гастроэнтерология, 2016, № 11, с. 721–727.
      31. Райхельсон К. Л., Пальгова Л. К., Кондрашина Э. А.Ю Марченко Н. В., Барановский А. В. Лекарственные поражения печени. Клинические рекомендации для врачей. Спб., 2017, 116 с.
     


    Для цитирования :
    Хлынова О. В., Смирнова Е. Н., Комаровская Н. Л. Частные вопросы гепатотоксичности психотропных препаратов. Эксперимен-тальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 125–131. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-156-8-125-131
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский Государственный медицинский университет имени ак. Е. А. Вагнера Минздрава РФ (614990, г. Пермь, Россия)

    Ключевые слова: эстрогенные и гестагенные лекарственные средства, гепатотоксичность

    Резюме: В статье представлены: данные об эффективности применения экзогенных половых гормонов в поддержании женского здоровья, их классификация, подробно изучен механизм действия экзогенных эстрогенов и гестагенов с позиции «первого прохождения через печень». Учитывая значимость гормональной терапии для женщин, значительное внимание уделено проблеме обеспечения ее безопасности, а именно органу-мишени — печени. Подробно рассмотрены факторы риска гепатотоксичности экзогенных половых гормонов, определена тактика своевременной диагностики, лечения и профилактики поражения печени на фоне гормональной терапии эстрогенными и гестагенными лекарственными средствами.

      1. B Бороян Р. Г. Клиническая фармакология для акушеров-гинекологов. – М.: Медицинское информационное агентство, 1999 – С. 8–123.
      2. Руководство по эндокринной гинекологии. Под ред. Е. М. Вихляевой. – М.: 2000–768 с.
      3. Сметник В.П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология. – М.: 1997–480 с.
      4. Караченцев А.Н., Кузнецова И. В. Тез. докл. 10-го Рос. национ. конгр. «Человек и лекарство». – М.: 2003–502 с.
      5. Арзамасцев А.П., Садчикова Н. О. Гинекол. – 2001. – № 3(5) – С. 160–166.
      6. Базисная и клиническая фармакология. Под ред. Г. Б. Катцунга. Пер. с англ. (Под ред. Э. Э. Звартау). М– Ст-Петербург.: Бином – Невский Диалект – 1998. – 1: С. 53–86. – 2: С. 147–180.
      7. Буеверов А. О. Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики). Библиотека РМЖ. – 2001. – № 3 (1). – С. 16–18.
      8. Leise MD, Poterucha JJ, Talwalkar JA. Drug-inducedliver injury. MayoClinProc. – 2014. – № 89 (1). – С. 95–106.
      9. Devarbhavi H, Patil M, Reddy VV et al. Drug-induced acute liver failure in children and adults: Results of a single-centre study of 128 patients. Liver Int. – 2017. – № 9.
      10. Sgro C., Clinard F., Ouazir K. et al. Incidence of drug-induced hepatic injuries: a French population-based study. Hepatology. – 2002. – № 36. – С. 451–455.
      11. Andrade R.J., Lucena M. I., Fermandez M. C. et al. Drug-induced liver injury: an analysis of 461 incidences submitted to the Spanish registry over a 10-year period. Gastroenterology. – 2005. – № 129. – С. 512–521.
      12. Chalasani, N., Fontana, R.J., Bonkovsky, H.L. et al. Causes, clinical features, and outcomes from a prospective study of drug-induced liver injury in the United States. (1934. e1–4) Gastroenterology. – 2008. – № 135. – С. 1924–1934.
      13. Bjornsson, E.S., Bergmann, O.M., Bjornsson, H.K. et al. Incidence, presentation, and outcomes in patients with drug-induced liver injury in the general population of Iceland. (1425.e1–3; quiz e19–20) Gastroenterology. –2013. – № 144. – С. 1419–1425.
      14. Zhou, Y., Yang, L., Liao, Z. et al. Epidemiology of drug-induced liver injury in China: a systematic analysis of the Chinese literature including 21 789 patients. Eur J GastroenterolHepatol. – 2013. – № 25. – С. 825–829.
      15. Pandey G., Pandey S. P., Sharma M. Experimental Hepatotoxicity produced by ethinyl estradiol. Toxicol. Int. – 2011. – № 18 (2). – С. 160–162.
      16. Lammert, C., Einarsson, S., Saha, C. et al. Relationship between daily dose of oral medications and idiosyncratic drug-induced liver injury: search for signals. Hepatology. – 2008. – № 47. – С. 2003–2009.
      17. Chen, M., Borlak, J., and Tong, W. High lipophilicity and high daily dose of oral medications are associated with signifi cant risk for drug-induced liver injury. Hepatology. – 2013. – № 58. – С. 388–396.
      18. Lammert, C., Bjornsson, E., Niklasson, A., and Chalasani, N. Oral medications with signifi cant hepatic metabolism at higher risk for hepatic adverse events. Hepatology. – 2010. – № 51. – С. 615–620.
      19. Daly, A.K., Aithal, G.P., Leathart, J.B. et al. Genetic susceptibility to diclofenac-induced hepatotoxicity: contribution of UGT2B7, CYP2C8, and ABCC2 genotypes. Gastroenterology. – 2007. – № 132. – С. 27 2–281.
      20. Huang, Y.S., Chern, H.D., Su, W.J. et al. Polymorphism of the N-acetyltransferase 2 gene as a susceptibility risk factor for antituberculosis drug-induced hepatitis. Hepatology. – 2002. – № 35. – С. 883–889.
      21. Rieder, M.J., Shear, N.H., Kanee, A. et al. Prominence of slow acetylator phenotype among patients with sulfonamide hypersensitivity reactions. Clin Pharmacol Th er. – 1991. – № 49. – С. 13–17.
      22. Lang, C., Meier, Y., Stieger, B. et al. Mutations and polymorphisms in the bile salt export pump and the multidrug resistance protein 3 associated with drug-induced liver injury. Pharmacogenet Genomics. – 2007. – № 17. – С. 47–60.
      23. Маслова А. С. Медикаментозное поражение печени при лечении нарушений репродуктивной функции у женщин. Світ медицини та біології. – 2015. – № 3(51). – С. 136–142.
      24. Engineer AD, Gupta V, Tandon P. Liver function tests in patients on oral progestogens. J Obstet Gynaecol India. – 1968 Apr. – № 18(2). – С. 598–605.
      25. Дубоссарская З. М., Дубоссарская Ю. А. Репродуктивная эндокринология (перинатальные, акушерские и гинекологические аспекты). Днепропетровск. – Лира ЛТД. – 2008. – 414 с.
      26. Примак А. В. Метаболизм эстрогенов у женщин (общие представления и клиническая практика). Эстетическая медицина. – 2006. – № 2. – С. 208–214.
      27. Караченцев А. Н. Гепатобилиарная система как мишень нежелательных эффектов лекарственных эстрогенов и гестагенов. Российский вестник акушера-гинеколога. – 2004. – № 6. – С. 20–25.
      28. Игнатова Т. М. Заболевания печени у беременных. Медицинский вестник Северного Кавказа. – 2009. – Т. 2. – С. 88–93.
      29. Кулаков В. И., Серов В. Н., Абакарова П. Р. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии. Руководство для практикующих врачей. – М.: Литтера, 2005–1152 с.
      30. Лихачев В. К. Практическая гинекология. – М.: МИА, 2007–663 с.
      31. Reporting adverse drug reactions defi nitions of terms and criteria for their use. Geneva: CIOMS, 1999.
      32. Fontana, R.J., Seeff , L.B., Andrade, R.J. et al. Standardization of nomenclature and causality assessment in drug-induced liver injury: summary of a clinical research workshop. Hepatology. – 2010. – № 52. – С. 730–742.
      33. Textbook of Hepatology, From Basic Science to Clinical Practice. Th ird edition, sections 1–10 and index. Chapter 14.1. Drug-induced liver injury. Dominique Pessayreand Dominique Larrey:1211–77.
      34. Гепатотоксичные лекарственные средства. Обзор лекарственных средств, гепатотоксические воздействия которых доказаны (рефераты). Топ-Медицина. – 2001. – № 5. – С. 16.
      35. Никитин И.Г., Сторожаков Г. И. В кн.: Болезни печени и желчевыводящих путей: руководство для врачей. Под ред. В. Т. Ивашкина. М.: 2002. – С. 122–131
      36. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчевыводящих путей. Практич. рук.: Пер. с англ. Под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. М.: 2002. – С. 386–423.
      37. Ивашкин В.Т., Драпкина О. М., Маев И. В. и др. Распространенность неалкогольной жировой болезни печени у пациентов амбулаторно-поликлинической практики в Российской Федерации: результаты исследования DIREG 2. Российск. журн. гастроэнтер., гепатол. и колопроктол. – 2015. – № 6. – С. 31–41.
      38. Davern, T.J., Chalasani, N., Fontana, R.J. et al. Acute hepatitis E infection accounts for some cases of suspected drug-induced liver injury. Gastroenterology. – 2011. – № 141. – С. 1665–1672.
      39. Dalton, H.R., Fellows, H.J., Stableforth, W. et al. Th e role of hepatitis E virus testing in drug-induced liver injury. AlimentPharmacolTh er. – 2007. – № 26. – С. 1429–1435.
      40. Danan G, Benichou C. Causality assessment of adverse reactions to drugs-I. A novel method based on the conclusions of international consensus meetings: application to drug-induced liver injuries. J Clin Epidemiol. – 1993. – № 46. – С. 1323–30.
      41. Еремина Е. Ю. Лекарственные поражения печени. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. – 2012. – № 1. – С. 16–23.
      42. Nathwani R.A. and Kaplowitz N. Drug hepatotoxicity. Clin Liver Dis. 2006.
      43. Садовникова И.В., Садовникова В. В. Клинико-экспериментальное обоснование урсосанотерапии при токсическом медикаментозном гепатите. Рос.журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2007. – Т. 1, № 17. – С. 69.
      44. Ивашкин В.Т., Широкова Е. Н., Маевская М. В. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российского общества по изучению печени по диагностике и лечению холестаза. РЖГГК. – 2015. – Т. 25. – № 2. – С. 41–57.
      45. Практические рекомендации EASL по ведению острой (молниеносной) печеночной недостаточности. JournalofHepatology. – 2017. – vol. 66. – С. 1047– 1081.
     


    Для цитирования:
    Вологжанина Л. Г., Бородина Е. Н. Печень — орган-мишень гормональной терапии у женщин. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 132–139.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский Государственный медицинский университет имени ак. Е. А. Вагнера Минздрава РФ (614990, г. Пермь, Россия)
    2. ГБУЗ ПК «Краевая детская клиническая больница» (614066, г. Пермь, Россия)

    Ключевые слова: наследственная тирозинемия, мутация p.Gln 64 His, ген FAH, цирроз печени

    Резюме: Наследственная тирозинемия — редкое генетическое заболевание, диагностика которого затруднена. Представлен клинический случай ребенка 5 лет с наследственной тирозинемией, с мутацией p.Gln 64 His в гене FAH в гомозиготном состоянии. Клинические проявления заболевания протекали с поражением печени с циррозом и портальной гипертензией, в сочетании с патологией почек и деформацией скелета.

      1. Chakrapani A., Gissen P., McKiernan P. Disorders of Tyrosine Metabolism. Chapter 18. // Saudubray J.-M., Berghe G., Walter J. H. (ed.). Inborn Metabolic Diseases. 5th edition. – Heidelberg: Springer, 2012:275–276.
      2. Angileri F., Bergeron A., Morrow G. et al. Geographical and ethnic distribution of mutations of the fumarylacetoacetate hydrolase gene in hereditary tyrosinemia type 1. // JIMD Rep. – 2015. – № .19 – Р. 43–58.
      3. de Laet C., Dionisi-Vici C., Leonard J. V., et al. Recommendations for the management of tyrosinemia type 1 // Orphanet J. Rare Dis. – 2013. – № 8. – Р.8.
      4. Giguère Y., Berthier M. T. Newborn Screening for Hereditary Tyrosinemia Type I in Québec: Update // Advances in Experimental Medicine and Biology. – 2017. – № 959. – Р. 139–146
      5. Клинические рекомендации Союза педиатров России. Наследственная тирозинемия I типа у детей. 2016 г. [Электронный ресурс] http://www.pediatrrussia.ru/sites/default/fi les/fi le/kr_ntir.pdf (дата обращения 30.04.2018).
      6. Байдакова Г.В., Иванова Т. А., Раджабова Г. М. и др. Особенности спектра мутаций при наследственной тирозинемии I типа в различных популяциях российской федерации // Медицинская Генетика. – 2017. – Т. 16. – № 6. – С. 43–47.
      7. Приказ МЗ Свердловской области от 02.03.2012 г. № 166-п «О совершенствовании массового обследования новорождённых детей на наследственные заболевания на территории Свердловской области». [Электронный ресурс] http://ekb4.info/ekaterinburg8/ prikaz16.htm (дата обращения: 28.04.2018).
      8. Намазова-Баранова Л.С., Полякова С. И., Боровик Т. Э. и др. Семилетний опыт терапии нитизиноном наследственной тирозинемии 1-го типа в России // Эффективная фармакотерапия. – 2015. – № 3. – С. 24–31.
      9. Morrow G., Angileri F., Tanguay R. M. Molecular Aspects of the FAH Mutations Involved in HT1 Disease // Hereditary Tyrosinemia Pathogenesis, Screening and Management Morrow G., Angileri F., Tanguay R. M. (ed.). – Advances in Experimental Medicine and Biology, 2017. Р. 25–48
      10. Hegarty R., Hadzic N., Gissen P., Dhawan A. Inherited metabolic disorders presenting as acute liver failure in newborns and young children: King’s College Hospital experience // Eur. J. Pediatr. – 2015. – № 174(10). – Р. 1387–1392.
      11. Намазова-Баранова Л. С. Волынец Г. В., Никитин А. В. и др. Пошаговая диагностика наследственной тирозинемии 1-го типа у детей.// Российский педиатрический журнал. – 2016. – № 19(3). – С. 132–137.
      12. Мельникова Н.И., Карцева Е. В., Кирсанов А. С. и др. Трудность диагностики редкий форм врожденных нарушений аминокислотного обмена у детей первых месяцев жизни (врожденная тирозинемия) (клиническое наблюдение) // Анестезиология и реаниматология. – 2015. – № 3. – С. 16–18.
      13. Готье С.В., Цирульникова О. М., Ахаладзе Д. Г. и др. Трансплантация левой доли печени от ab0-несовместимого родственного донора с транспозицией внутренних органов (situs inversus) // Вестник трансплантологии и искусственных органов. том XVI. – 2014. – № 4. – С. 106–110.
      14. Bartlett D.C., Lloyd C., McKiernan P.J., Newsome P. N. Early nitisinone treatment reduces the need for liver transplantation in children with tyrosinaemia type 1 and improves post-transplant renal function // J. Inheri.t Metab. Dis. – 2014. – № 37(5). – С. 745–752.
      15. Полякова С.И., Севостьянов К. В., Пушков А. А. Наследственная тирозинемия 1-го типа: что нужно знать педиатрам. // Практика педиатра. – 2014. – № 1. – С. 4–16.
      16. Geppert J., Stinton C., Freeman K. et al. Evaluation of pre-symptomatic nitisinone treatment on long-term outcomes in Tyrosinemia type 1 patients: a systematic review // Orphanet J. Rare Dis. – 2017. – № 12 – Р.154.
      17. McKiernan P.J., Preece M. A., Chakrapani A. Outcome of children with hereditary tyrosinaemia following newborn screening // Arch. Dis. Child. – 2015. – № 100(8). – Р.738–741.
      18. Simoncelli M., Samson J., Bussières J. F. et al. Cost-Consequence Analysis of Nitisinone for Treatment of Tyrosinemia Type I // Can. J. Hosp. Pharm. – 2015. – № 68(3). – Р. 210–217.
      19. Stinton C., Geppert J., Freeman K. et al. Newborn Screening for Tyrosinemia Type 1 Using Succinylacetone – a Systematic Review of Test Accuracy // Orphanet. J. Rare Dis. – 2017. – № 12. – Р. 48.
      20. Alvarez F., Atkinson S., Bouchard et al. Th e Québec NTBC Study // Advances in Experimental Medicine and Biology. – 2017. – № 1 (959). – Р.187–195.
      21. Ijaz S, Zahoor M. Y., Sibtain Afzal M. I. et al. Direct sequencing of FAH gene in Pakistani tyrosinemia type 1 families reveals a novel mutation // JPEM. – 2015. – № 29(3). – Р.327–332.
      22. Arranz J.A., Piñol F., Kozak L. et al. Splicing mutations, mainly IVS6–1(G>T), account for 70% of fumarylacetoacetate hydrolase (FAH) gene alterations, including 7 novel mutations, in a survey of 29 tyrosinemia type I patients // Hum. Mutat. – 2002. – № 20(3). – Р.180–188
      23. Couce M.L., Dalmau J., del Toro M. et al. Tyrosinemia type 1 in Spain: mutational analysis, treatment and long-term outcome // Pediatr. Int. – 2011. – № 53(6). – Р.985–989.
      24. Bliksrud Y.T., Brodtkorb E., Backe P. H. et al. Hereditary tyrosinaemia type I in Norway: incidence and three novel small deletions in the fumarylacetoacetase gene // Scand. J. Clin. Lab. Invest. – 2012. – № 72(5). – Р. 369–373.
     


    Для цитирования :
    Винокурова Л. Н., Шадрина В. В., Фурман Е. Г., Черемных Л. И., Прозументик В. Р. Тирозинемия I Б типа с поражением печени и почек у 5-летнего ребенка. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 140–145.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский Государственный медицинский университет имени ак. Е. А. Вагнера Минздрава РФ (614990, г. Пермь, Россия)

    Ключевые слова: портальная гипертензия, беременность, гиперспленизм, варикозно расширенные вены пищевода и желудка

    Резюме: В настоящее время, наблюдается тенденция к увеличению числа женщин с портальной гипертензией различного генеза, планирующих беременность. Внепеченочная портальная гипертензия в большинстве случаев связана с врожденной патологией воротной вены или тромбозом сосудов портального бассейна и формирование портальной гипертензии происходит уже в детском возрасте. Пациентки с пороками развития портальной вены при беременности имеют более высокий риск развития осложнений, таких как гиперспленизм и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, что является основной причиной материнской летальности при данной патологии. В статье представлен клинический случай благополучного исхода беременности у пациентки с внепеченочной портальной гипертензии, обусловленной врожденным пороком развития портальной вены и ее ветвей, коррегированного (спленоренальный анастомоз, двойное туннелирование правой доли печени по Ишенину), осложненного варикозным расширением вен пищевода 1–2 ст, портальной гастропатией, спленомегалией, двухростковым гиперспленизмом (анемия, вторичная тромбоцитопения с провокационным геморрагическим синдромом).

      1. E.López-Méndez, L. Avila-Escobedo Pregnancy and portal hypertension a pathology view of physiologic changes. Ann Hepatol 2006;5:3:219–223
      2. B.S.Sandhu, A. J. Sanyal Pregnancy and liver disease // Gastroenterol. Clin. N. Am. ‒ 2003. ‒ Vol. 32, № 1. ‒ Р. 407–436.
      3. С.Д. Подымова Болезни печени. ‒ М.: Медицина, 1998.
      4. Е.В. Рогачкова, А. К. Ерамишанцев Факторы риска кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у женщин с портальной гипертензией и беременностью // Гепатология. ‒ 2004. ‒ № 1. – С. 14–21.
      5. Л.Н. Валенкевич, Нецирротический фиброз печени / Л. Н. Валенкевич, О. И. Яхонтова, М. Э. Шубина // Клиническая медицина. – 2001. – № .11. – С. 13–15.
      6. А.В. Заполянский, В. И. Аверин, Э. М. Колесников, О. Ю. Коростелев Клинические особенности внепеченочной портальной гипертензии у детей / А. В. Заполянский, В. И. Аверин, Э. М. Колесников, О. Ю. Коростелев// Новости хирургии. – 2012. – Т. 20, № 4. – С. 52–56.
      7. W.P. Mikkelsen Extra- andintrahepaticportalhype rtensionwithoutcirrhosis (hepatoportalsclerosis) / W. P. Mikkelsen // AnnSurg. – 1965. – Vol.162, no. 4. – P.602–620.
      8. S. K. Sarin, Non-cirrhotic portal hypertension / S. K. Sarin, R. Khanna // Clin Liver Dis. – 2014. – Vol. 18, no. 2. – P. 451–476.
      9. S. K. Sarin, Noncirrhotic portal hypertension and portal vein thrombosis. In Portal hypertension: pathobiology, New Jersey: Humana Press, Totowa, 2005. – P. 411–43
      10. G.Sumana, V. Dadhwal, D. Deka, S. Mittal Noncirrhotic portal hypertension and pregnancy outcome. J ObstetGynaec Res 2008;34:5:801–804.
      11. D.M.Paternoster, A. R. Floreani, A. Paggioro, E. Laureti Portal hypertension in a pregnant woman. Minerva Ginecol 1996;48:6:243–245.
      12. K.Chiengthong, K. Somboonnithiphol, P. Kittipinyovath Pregnancy in biliary atresia after kasai operation complicated by portal hypertension. J Med Assoc Th ai 2006;89:11:1961–1964.
      13. N. Aggarwal, H. Sawhney, K. Vasishta Non-cirrhotic portal hypertension in pregnancy // Int. J. Gynaecol. Obstet. ‒ 2001. ‒ Vol. 72, no. 1, ‒ Р. 1–7.
     


    Для цитирования :
    Падруль М. М., Олина А. А., Садыкова Г. К., Семягина Л. М. и др. Беременность у пациентки с внепеченочной портальной гипертензией. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 146–151.
    Загрузить полный текст

    1. ГБУЗ ПК «Ордена «Знак Почёта» Пермская краевая клиническая больница» (Пермь, Россия)
    2. ФГБОУ ВО Пермский Государственный медицинский университет имени ак. Е. А. Вагнера Минздрава РФ (614990, г. Пермь, Россия)

    Ключевые слова: Беременность, цирроз печени, портальная гипертензия, гиперспленизм, родоразрешение

    Резюме: В статье представлены случаи разного исхода беременности у женщин при циррозе печени вирусной этиологии с портальной гипертензией. Наличие цирроза печени, осложненного нарастающей портальной гипертензией и гиперспленизмом (тромбоцитопенией), приведшего к формированию гематомы селезенки и ее разрыву, являются факторами неблагоприятного исхода беременности. Наличие только портальной гипертензии без гиперспленизма при досрочном родоразрешении дает шанс на благоприятный исход для матери и плода.

      1. Aggarwal, N., Negi, N., Aggarwal, A., Bodh, V., and Dhiman, R. K. Pregnancy with portal hypertension. J ClinExpHepatol. 2014; 4: 163–171
      2. Sandhu B.S., Sanyal A. J. Pregnancy and liver disease. GastroenterolClin North Am 2003;32:1:407–436
      3. Шехтман М. М. Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии (дир. – акад. РАМН В. И. Кулаков) РАМН, Москва. Хронический гепатит и цирроз печени у беременных. Гинекология. 2004; 03: 141–144
      4. Борисов А. Е., Кащенко В. А. Цирроз печени и портальная гипертензия. СПб.: «Синтез Бук». 2009: 154–160
     


    Для цитирования :
    Падруль М. М., Семягина Л. М., Садыкова Г. К., Турова Е. В., Семягин И. А. Исходы беременности при циррозе печени вирусной этиологии, осложненном портальной гипертензией. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 152–156.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский Государственный медицинский университет имени ак. Е. А. Вагнера Минздрава РФ (614990, г. Пермь, Россия)
    2. Тюменский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации (Тюмень, Россия)
    3. ФГБНУ «Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии имени им. Д. О. Отта» (Санкт-Петербург, Россия)

    Ключевые слова: гемангиома печени, эстроген, менопаузальная гормональная терапия, преждевременная менопауза

    Резюме: Гемангиома печени — одна из наиболее часто встречающихся доброкачественных опухолей печени. Опухоль имеет мезенхимальное происхождение и представляет собой конгломерат сосудов. Чаще встречается у женщин 30–60 лет. Факторами риска также являются применение ряда лекарственных препаратов (в т. ч. эстрогенов), высокий паритет. В данной статье представлено описание клинического случая длительного применения пациенткой с гемангиомой печени менопаузальной гормонотерапии при преждевременной менопаузе.

      1. Завенян З.С., Ратникова Н. П., Камалов Ю. Р. и соавт. Гемангиомы печени: клиника, диагностика, тактические подходы к лечению//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2004. – т. 14, № 5. – С. 14–21.
      2. Кармазановский Г.Г., Тинькова И. О., Щеголев А. И., Яковлева О. В. Гемангиома печени: компьютерно-томографические и морфологические сопоставления// Медицинская визуализация. – 2003. – № 4. – С. 37–45.
      3. Хацко В.В., Кузьменко А. Е., Войтюк В. Н., Матвиенко В. А. и соавт. Диагностика и лечение гемангиом печени (научный обзор)//Украинский журнал хирургии. 2014. – № 3–4 (26–27). – С. 131–135.
      4. Panay N., hamoda H., Arya R., Savvas M. Th e 2013 British Menopause Society, Women Health Concern recommendation on hormone replacement therapy//Menopause Int. 2013. – 19(2). – С. 59–68.
     


    Для цитирования:
    Олина А. А., Метелева Т. А., Садыкова Г. К., Шевлюкова Т. П. Гемангиома печени и преждевременная менопауза. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 157–159.
    Загрузить полный текст

    1. ФГБОУ ВО Пермский Государственный медицинский университет имени ак. Е. А. Вагнера Минздрава РФ (614990, г. Пермь, Россия)

    Ключевые слова: toxocarosis, ferret, newborn

    Резюме: В работе представлено клиническое наблюдение приобретенного токсокароза у ребенка в периоде новорожденности. Инфицирование произошло с 5 по 22 день жизни. Источником инвазии явился домашний хорек, самка в возрасте 2-х лет, которая проживала в квартире. С 23 дня жизни развилась клиника в виде 3-х синдромов: диспептического, интоксикационного и катарального. В ОАК в 27 дней жизни выявлена эозинофилия 25% (абс. 4250 клеток), лейкоцитоз 17.0 x109/л. В возрасте 1 месяц 20 дней отмечена эозинофилия 41%. Титр антител к токсокарозу у ребенка составил 1:1600 в трех анализах. У мамы ребенка результат ИФА был отрицательным дважды, что позволило сделать заключение о приобретенном характере инвазии. На момент установления диагноза в возрасте 1,5 месяцев принято решение воздержаться от специфической противонематодозной терапии, учитывая высокий риск развития фульминантных форм токсического гепатита у детей раннего возраста при приеме этих препаратов. В возрасте 4 месяца результат контрольного ИФА был отрицательным. Можно предположить самоизлечение, естественную санацию организма ребенка от глистной инвазии. При сборе катамнеза в 2 года 4 месяца рекомендовано повторить ИФА-исследование на токсокароз.

      1. Запруднов А.М., Сальникова С. И., Мазанкова Л. Н. Гельминтозы у детей. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 127 С.
      2. Юхименко Г.Г., Майданник В. Г. Токсокароз у детей// Международный журнал педиатрии, акуш. и гинекол.. – 2012. – том 2, № 1. – С. 124–134.
      3. Денисов М. Ю. Паразитарные болезни органов пищеварения// Денисов М. Ю. Болезни органов пищеварения у детей и подростков. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2005. – С. 521–530.
      4. Назаренко С.И., Мозгова Л. А., Назаренко Л. В. Выявленный случай врожденного токсокароза// Информационный бюллетень Новости «Вектор-Бест». – 2000. – № 2(16). – С. 5–6.
      5. Захарчук А. И. Токсокароз у младенцев (Клинико-лабораторное и серологическое обследование)// Молодой ученый (г. Казань). – 2014. – № 2. – С. 329–337.
      6. Лебедева О. В. Эпидемиология токсокароза в Санкт-Петербурге: автореферат на соиск. ученой степени канд. мед. наук: 14.00.30 – эпидемиология. 2006. 24 С.
      7. Боткина А.С., Дубровская М. И. Ларвальные гельминтозы. Токсокароз в педиатрической практике// Лечащий врач. – 2016. – № 6. – С. 29–33.
      8. Корниенко Е.А., Шабалов Н. П., Эрман Л. В. Заболевания органов пищеварения// Детские болезни/ под ред. Н. П. Шабалова. – Спб.: Питер. 2008. – том 1, глава 9. – С. 638–844.
     


    Для цитирования :
    : Вшивцева Н. Б., Репецкая М. Н., Торопова Е. А. Приобретенная токсокарозная инвазия у ребенка в периоде новорожденности. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 160–163.
    Загрузить полный текст

    1. Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр хирургии им. А. В. Вишневского» Министерства здравоохранения Российской Федерации (г. Москва Россия)
    2. ФГБОУ ВО Пермский Государственный медицинский университет имени ак. Е. А. Вагнера Минздрава РФ (614990, г. Пермь, Россия)

    Ключевые слова: научная школа, травма груди, сочетанная травма, комбинированная травма, ангиохирургия, фтизиохирургия, хирургическая гепатология

    Резюме: Цель исследования. Представить анализ истории жизни и научной деятельности основателя пермской хирургической научной школы академика АМН СССР профессора Евгения Антоновича Вагнера. Материалы и методы. В исследовании применялись биографический, нарративный, историко-генетический, сравнительный и структурный методы. Результаты. В дочерних направлениях научной школы академика Е. А. Вагнера были сделаны следующие выводы. Доказаны преимущества одномоментной коррекции кровотока в разных анатомо-функциональных бассейнах больных с мультифокальными поражениями при заболеваниях аорты и магистральных артерий (С. Г. Суханов, Н. И. Филоненко, Н. А. Лихачева) и применения эндоваскулярных вмешательств (В. А. Василец). Был предложен алгоритм дифференциальной диагностики желтух (Л. Ф. Палатова) и разработана концепция патогенеза желчнокаменной болезни на основании сопоставления клинических данных с нарушениями состава желчи, биохимическими сдвигами, морфологическими изменениями, составе камней и микробного пейзажа (Л. Ф. Палатова, Л. П. Котельникова, Т. И. Субботина, Н. А. Зубарева). Обобщение материалов лечения больных туберкулезом в учреждениях пенитенциарной системы позволило рекомендовать активную хирургическую тактику, дополненную интенсивной предоперационной терапией и комплексной коррекцией нарушения гомеостаза (В. А. Черкасов, А. М. Эпштейн). Выводы. Научная школа академика Е. А. Вагнера внесла большой вклад в изучение травмы груди, ангио- и фтизиохирургии, гепатологии и других областях медицины.

      1. Вагнер Е. А. Хирургическая тактика при проникающих ранениях груди в условиях мирного времени: Автореф. … дис. канд. мед. наук. – Молотов, 1956. – 19 с.
      2. Вагнер Е. А. Материалы к изучению закрытых травм груди мирного времени: Автореф. … дис. д-ра мед. наук. – Березники, 1965. – 37 с.
      3. Плаксин, С. А. Острый период тяжелой изолированной и сочетанной травмы груди: автореф. дис. … д-ра мед. наук/ С. А. Плаксин. – Пермь, 1995. – 37 с.
      4. Матвеев, А. Т. Регионарная аналгезия в лечении болевых синдромов: автореф. дис. … д-ра мед. наук:14.00.27, 14.00.37 / А. Т. Матвеев. – Пермь: Перм. мед. ин-т, 1990. – 35 с.
      5. Брунс, В. А. Хирургическая тактика при тяжелой сочетанной травме груди и живота: автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00.27 / В. А. Брунс. – Пермь: Перм. гос. мед. ин-т, 1980. – 21 с.
      6. Черешнев, В. А. Закрытая травма груди в комбинации с гамма-облучением (клиника, патогенез, лечение, медицинская защита): дис. … д-ра мед. наук: 14.02.27 / В. А. Черешнев. – Пермь: Перм. гос. мед. ин-т, 1982. – 320 с.
      7. Субботин, В. М. Оперативная торакоскопия: автореф. дис. … д-ра мед. наук: 14.00.27 / В. М. Субботин. – Пермь: Перм. гос. мед. ин-т, 1993. – 36с.
      8. Касатов, А. В. Диагностика и лечение свернувшегося гемоторакса при проникающих ранениях и закрытой травме груди: автореф. дис. … канд. мед. наук:14.00.27 / А. В. Касатов. – Пермь: Перм. гос. мед. ин-т, 1993. – 21с.
      9. Суханов, С. Г. Хирургическое лечение и реабилитация больных с мультифокальными поражениями при заболеваниях аорты и магистральных артерий: автореф. дис. … д-ра мед. наук: 14.00.27 / С. Г. Суханов. – Пермь: Перм. гос. мед. ин-т, 1993. – 31с.
      10. Василец, В. А. Эндоваскулярная дилатация в комплексном лечении окклюзирующих заболеваний аорты и магистральных артерий: автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00.27, 14.00.44 / В. А. Василец. – Пермь: Перм. гос. мед. ин-т, 1993. – 23 с.
      11. Палатова, Л. Ф. Хирургические заболевания желчных путей, сопровождающиеся желтухой, их взаимосвязь с патологией печени: автореф. дис. … д-ра мед. наук/Л.Ф. Палатова. – Пермь, 1976. – 39 с.
      12. Палатова, Л. Ф. Хирургические заболевания желчных путей, сопровождающиеся желтухой, их взаимосвязь с патологией печени: автореф. дис. … д-ра мед. наук/Л.Ф. Палатова. – Пермь, 1976. – 39 с.
      13. Черкасов, В. А. Особенности и эффективность хирургического лечения туберкулеза легких среди неблагополучных клинико-социальных групп больных: автореф. дис. … д-ра мед. наук: 14.00.27 / В. А. Черкасов. – Пермь: Перм. мед. ин-т, 1993. – 28 с.
     


    Для цитирования:
    Нечаев О. И., Палатова Л. Ф. Aкадемик АМН СССР Евгений Антонович Вагнер — хирург, ученый, организатор медицинского образования (1918–1998) к 100-летию со дня рождения. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2018;156(8): 164–169.
    Загрузить полный текст